Themenstarter
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https://www.uni-heidelberg.de/presse/ruca/ruca3_2002/bierhaus.html...
Verschiedene Versuchsreihen haben dokumentiert, dass es möglich ist, eine durch AGE, RAGE und Sauerstoffradikale ausgelöste überschießende NF-kB-Aktivierung in Zellen mit Medikamenten zu kontrollieren. Überraschenderweise zeigten weitere Studien, dass nicht nur Arzneimittel, sondern auch durch Akupunktur erzeugte Entspannung, Wohlbefinden und Zufriedenheit oder ein Glas Rotwein den oxidativen Stress vermindern.
Vermehrter Stress hingegen und eine ungesunde Lebensweise erhöhen die NF-kB-Aktivität. Besonders bei Patienten mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes mellitus könnte psychischer Stress ein bislang unterschätzter Risikofaktor sein. Deshalb soll in den nächsten Jahren untersucht werden, ob es möglich ist, die NF-kB-Aktivierung durch eine psychotherapeutische Betreuung zu mindern und dadurch diabetische Spätkomplikationen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 zu reduzieren.
Dies scheint umso wichtiger, weil neue Untersuchungen einen bisher unbekannten Zusammenhang zeigen: Die via "Phosphat-Post" übermittelten Nachrichten erreichen nicht immer nur den eigentlichen Empfänger NF-kB. Sie können auch an andere zelluläre Adressen weitergeleitet werden. Besonders häufig ist der falsche Adressat ein Protein namens IRS-1. Es befähigt Zellen dazu, auf das Blutzucker senkende Hormon Insulin zu reagieren. Insulin bindet dazu an Rezeptoren, die mit Hilfe von IRS-1 den Auftrag zur Zuckerumsetzung in das Zellinnere schicken. Hat IRS-1 zuvor aber die für NF-kB bestimmte Phosphatnachricht empfangen, ist es nicht mehr fähig, die vom Insulinrezeptor ausgehende Nachricht aufzunehmen.
Die Folge: Die Zellen reagieren nicht auf Insulin; der von den Zellen aufgenommene Zucker wird nicht verarbeitet, obwohl Insulin vorhanden ist. Dieser Zustand wird als "Insulinresistenz" bezeichnet. Einzelne Gewebe können im Falle einer Insulinresistenz ein Notfallprogramm veranlassen und Zucker auch ohne Insulin umsetzen. Wie die meisten Notfallprogramme der Zelle geht jedoch auch diese Maßnahme mit der Freisetzung von Sauerstoffradikalen einher. Diese aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-kB und verstärken die AGE-Bildung. Eine Insulinresistenz unterstützt also die AGE-Bildung ebenso wie die RAGE-abhängige und -unabhängige NF-kB-Aktivierung. Eine Minderung der durch Stress ausgelösten NF-kB-Aktivierung bei Diabetikern könnte daher auch eine Minderung der Aktivierung der AGE-RAGE-NF-kB-Achse bewirken.
Ziel unserer Forschung ist daher nicht nur, RAGE besser zu verstehen, um Medikamente zu entwickeln, mit denen chronisch-entzündliche und altersbedingte Erkrankungen behandelt werden können. Es gilt auch zu untersuchen, wie veränderte Lebensgewohnheiten genutzt werden können, um die krankheitsrelevante Aktivierung der AGE-RAGE-NF-kB-Achse zu vermeiden.
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Danke an die Userin Brocken, die diesen Artikel in einer anderen Rubrik eingestellt hat.
Im Artikel werden auch die Begriffe AGE und RAGE erklärt.
Grüsse,
Oregano