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Bisher hatten wir hier die DAO und HNMT, die dafür sorgen, daß Histamin auch wieder abgebaut wird.
Nun lese ich hier aber, daß auch die MAO dafür verantwortlich ist:
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So wirken MAO-Hemmer; Erklärung der MAO
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Monoaminooxidase
Grüsse,
Oregano
Nun lese ich hier aber, daß auch die MAO dafür verantwortlich ist:
HistaminBildung und Abbau von Histamin
Histamin ist ein so genanntes biogenes Amin, entsteht also im Stoffwechsel von Bakterien, Pflanzen, Tieren und Menschen aus einer Aminosäure. Histamin wird aus der Aminosäure Histidin gebildet. Dabei befinden sich besonders hohe Histamin-Konzentrationen in den Speicherzellen des Immunsystems (Mastzellen), bestimmten weißen Blutkörperchen (basophile Granulozyten) und in Nervenzellen, aber auch in der oberen Schicht der Haut (Epidermis) und in der Magenschleimhaut. Die Anreicherung und Speicherung von Histamin innerhalb von speziellen Vesikeln in den genannten Zellen deuten bereits auf die Funktionen von Histamin hin.
Histamin besitzt eine toxische Wirkung und wird deshalb nach der Freigabe aus den Speichervesikeln zügig abgebaut oder deaktiviert. Für den Abbau und die Deaktivierung werden spezielle Enzyme wie die Monoaminooxidase (MAO) benötigt. Bei einer sehr hohen Histamin-Konzentration oder einem Enzymdefekt kann der Abbau ins Stocken geraten und die Wirkungen von Histamin können stärker als im Normalzustand stattfinden. Da die abbauenden Enzyme zum Teil andere Hormone oder Neurotransmitter bevorzugen, also zum Beispiel eine höhere Affinität zu Serotonin und Tyramin haben, kann eine höhere Konzentration von Serotonin auch eine Verzögerung bei dem Abbau von Histamin nach sich ziehen. Die Wechselwirkungen und der Zusammenhang der Neurohormone und Neurotransmitter sind auch hier wieder sehr deutlich.
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So wirken MAO-Hemmer; Erklärung der MAO
MAO-Hemmer: Medikamente, Wirkstoffe, Anwendungsgebiete, Wirkung - Onmeda: Medizin & GesundheitAlle Gehirntätigkeiten und damit auch die psychischen Vorgänge sind abhängig von einer ungestörten Weiterleitung von Nervenreizen. Diese beruht einerseits auf elektrischen Signalen, aber andererseits auch auf dem Austausch von Botenstoffen (Neurotransmittern) zwischen den Nervenzellen.
Als Ursache der Depression gilt ein Mangel an bestimmten Botenstoffen im Gehirn. Dazu gehören Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin, die man zusammenfassend auch Monoamine nennt.
Wird eine Nervenzelle elektrisch gereizt, setzt ihre Endigung zur Reizweiterleitung Monoamine frei, die sich an spezielle Rezeptoren der nächsten Nervenzelle binden. An dieser Nervenzelle lösen die Monoamine ein elektrisches Signal aus, das dann weitergleitet wird. Haben die Monoamine solchermaßen ihre Aufgabe erfüllt, werden sie entweder wieder in die ausschüttende Nervenzelle aufgenommen (Reuptake) oder durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO) abgebaut und unwirksam gemacht.
Diesen Abbau der Monoamine verhindern die MAO-Hemmer durch Blockade der Monoaminoxidase. So liegen im Gehirn höhere Konzentrationen an Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin vor, was die Depression günstig beeinflusst.
Die Monoaminoxidase (MAO) kommt im Körper in zwei Formen vor: als MAO-A und MAO-B. Beide spalten außer den nervlichen Botenstoffen auch gewisse Aminosäuren aus der Nahrung wie beispielsweise die Aminosäure L-Tyramin. L-Tyramin aber ist ein natürlicher Stoff, der den Blutdruck steigert. Der MAO-Hemmer Tranylcypromin blockiert ohne Unterschied und noch dazu dauerhaft beide Typen der Monoaminoxidase. Zusammen mit bestimmten Lebensmitteln, die viel L-Tyramin enthalten, führt der Wirkstoff daher zu einem massiven Blutdruckanstieg. Bei der Einnahme von Tranylcypromin sollte also beispielsweise auf den Genuß von Käse, Rotwein und weißen Bohnen verzichtet werden. Bei Moclobemid besteht eine solche Gefahr der Blutdruckerhöhung nicht. Es beschränkt seine Wirkung auf die Monoaminoxidase-A. So bleibt bei Moclobemid die Fähigkeit der Monoaminoxidase-B zur Spaltung des L-Tyrosin erhalten.
Selegilin wirkt speziell und dauerhaft nur auf den Typ der Monoaminoxidase-B. Diese aber steuert fast ausschließlich den Abbau von Dopamin. Weil man dadurch gezielt das Dopamin-Angebot im Gehirn erhöhen kann, wird Selegilin nicht als Antidepressivum, sondern bei Parkinson-Krankheit eingesetzt.
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HistaminEs kann aber passieren, dass mit der Nahrung zugeführte biogene Amine im normalen Stoffwechsel nicht mehr abgebaut werden können, und es treten Vergiftungserscheinungen auf. Die Toxizität der biogenen Amine wird durch die zusätzliche Aufnahme von Alkohol oder von Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Inhibitoren) wesentlich gesteigert. In Gegenwart von MAO-Inhibitoren bewirken bereits relativ geringe Konzentrationen an biogenen Aminen einen massiven Blutdruckanstieg, der im ungünstigsten Fall Schockerscheinungen, einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt zur Folge haben kann....
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Monoaminooxidase
------------------Beim Menschen ist MAO-A vorwiegend in der Wand des Dünndarms sowie generell in catecholaminergen Neuronen zu finden. Es baut Catecholamine ab (vor allem Desaminierung von Noradrenalin, aber auch Serotonin und Nahrungsamine). Mutationen im MAOA-Gen oder an seinem Promoter können zu MAO-A-Mangel und dieser zum Brunner-Syndrom führen, das mit leichter geistiger Behinderung einhergeht. Die direkte Assoziation von MAO-A-Mangel mit Sucht- und Aggressionsverhalten konnte bisher in keiner Studie belegt werden.[1][2]
Grüsse,
Oregano
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