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Biene, kann es nicht sein, dass du garkein Quecksilber Problem (mehr) hast?
Also nach allem was ich bisher gehört habe, fördert aber gerade die Cutler-Methode auch die Darmpilze erst so richtig...Ich hab im übrigen als Hauptgrund entgiften wollen, um meinen Candida endlich nach Jahren mal ganz loszuwerden-
da ich überall in Candida-Foren las, das Amalgam muss zuerst raus und dann verschwindet der Pilz durch die Ausleitung dann irgendwann-
das war eigentlich vorrangig meine Haupt-Ambition, als ich anfing![]()
Also nach allem was ich bisher gehört habe, fördert aber gerade die Cutler-Methode auch die Darmpilze erst so richtig...
Also nach allem was ich bisher gehört habe, fördert aber gerade die Cutler-Methode auch die Darmpilze erst so richtig...![]()
Bevor Du wieder mal einen Haufen Unsinn und Unverschämtheiten von Dir gibst, lies doch bitte ausnahmsweise erstmal vorher worum es bei der Konferenz überhaupt gegangen ist:ich denke Dr. Mutter hat einfach ein paar Namen aufgezählt um sein Argument zu untermauern ohne zu Wissen was diese Leute überhaupt tun.
Wenn er Namen aufzählt ohne zu wissen was diese Leute überhaupt genau tun wirkt das nicht sehr glaubwürdig.
Zusammenfassend kann ich sagen, das war die Antwort eines Arztes der sein Image sauber halten möchte und auch nicht davor scheut Polemik zu verwenden anstatt sauber und genau auf die Fakten einzugehen.
jJa aber wenn Dr. Mutter Leuten schadet weil er sich nicht ausreichend auskennt dann ist das Ernst, da ist mir das egal ob er ein Dr oder sonst wer ist.
Heisst nicht das er ein schlechter Mensch its oder so was. Nur das gewisse Dinge die getan werden nicht in Ordnung sind. Dr. Mutter hat in seiner Antwort ja auch nicht unbedngt wirklich respektvoll gesprochen sondern war nur darauf bedacht sein Image zu wahren.
It seems apparent from the body of research reviewed
by Bridges and Zalups (2005), that endogenous thiols,
such as cysteine, homocysteine, GSH and NAC play an
important role in the distribution of mercury throughout
the body. This is likely to be highly relevant clini-
cally and studies are needed to investigate the potential
effect of thiol intake in both dietary and supplemen-
tary form on mercury distribution and toxicity. Many
doctors advise GSH or NAC in the treatment of mer-
cury poisoning—this does not seem advisable in light of
available evidence.
.1. N-Acetyl-cysteine (NAC)/glutathione (GSH)
NAC and GSH merit special mention as some physi-
cians recommend them as antidotes to mercury toxicity.
J.P.K. Rooney / Toxicology 234 (2007) 145–156 151
lothionein, but does so upon metabolism to inorganic
At first glance this would seem logical, since GSH
mercury.
is known to be involved in the biliary excretion of
methylmercury (Ballatori and Clarkson, 1985) and it
is thought that intracellular GSH plays a role in pro-
tecting cells (Clarkson, 2002). However, only 1% of
the body burden of methylmercury per day is elim-
inated from the gut by undergoing demethylation by
microflora—the remainder is reabsorbed and undergoes
entero-hepatic cycling (Clarkson, 2002). Furthermore,
it has been found in rats that mercuric conjugates of
GSH are in fact part of the uptake mechanism of inor-
ganic mercury by the kidneys (Bridges and Zalups,
2005). The mercury–GSH conjugates appear to be con-
verted to mercuric conjugates of cysteine by the enzymes
␥-glutamyltranferase and cysteinylglycinase in the prox-
imal tubules of the kidney, leading to increased uptake
by the kidneys of mercury. It has also been shown
that the renal uptake of methylmercury is dependent
upon GSH (Richardson and Murphy, 1975). Aposhian
et al. (2003) demonstrated in rats exposed to ele-
mental mercury that NAC apparently increased brain
mercury concentration. In addition, recently published
results by Zalups and Ahmad (2005b) have shown that
NAC conjugates of methylmercury and inorganic mer-
cury are potentially transportable mercuric species taken
up in vivo in proximal tubular epithelial cells. Fur-
thermore, this latest experiment was carried out using
canine Madin-Darby Canine kidney Cells (MDCK) cells
transfected with the human organic anion transporter1
(hOAT1).
Given the inefficiency of elimination of methylmer-
cury via the bile, the known entero-hepatic cycling of
methylmercury and the mercury uptake mechanisms of
the kidneys and the brain (Bridges and Zalups, 2005;
Kerper et al., 1992) (for mercury species complexed
with low molecular weight thiols), NAC and GSH would
appear to be poor treatment choices for mercury toxicity
due to the high risk of redistribution of mercury to those
organs.