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Es stand da, schätzungsweise 25.100, demnach in etwa 25.000 wie das RKI in Berlin mitteilte starben an der Grippe.Nein, Mara, du hast nicht genau genug gelesen. Dein eigenes Zitat sagt es: 25000 ist eine Schätzung. Dagegen sind nur verhältnismäßig wenige Fälle wirklich per Test als Influenza nachgewiesen gewesen. Laurianna hat völlig recht.
Hallo Oregano,Warum wird jetzt diese Diskusssion um Grippe ./.Corona wieder aufgenommen? Ich denke, diese Diskussion taugt weder zum Verharmlosen der Corona- noch der Grippe-Kranken bzw. -Toten
Im Video oben bemängelt der Virologe Scheller genau dieses Problem der ungenauen Datenlage.@MiglenaN
Da sieht man aber auch, wie schnell diese Schätzzahlen als wahre Zahlen von Wissenschaftlern,Virologen wie oben in dem Video übernommen werden, ohne sich damit richtig auseinandergesetzt zu haben und diese dann sozusagen wissenschaftlich verbreiten. Gefährlich irreführend.
Mein Kommentar war auf den Anfang bezogen, als er die "schreckliche" Anzahl von 25000 hervorhob. Japan, das er auch erwähnte, hat übrigens mittlerweile den Notstand in Tokio und einigen Provinzen ausgerufen, da eine neue Welle befürchtet wird, weil sich Infektionszahlen am 5. April verdoppelten.Im Video oben bemängelt der Virologe Scheller genau dieses Problem der ungenauen Datenlage.
Es hat mit "nett" nichts zu tun, sondern mit dem Thema dieses Threads. Ich habe deshalb gefragt, weil ich, nachdem ich den von Dir eingestellten Artikel gelesen habe, nicht verstanden habe, warum nach Deinen eigenen Worten dieser Beitrag vom Faktenfuchs die "Antwort auf das Hockertz-Video" sein soll.Hallo Miglena,
es ist ja "nett", daß Du an Deinem Thema bleibst. Aber Du informierst Dich doch sowieso gründlich; da ist es völlig unnötig, daß ich auch noch meine Meinung dazu gebe. Ob ich eine eigene Meinung habe oder nicht, bleibt meine Privatsache und hat mit dem Thema dieses Threads "... Fakten, Irrtümer, Kritik und Halbwahrheiten" gar nichts zu tun.
Grüsse,
Oregano
Chinesische Schutzmasken für Südtirol waren unbrauchbar
Online seit gestern, 15.58 Uhr
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Coronavirus: China überschwemmt Europa mit mangelhafter medizinischer Ausrüstung
3. April 2020
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Hallo alibiorangerl, so ganz aussen vor ist dein Beitrag nicht, denn es steht auch die Frage im Raum, wie es mit dem Wahrheitsgehalt aussieht. Von den USA wurde auch behauptet, sie fange Lieferungen nach Brasilien, Kanada, Deutschland und glaube ich Frankreich ab, bzw. habe diese umgeleitet. DHL Kanada widerspricht, das Weiße Haus dementiert, sie habe niemals irgendwelche Masken abgefangen. Wie es sich nun wirklich damit verhält, weiss wohl keiner so recht.Wuhu,
ich würde sagen, das könnte unter "Fakten" sowie "Kritik" eingeordnet werden.
Ich habe das deshalb erwähnt, um generell vorsichtig mit solchen Meldungen umzugehen. Nicht weil diese grundsätzlich falsch sein könnten, sondern weil nähere Umstände oft unerwähnt bleiben und eine automatische Politisierung stattfindet.Wuhu,
bei den von mir zitierten/verlinkten Artikeln ging es nicht um "abgefangene" Lieferungen von med Schutzausrüstung betr "Corona", sondern um fehlerhafte, entsprechend verifiziert (zB die "geschwindelten" Masken für Südtirol, vgl ORF-Link), deshalb unter "Fakten" bzw "Kritik" einzuordnen.
Diese "Abfang"-Geschichten wie Du sie meinst könnten dann wohl noch bzw nur unter "Irrtümer" und/oder "Halbwahrheiten" angeheftet werden, allerdings hab ich das extra nicht erwähnt, um nicht beides zu vermischen.
Aber naja, angeblich solls ja auch gar keine "Zufälle" geben, das muss aber jede/r für sich entscheiden...
Da stimme ich dir zu, das wollte ich damit auch nicht andeuten, sondern dass die Kontaktsperre nicht soviel ausgehebelt hat, wie es dargestellt wird.Nur weil das Besuchsrecht wenig bis kaum wahrgenommen wird, heißt es natürlich nicht, dass man es dann allen einfach verbieten kann (ob es Sinn macht oder nicht, ist eine ganz andere Argumentationskette).
J Med Virol. 2020 27. Februar doi: 10.1002 / jmv.25728. [Epub vor Druck]
Das neuroinvasive Potenzial von SARS-CoV2 kann bei Atemversagen von COVID-19-Patienten eine Rolle spielen.
Li YC1, Bai WZ2, Hashikawa T3.
Informationen zum Autor
1
Abteilung für Histologie und Embryologie, College of Basic Medical Sciences, Norman Bethune College of Medicine, Universität Jilin, Changchun, Jilin, China.
2
Institut für Akupunktur und Moxibustion, China Academy of Chinese Medical Science, Peking, China.
3
Neuronale Architektur, Advanced Technology Development Group, RIKEN-Institut für Gehirnforschung, Saitama, Japan.
Abstrakt
Nach dem schweren Coronavirus des akuten respiratorischen Syndroms (SARS-CoV) und dem Coronavirus des respiratorischen Syndroms im Nahen Osten (MERS-CoV) trat im Dezember 2019 in Wuhan, China, ein weiteres hoch pathogenes Coronavirus namens SARS-CoV-2 (früher bekannt als 2019-nCoV) auf und verbreitet sich schnell auf der ganzen Welt. Dieses Virus hat eine sehr homologische Sequenz mit SARS-CoV und verursacht eine akute, hoch letale Pneumonie-Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) mit ähnlichen klinischen Symptomen wie SARS-CoV und MERS-CoV. Das charakteristischste Symptom bei Patienten mit COVID-19 ist Atemnot, und die meisten auf der Intensivstation aufgenommenen Patienten konnten nicht spontan atmen. Darüber hinaus zeigten einige Patienten mit COVID-19 auch neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Zunehmende Evidenz zeigt, dass Coronaviren nicht immer auf die Atemwege beschränkt sind und auch in das Zentralnervensystem eindringen und neurologische Erkrankungen auslösen können. Die Infektion mit SARS-CoV wurde sowohl bei Patienten als auch bei Versuchstieren im Gehirn berichtet, bei denen der Hirnstamm stark infiziert war. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass sich einige Coronaviren über einen synapsengebundenen Weg von den Mechanorezeptoren und Chemorezeptoren in der Lunge und den unteren Atemwegen zum medullären kardiorespiratorischen Zentrum ausbreiten können. Angesichts der hohen Ähnlichkeit zwischen SARS-CoV und SARS-CoV2 muss noch klargestellt werden, ob die potenzielle Invasion von SARS-CoV2 teilweise für das akute Atemversagen von Patienten mit COVID-19 verantwortlich ist. Das Bewusstsein dafür kann eine entscheidende Bedeutung für die Prävention und Behandlung des SARS-CoV-2-induzierten Atemversagens haben.
© 2020 Wiley Periodicals, Inc.
SCHLÜSSELWÖRTER:
Zellanfälligkeit; Coronavirus; Verbreitung; Nervensystem
J Med Virol. 2020 Feb 27. doi: 10.1002/jmv.25728. [Epub ahead of print]
The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients.
Li YC1, Bai WZ2, Hashikawa T3.
Author information
1
Department of Histology and Embryology, College of Basic Medical Sciences, Norman Bethune College of Medicine, Jilin University, Changchun, Jilin, China.
2
Institute of Acupuncture and Moxibustion, China Academy of Chinese Medical Science, Beijing, China.
3
Neural Architecture, Advanced Technology Development Group, RIKEN Brain Science Institute, Saitama, Japan.
Abstract
Following the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) and Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV), another highly pathogenic coronavirus named SARS-CoV-2 (previously known as 2019-nCoV) emerged in December 2019 in Wuhan, China, and rapidly spreads around the world. This virus shares highly homological sequence with SARS-CoV, and causes acute, highly lethal pneumonia coronavirus disease 2019 (COVID-19) with clinical symptoms similar to those reported for SARS-CoV and MERS-CoV. The most characteristic symptom of patients with COVID-19 is respiratory distress, and most of the patients admitted to the intensive care could not breathe spontaneously. Additionally, some patients with COVID-19 also showed neurologic signs, such as headache, nausea, and vomiting. Increasing evidence shows that coronaviruses are not always confined to the respiratory tract and that they may also invade the central nervous system inducing neurological diseases. The infection of SARS-CoV has been reported in the brains from both patients and experimental animals, where the brainstem was heavily infected. Furthermore, some coronaviruses have been demonstrated able to spread via a synapse-connected route to the medullary cardiorespiratory center from the mechanoreceptors and chemoreceptors in the lung and lower respiratory airways. Considering the high similarity between SARS-CoV and SARS-CoV2, it remains to make clear whether the potential invasion of SARS-CoV2 is partially responsible for the acute respiratory failure of patients with COVID-19. Awareness of this may have a guiding significance for the prevention and treatment of the SARS-CoV-2-induced respiratory failure.
© 2020 Wiley Periodicals, Inc.
KEYWORDS:
cell susceptibility; coronavirus; dissemination; nervous system