Bausteine des Fremdstoffmetabolismus der Leber, u.a. NAT2

Datura

in memoriam
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Hallo, guten Morgen!

Ich möchte mich bedanken für den hochinteressanten Thread! (Futter für meine grauen Zellen, hab keine HIT, lese aber in diesem Forum interessiert mit.)

Ich habe mich immer schon gefragt, ob es nicht ein Riesenfehler ist, so einen Bogen um Folsäure zu machen, denn Folsäure ist wichtig.

….Hierbei wäre dann die Einnahme der direkten Form 5-Methyltetrahydrofolate die beste Variante..“

Ja na klar, man muss sich bei der Einnahme von irgendwelchen Vitaminen, Mineralien immer klar machen, dass es schwieriger Prozesse bedarf, wenn diese an der richtigen Stelle in richtiger Form eingebaut werden sollen (die ganzen Umbauwege müssen alle funktionieren); es ist immer anders/ schwieriger, als wenn die Sachen aus der Nahrung kommen (letzteres kann ich nicht belegen, sind meine Überlegungen).

Wenn das klappen würde, wäre toll!! Ganz viel Erfolg!

Noch eine ganz andere Überlegung:

Manche Menschen sind auch, was Antibiotika gegen Borreliose anbelangt, Schnellmetabolisierer (Methylierer, Acetylierer), d.h. sie benötigen mehr vom Stoff, um einen Wirkspiegel zu erreichen, manche sind eben Langsammetabolisierer, da sammelt sich der Stoff an, der Spiegel wird hoch, ("man verträgt dann keine AB"). Deshalb wäre es so wichtig, zumindestens am Anfang, dann in größeren Abständen, den Blutspiegel von AB zu bestimmen (was von unser aller Papst Burrascano auch immer wieder gefordert wird).

Hunde sind, was diese Pharmakokinetik anbelangt, Schnellmetabolisierer (wenn sie nicht ne Störung der Umbauwege haben), sie bekommen einen Riesenhaufen Doxy bei Borreliose.

Wie spielt B1 da mit, kann sich das jemand erklären? Das wird ja auch von HITlern gemieden, ist ja trotzdem wichtig!.

Ich werde den Thread vom Borreforum aus verlinken und meinen Beitrag dort nochmal reinsetzen.

Viele Grüße und nochmal viel Erfolg bei dem hier:
5-Methyltetrahydrofolate

Datura

Änderung: Tja, ich mach jetzt aus den Metabolierern Metabolisierer, aber es könnte auch beides richtig sein.
 
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wundermittel
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Hier wird gut verständlich beschrieben, was es mit den schnellen und den langsamen Metabolierern so auf sich hat. Hier geht es um das Cytochrom-P-450-System:

Der Metabolismus und Abbau vieler Medikamente wird durch Enzyme des Cytochrom-P-450-Systems katalysiert. So können die zahlreichen Varianten des CYP2D6-Gens bewirken, dass CYP2D6-abhängige Arzneimittel wie Antidepressiva, Neuroleptika oder Betablocker unterschiedlich schnell verstoffwechselt werden.

Je nach Gen-Ausstattung werden Modifikationen spezifischer Cytochrome, neben CYP2D6 nachweislich CYP2C19, im unterschiedlichen Ausmaß gebildet, sodass neben Langsam- und Ultraschnell-Metabolisierern auch extensive und eingeschränkte Metabolisierer unterschieden werden.

Die kürzlich abgeschlossene Sequenzierung des menschlichen Genoms sei daher auch für die Lösung von Problemen in der Arzneimitteltherapie bedeutend. Mit Hilfe der generierten Daten sei es nicht nur möglich, krankheitsrelevante Gene als therapeutisches Ziel neuer Arzneistoffe, sondern auch Genloci zu identifizieren, die für interindividuelle Unterschiede von Arzneimittelwirkungen und -nebenwirkungen verantwortlich sind.

Was dies für einen Patienten bedeuten kann, machte Gohlke an konkreten Beispielen aus den USA deutlich: Nach Codein-Gabe zur Schmerzlinderung entwickelte ein Äthiopier Halluzinationen. Er besaß fünf aktive Kopien des CYP2D6-Gens, sodass Codein übermäßig rasch in die aktive Form Morphin umgewandelt wurde. Eine andere Patientin, die auch Codein erhielt, habe dagegen ständig nach einer höheren Dosierung verlangt. Sie sei zunächst als süchtig eingestuft worden, bis festgestellt wurde, dass sie zu den 7 Prozent der weißen US-Bevölkerung mit einer inaktiven Form des CYP2D6-Gens zählt: Hier fand die Umwandlung in Morphin nicht statt. Ein dritter Patient fiel nach Codein-Gabe ins Koma und musste auf der Intensivstation behandelt werden. Er habe sich durch einen »ultraschnellen« CYP2D6-Genotyp ausgezeichnet, sodass sich trotz geringer Dosierung übermäßig hohe Konzentrationen von Codein-Metaboliten im Blut anreicherten. Die Behandlung der Nebenwirkungen sei mit einem erheblichen Kostenaufwand einhergegangen, der sich bei Kenntnis des individuellen Stoffwechseltyps und entsprechender Dosisanpassung hätte vermeiden lassen können.

Mit Hilfe pharmakogenetischer Testverfahren lassen sich die unterschiedlichen Metabolisierer-Typen heute identifizieren. Gohlke verwies auf den AmpliChip CYP450-Test (Roche Diagnostics) als ersten Biochip, der in Europa und den USA zur klinischen Anwendung zugelassen ist. Zur Bestimmung des Metabolisierer-Phänotyps mittels Polymerasekettenreaktion sei nur eine kleine Blutmenge notwendig. Das Ergebnis liegt nach acht Stunden vor...
Pharmazeutische Zeitung online: Dosisanpassung vor Therapiebeginn

https://de.sevenload.com/sendungen/...ogast-Prof-Dr-Julia-Kirchheiner-Pharmakologin

Welcher Arzt macht wohl am ehesten so eine Untersuchung?

Grüsse,
Oregano
 
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Datura

in memoriam
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09.01.10
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Welcher Arzt macht wohl am ehesten so eine Untersuchung?

Umweltmediziner, schätze ich. Kommst Du nach Würzburg? Ohnsorge?

Labor- IMD Berlin wahrscheinlich am besten, dort kann man nachfragen, die sind nett.

Liebe Grüße
Datura
 
regulat-pro-immune
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Ich hatte damals das Labor von Schnakenberg kontaktiert
Dr. rer. nat. Eckart Schnakenberg

Labor: Inst. f. Pharmakogenetik u. Genetische Disposition (IPGD)
Ostpassage 7
30853 Langenhagen
Tel.: 0511 2030448
Fax: 0511 2030447
E-Mail: [email protected]
IPGD pharmakogenetik homepage genetische disposition gene

Der Hausarzt hatte bei mir Blut abgenommen und es dann dorthin geschickt.
Mein Vater und ich hatten immer mal Schwierigkeiten mir Medikamenten. Da hatte es Sinn gemacht diese Enzyme testen zu lassen. Schaut in einer Tabelle nach, welche Medikamente ihr nicht vertragen konntet, damit ihr schon einen Überblick bekommt, welche Enzyme in Frage kommen.
Bedenkt auch, dass durch NO ONOO diese Gruppe von Enzymen gehemmt sein können. So können eventuell die Enzyme beim genetischen Test in Ordnung sein, aber ihr habt trotzdem damit Probleme.
Der Link unten führt zu einer Tabelle, die leider auf englisch ist, aber viele Wirkstoffe sind im Deutschen gleich. So kann sie Euch eventuell weiterhelfen. Vielleicht hat noch jemand eine ähnliche Tabelle auf deutsch.
Division of Clinical Pharmacology | Indiana University Department of Medicine

Ich hatte heute morgen flüchtig nachgeschaut, ob die CYPs bei Histamin eine Rolle spielen, aber ich habe darüber nichts wirklich gefunden.
 
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hallo Ihr alle,

habe gerade in oben genanntem Labor (IPGD) angerufen, da ich von einer Bekannten den Hinweis bekam, dass dort möglicherweise auch das 2. histaminabbauende Enzym, die Histamin-N-Methyltransferase (HNMT) genetisch untersucht werden kann.

Dies ist tatsächlich der Fall.
Es ist also möglich, das 2. histaminabbauende Enzym HNMT und das 3. histaminabbauende Enzym NAT 2 genetisch auf möglicherweise nur eingeschränkt funktionierende Varianten testen zu lassen. Voraussetzung ist (jedenfalls in Deutschland so gesetzlich festgelegt), dass ein Arzt es mit "Verdacht auf Störung des Fremdstoffwechsels" mit einer "Überweisung an Humangenetik" verordnet (unabhängig davon ob man es selber bezahlt oder die Krankenkasse, was sie aber wohl in den meisten Fällen tut - laut Aussage des Labors).

Natürlich werden dort (und in anderen humangenetischen Labors) auch die gängigsten Genvarianten der anderen Enzyme des Fremdstoffmetabolismus z. B. der CYP 450 -Enzyme untersucht.

Liebe Grüße Abigail



P.S. Hemmung von Entgiftungsenzymen durch aktivierten NO/ONOO -Zyklus (der im Verdacht steht, bei CFS eine wichtige Rolle zu spielen) - hast Du dazu aussagekräftige Quellen, die Du mir (oder uns allen) zukommen lassen könntest?
Histamin ist übrigends einer der Faktoren, die den NO/ONOO - Zyklus anstoßen und aufrechterhalten können.
Dies wäre also dann eine weitere Verbindung zwischen HIT und den Entgiftungsenzymen / dem Fremdstoffmetabolismus.


Interessant auch in diesem Zusammenhang: Martin Pall (USA), der den NO/ONOO - Zyklus entdeckt hat, schreibt, dass eine veränderte Funktion der Entgiftungsenzyme NAT 2, CYP 2D6, GST M1 und GST T1 eine Prädisposition für MCS (Multiple Chemikalien Sensitivität) darstellen, die ja häufig auch bei CFS zu finden ist. Die Entgiftungsenzyme UGT und PON sollen ebenfalls einen Einfluss bei MCS haben.

Hier der Link auf seine (deutschsprachige) Seite zu MCS:

martinpall.info» Multiple Chemikaliensensitivität (MCS)
 
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16.03.10
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Hallo zusammen :) !

WOW ist das ein Informationspool hier! TOLL!
Und vielen Dank für all das positive Feedback! Das geht runter wie ÖL :fans: !
Und Abigail, natürlich habe ich nichts dagegen, wenn Du etwas ausdruckst und zeigst! Ganz im Gegenteil! Was ist denn Wissen wert, wenn man es für sich behält..:bier:

Nun nochmal was zur Methylierung, bzw. Histamin-N-Methyltransferase, CFIDS!

Erstmal hier ein Link, der weitestgehend alle Hypothesen, Theorien und Ergebnisse einer kleinen Studie mit CFIDS-Patienten, enthält,
die Rich van Konynenburg im Netz veröffentlicht hat und die seine Hypothese zur Methylierungsstörung, bzw. seine
"Glutathione Depletion Methylation Cycle Block" - Hypothese ausführlich erläutern.
Leider alles englisch-sprachig!
Hierbei sind auch Behandlungsprotokolle aufgeführt, die allerdings nicht mehr ganz aktuell sind.
Im März 2011 hat er eine Überarbeitung herausgegeben,die ich online noch nicht gefunden habe.
Ich hab sie per mail bekommen, aber dies erstmal zur Info.

Der LINK:

Introduction to Glutathione in Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Treatment


Viel Spaß beim studieren wünscht tiga ;)
 

dedizione

Danke für den link zu Pall.
Endlich erklärt mal einer die Zusammenhänge all dieser Krankheiten. Und, o Wunder, auch die posttraumatische Belastungsstörung gehört in diese, durch den NO/ONOO-Zyklus ausgelöste Krankheitsgruppe.
 
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01.10.10
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regulat-pro-immune
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Hallöchen!

Vitamin B 12 und 5-Methyltetrahydrofolate zur Unterstützung der Schwermetall-Entgiftung und der HNMT (Histamin-N-Methyltransferase = 2. Histaminabbauenzym).
Habe ich das richtig zusammengefasst?

Ja, soweit verstehe ich das genau so.
Und hinzu kommen noch einige andere Ziele und evtl. zusätzliche NEMs, was sich jetzt direkt auf die CFIDS-Behandlung nach Rich van Konynenburg bezieht.
Die Ziele sind natürlich übertragbar auf andere Störungen, wenn das gleiche Hauptziel verfolgt wird.

Das Hauptziel ist es, eine Blockade im Methylierungszyklus zu beheben, um kurz gesagt, dem Körper seine Entgiftungsfähigkeit wieder zu ermöglichen, um dann wieder andere Stoffwechselprozesse zu ermöglichen.

Was ist der Methylierungszyklus?

Methylierung ist notwendig, um Glutathion herzustellen, Energie / ATP, die DNA zu reparieren, den Stoffwechsel im Gehirn zu regulieren (z.B. die Umwandlung von Melatonin zu Serotonin).

Methylierung ist der Transfer von Methylgruppen innerhalb einer chemischen Reaktion von einem Molekül auf ein anderes.
Methylgruppen zählen zu den einfachsten Atomanordnungen in der organischen Chemie, die Teil eines größeren Moleküls sind.
Krankheit z.B erschwert die Methylierung.

Rich van Konynenburg fand heraus, daß der Methylierungszyklus bei CFS und Fibromyalgie gestört ist, was zu den diversen biochemischen Dysbalancen führt. Gluthadion und S-Andenosylmethionin (SAM) waren bei seiner kleinen Studie deutlich vermindert.
(Er adaptierte das Wissen, das aus der Forschung zu Autismus entstand)

Wie kann man sich so eine Blockade im Methylierungszyklus vorstellen?

Ich habe mir die Hypothese mal grob übersetzt:

- Eine genetische Disposition (für CFS) liegt vor.
+ Stressoren wie Viren,+ Gifte, + Pilze, + psychologische-,+ physiologische Stressoren, wirken auf den Organismus ein :schlag:
Im Kampf gegen diese Einflüsse sinkt Gluthadion > weil Gluthadion sinkt, entsteht oxidativer Stress > oxidativer Stress (vermutlich auch nitrosativer, wobei wir beim NOONOO-Zyklus wären!) verbraucht massiv B12 > dadurch sinkt B12 > Toxine breiten sich aus > die Toxine binden sich an B 12 > nun wird hierdurch die Methionin-Synthese gestört ((und fehlt wie wir nun wissen bei der SAM-Gewinnung, sowie HNMT-Gewinnung zum Histaminabbau im Gehirn)) > die Störung der Methionin-Synthese führt zu einer Störung der Methylierung (also kurz - dem Transport von bestimmten Atomen auf die Zielmoleküle).
Woher der nächste Schritt kommt, ist mir nicht ganz klar:
Sulfide /Schwefel stört nun Cystein > Cystein wiederum oxidiert durch oxidativen Stress > nun fehlt Cystein bei der Gluthation-Synthese /-Produktion > ein alternativer Stoffwechselweg führt Cysteine zu den Sulfiden und spült es über den Urin aus > Und nu? > die Methylierung wird blockiert > Glutathion, das wichtigste Ergebnis der Methylierung, erschöpft > daraus resultiert, daß das Entgiftungssystem durcheinander gerät > Symptome und weitere Stoffwechselprobleme entstehen!!!!

Um diesen Teufelskreis zu durchbrechen, muss die Methionin-Synthese behandelt werden. Hierdurch soll die Methylierung, der Folsäurestoffwechsel und die Glutathion-Menge reguliert werden, so daß das Immunsystem und Entgiftungsprozesse wieder normalisiert werden!

Durch die beginnende Entgiftung / Mobilisierung von Toxinen, Bakterien, Viren,.. kann es zu Erstverschlimmerungen kommen!

Quelle: Ich hab mir zusammengesuchte Infos aus dem obigen Link übersetzt.
Ich glaube es war dieses Theory-Paper:
Nee, der vorige Link war nicht die Quelle! Von hier (Studie) habe ich es mir übersetzt: Seite 2-3
aboutmecfs.org.violet.arvixe.com/Trt/TrtMethylStudy09.pdf

Es gibt hier soo viele Infos zu finden. Mein Wunsch wäre, das alles nach und nach zu übersetzen;) Er äußert sich auch zur Lyme-desease. Ist das nicht Borreliose?

Hui.. Es grüßt tiga !
 
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01.10.10
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Es gibt einen Zusammenhang zwischen Histamin, TRPV (Vanilloidrezeptoren) und NO-ONOO Teufelskreis.
Ich bin gerade dabei mich in HI einzuarbeiten. Habt deshalb etwas Geduld mit mir.

TRPV1 mediates histamine-induced itching via the a... [J Neurosci. 2007] - PubMed result
"In summary, the present study demonstrates that histamine excites sensory neurons by activating TRPV1 and that this activation is mediated by the production of 12-HPETE, a downstream metabolite of PLA2 and LO. "

... The increases in intracellular Ca2+ induced by H1R stimulation are mostly dependent on intracellular Ca2+ stores...
Durch TRPV - Stimulierung kann Ca in die Zelle einströmen. Außerdem wird der NMDA Rezeptor aktiviert, was zusätzlich Ca in die Zelle einströmen läßt. Die hohe Konzentration von Ca kann eine Kaskade von Reaktionen in der Zelle auslösen bis hin zum Zelltod. LTP- kann auch ausgelöst werden (long time potentiation)- siehe Pall
 
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10.10.10
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Hallo Kibo und Kullerkugel,

es gibt offensichtlich eine ganze Reihe von Wegen, auf denen Histamin den NO/ONOO- Zyklus anstößt und unterhält.

Eine guter Artikel zum NO/ONOO- Zyklus - weil halbwegs laienverständlich, soweit das bei einem so komplexen biochemischen Thema möglich ist - findet sich im CFS-Forum des Fatigatio e. V. (Heft 23/24 - 2008): "Chronische Erschöpfung und naturwissenschaftliche Erklärungsmodelle Teil I" von A. D. Höck.
Sie erwähnt unter anderem Histamin selbst als Marker für einen aus dem Ruder gelaufenen (meine Vereinfachung) NO/ONOO-Zyklus.

Außerdem beschreibt sie IL 6 und IL 8 (Interleukine, bestimmte Zellbotenstoffe des Immunsystems) als Aktivierer des NO/ONOO-Zyklus. Histamin führt aber zu einer Freisetzung von IL 6 und IL 8 aus Immunzellen, also auch zu einer Aktivierung des NO/ONOO-Zyklus.

Dass der NO/ONOO-Zyklus allerdings seinerseits Entgiftungsenzyme hemmt (siehe Kibos Links weiter oben) ist sehr unschön. Denn das bedeutet, dass jeder, der durch eine HIT einen zu hohen Histaminspiegel im Körper hat, damit rechnen muss, dass seine Entgiftungsenzyme möglicherweise nicht mehr gut funktionieren. Was sich wiederum auf die Entgiftung und Verträglichkeit von Medikamenten und Umweltgiften auswirkt.

Das macht auch klar, wie wichtig es ist einen zu hohen Histaminspiegel im Blut zu senken, beziehungsweise zu verhindern, dass der Histaminspiegel im Körper langfristig ansteigt. (Mit normal funktionierenden Histaminabbauenzymen kein Problem, selbst die Histaminmengen einer echten Histaminvergiftung sind dann innerhalb von Tagen abgebaut, aber bei HIT sieht das ganz anders aus...)

Ich muss den angegebenen englischen Artikel allerdings erstmal gründlich lesen, um sehen zu können, ob das nur einige wenige oder alle CYP 450 - Entgiftungsenzyme betrifft... Dann kann man möglicherweise Aussagen darüber treffen, welche Medikamente und Umweltschadstoffe - über Histaminliberatoren und DAO-Hemmer hinaus - bei HIT möglicherweise problematisch sein könnten.

(Nur noch eine Anmerkung zu Kibo's Abstrakt von oben: Das Histamin auf Nerven wirkt und das über spezielle Rezeptoren ist ja normal. Histamin - dieses verflixte Chamäleon - ist eben auch ein ganz normaler Botenstoff (Neurotransmitter) in unserem Gehirn. Schwierig wird's blos, wenn zuviel davon da ist.)

Liebe Grüße Abigail
 
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regulat-pro-immune
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16.03.10
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Aus folgendem Thread hab ich was gemopst:

AW: Schnellmetabolisierer/ Langsammetabolisierer, AB- Spiegel


Zitat von BiancaSing:
Folsaeure bei HIT ist nicht angebracht, es sollte die aktive form 5-mthf gegeben werden, damit ist das problem umgangen. Da liegt meistens ein polymorphismus des mthfr gens vor. Man kann um diese gentische probleme arbeiten mit entsprechender medication (nem), dazu muss man sie aber erst kennen!


Zitat von tiga:
Hey BiancaSing!

Deine Antwort würde also tatsächlich bedeuten, dass 5-Methyltetahydrofolate bei Histaminose eingenommen werden kann??
(Ich teste das gerade für mich und bemerke auch kein HIT-Problem)!

Es wäre wunderbar, wenn Du mir / uns irgendeine Quelle für diese Info für den HIT-Threat nennen könntest
Bausteine des Fremdstoffmetabolismus der Leber, u.a. NAT2

Ich spekuliere sogar darüber, ob es einen Zusammenhang zwischen HIT und Folsäuremangel gibt. Falls Du darüber also zufällig auch irgendetwas weißt wäre das spektakulär ....

Erfreute Grüße von tiga


Zitat von Kullerkugel:
Hallo tiga,

Du musst mal in der Suche schauen, ich habe schon öfter in den HIT Themen geschrieben, das ich Folsäure extra einnehme , immer mit B12 zusammen z.B., und NIE bemerkt habe , das es schlecht ist. Im Gegenteil , meine HIT ist in den 2,5 Jahren seehhrr viel besser geworden. Folsäure soll sehr gut sein für die Abdichtung der Darmschleimhaut, habe ich schon mehrfach gelesen. Und ich hatte mal ein Präparat speziell für Leaky Gut verordnet bekommen, da sind 0,13 mg Folsäure drin . Das ist ganz schön viel. Und HIT hat meist etwas mit Leaky Gut zu tun.

LG K.
LG K.



Oh, Kullerkugel, danke!
Das ist sehr aufschlussreich!
Ich versuche unsere Antworten hier mal zu kopieren und rüber zum Hit-Thread zu packen !

Grüße - tiga
 
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16.03.10
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Also, ich weiß nicht wie es anderen geht, aber ich bin ganz schön überrascht, daß Folsäure und HIT offenbar doch verreinbar sind.

Kullerkugel, falls Du jetzt hier mit liest:
Weißt Du, ob Du "normale" Folsäure nimmst / genommen hast, oder auch die sofort verfügbare Form als 5-Methyltetrahydrofolate?

Ich nehme jetzt seit 1 Woche jeden 2.Tag ca. 100mcg Folsäure als 5-MTHF
(in Kombination mit B-Komplex + 1500 ug B12 jd. 2. Tag)
und bleibe ohne HIT-Symptome.

Mir war bisher nur bekannt, daß ich gewöhnliche Folsäure nicht vertrage und die meisten HIT-Betroffenen Probleme damit haben.
Höchst spannend finde ich auch den von Kullerkugel angesprochenen Zusammenhang zu Leaky-Gut, der auch ein unerwünschter Gast
mir ist.

hm. Ich bin erstaunt ;)
 
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01.06.10
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Hallo tiga ,

ich nehme "normale" Folsäure , im B Komplex , zum Lutschen auch , oder gegebenenfalls als Injektion.
Ich denke aber, es sind nicht sofortige HIT Reaktionen gemeint , sondern grundsätzliche Verschlechterungen. Ich kann mir eben nicht vorstellen, wie man sonst die Unverträglichkeit bemerkt...

LG K.
 
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16.03.10
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Und nochmal gemopst aus

AW: Schnellmetabolisierer/ Langsammetabolisierer, AB- Spiegel


Zitat Kullerkugel:

Hallo tiga,

rechne bitte damit , das Du ausgeschimpft wirst. Mir ging es immer so , wenn ich so etwas schrieb....
Weil Folsäure und B1 bei HIT nicht gut sein sollen.
Gießkannenprinzip oder gezielte, aber niedrige Dosis - was ist besser?
Die Gießkanne war nicht meine Erfindung....

LG K.


Zitat tiga:

Hey Kullerkugel -
ich habe es angelesen..

Nun ja, ich verfahre weiter nach dem Prinzip
"wer heilt hat Recht" und "Versuch macht kluch"

Ich kopiere unsere Antworten hierhin, um diesen Thread nicht durcheinander zu bringen..
dann können wir dort weiter diskutieren

Bausteine des Fremdstoffmetabolismus der Leber, u.a. NAT2

Grüße - tiga
 
Beitritt
16.03.10
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Hallo Kullerkgel!

Ich werde den Verdacht nicht los, daß es vielleicht wirklich einen Zusammenhang zwischen Folsäuremangel und HIT gibt.
Ich kann bisher nur keine Beweise finden.

Vielleicht hast Du aus irgeneinem Grund Folsäuremangel gehabt, kannst die "normale" Folsäure aber verstoffwechseln.

Aber es gibt ja offenbar viele (hier im Forum las ich von 50% der Frauen!!), die "normale" Folsäure nicht verstoffwechseln können.
Ich habe einige Einträge zuvor etwas darüber geschrieben, daß mir ein Wissenschaftler den Hinweis gab, daß sich in diesen Fällen die verschiedene Formen der Folsäure sozusagen gegenseitig blockieren, was dann wiederum zu einer Störung im Histidin-Stoffwechsel führen kann...und am Ende dadurch noch mehr Histamin entsteht.

Diese Situation dürfte dann recht schnell zu Histaminproblemen führen.
Ich hatte bei normaler Folsäure (mit einem Kombipräparat eingenommen) innerhalb von ca. 30 Minuten Reaktionen.

Gruß - tiga
 
regulat-pro-immune
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01.06.10
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Hallo tiga,

was ist nun "normale" Folsäure" und was nicht ? Ich habe mal geschaut, meine Lutschtabletten sind Calziumfolinat .200 mikrogramm . Sehe gerade, das ich 2 davon täglich lutschen sollte...

LG K.
 
Beitritt
16.03.10
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Kullerkugel,
ich suche und suche nach einer anschaulichen, verständlichen Darstellung über die verschiedenen Folsäureformen, aber ich finde gerade keine..
Meine Konzentration macht auch nicht mehr so mit..

Was ich mit "normaler" Folsäure meine, kann ich deshalb gerade nur aus dem Bauch heraus beantworten:

"Normal" im Sinne von Folsäure, die vom Körper erst in verschiedenen Stofwechselschritten in eine Form umgewandelt werden muß, bis der Körper sie nutzen kann.
Ich kann mich erinnern, mir z.B. mal die Stoffwechselschritte von
"Formyl-tetrahydrofolate" angeschaut zu haben.
Hierbei benötigt der Körper z.B. erst noch 5 Schritte, um daraus dann 5-Methyltetrahydrofolate zu basteln.
Wenn der Körper aber die hier im Thread von mir beschriebene Blockade im METHYLierungszyklus hat, schafft er es möglicherweise nicht, aus einem "FORMYL" ein "METHYL" zu basteln.

Unter Calcimfolinat, das Du einnimmst habe ich doch noch was gefunden gefunden:
"Folinsäure ..... ist das 5-Formyl-Derivat der Tetrahydrofolsäure, welche als die aktive Form der Folsäure an verschiedenen Stoffwechselprozessen (Nukleotidsynthese, Aminosäurestoffwechsel) beteiligt ist....."

Quelle: Folinsäure

Es müßte also die Formyl-form aus meinem Beispiel sein ;)
Diese Form empfiehlt der Mr. Rich Konynenburg auch in Verbindung mit dem 5-MTHF einzunehmen, wenn man es verträgt :)

Also, ohne es zu wissen tust Du etwas gutes für Deinen Methylierungszyklus und damit für Deine Entgiftung :) !
Soll da nochmal einer schimpfen ;)

Es grüßt eine müde tiga
 
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