Aminosäuren und Glutathion bei nitrosativem Stress

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Hallo Kate und Co.,
hier die links zu den relevanten Seiten von Kuklinski zu Glutathion und dem Zitronensäurezyklus. Habe den ganzen Vormittag mit der Zusammenstellung verbracht, also bringt etwas Zeit mit. Es lohnt sich!

Nach Ansicht von Kuklinski ist KPU nicht als Einzelkrankheit zu betrachten, sondern als eine Folge des nitrosativen Stresses und einer Mitchondropathie.
Ich neige inzwischen dazu, das für sehr wahrscheinlich zu halten.

Ob der n. Stress nun die Folge einer HWS-Geschichte sein muss oder kann, lasse ich mal dahingestellt, denn letztendlich müsste dann meines Erachtens jeder eine Mitochondropathie haben, weil jeder schon öfter gestürzt ist, sich verrenkt hat etc..

Da ich kein Chemiker bin, fand ich es sehr anstrengend seinen vielen - für mich teilweise unverständlichen - Ausführungen bezüglich der chemischen Zusammenhänge in seinen diversen Forschungsarbeiten zu folgen, aber zum Glück gab es auch Zusammenfassungen und einiges nimmt auch ein Chemielaie mit.
Die wichtigsten Passagen habe ich daher für Euch als Zitate beigefügt.

Nachfolgende Zitate aus www.kfs-medizin.at/kuklinski/kryptopyrrolurie.html
Kryptopyrrolurie, nitrosativer Stress und Mitochondropathie
Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski


Übersicht über neuere Erkenntnisse hinsichtlich der KPU
Rostock, 26. November 2004
In den letzten Jahren stießen wir auf den nitrosativen Stress, den wir systematisch untersuchten. Die KPU ist u. E. die Folge eines nitrosativen Stresses. Er geht der KPU voraus. Gestillte Babys zeigen z.B. noch normale KPU-Konzentrationen in Spuren, aber erhöhte NO-Bildungsraten. Es treten Krupp, Neurodermitis, Otitis media, Allergien, Polyposis, CFS und ADS-, ADHS-Symptome auf. Erst später steigt KP.
Auf einige wenige Aspekte der gesteigerten NO-Bildung geht der Artikel ein. die Konsequenzen sind jedoch weit gravierender, da Antibiotika Mitochondrien schädigen, Langzeitnitrate, nitratreiche Nahrungsmittel, Kardiaka, Cholesterin¬synthesehemmer, Aphrodisiaka u. v. a. den NO-Spiegel noch steigern.
Die Krankheiten mit ihren s. g. Komorbiditäten im Kinder-, Jugend-, Erwachsenen¬alter sind eigentlich Mitochondropathien, ob FMS, Migräne, CFS, MCS, Fettsucht, Diabetes mellitus Typ II, Autoimmunopathien, Mb. Alzheimer, Mb. Parkinson, Arthrosen, koronare Herzkrankheit, metabolisches Syndrom usw. Es handelt sich stets um Multisystemerkrankungen.

Bisherige Untersuchungen an 821 Patienten (Alter vom Säuglingsalter bis über 70 Jahre) ergab einen positiven Zusammenhang zwischen pathologisch erhöhten Kryptopyrrolwerten und nitrosativem Stress. Kryptopyrroliker zeigen eine erhöhte NO-(Stickstoffmonoxid)-Synthese, gemessen an pathologisch hohen Citrullinwerten im Urin oder an erhöhten NO-Konzentrationen der Ausatmungsluft.

Die biochemischen Auswirkungen einer erhöhten NO-Synthese sind:
1.
Hemmung der FeS-haltigen Enzyme in der mitochondrialen Atmungskette, und zwar in den Komplexen I und II. Mit dieser Hemmung wird weniger ATP gebildet, die Blockade bedeutet jedoch gleichzeitig auch eine verstärkte Superoxidbildung aus den Mitochondrien, die durch körperliche Belastung, d. h. gesteigerten Stoffwechsel, noch verstärkt wird.
2.
Hemmung der FeS-haltigen Aconitase im Zitronensäurezyklus. Damit wird die Umwandlung von Zitronensäure in Isozitronensäure gehemmt. Die Unterbrechung des Zitronensäurezyklus bedeutet eine mangelhafte Bereitstellung von NADH, so dass auf dieser Ebene ebenfalls der Elektronenfluss in die Mitochondrien gestört wird.
3.
Ein weiteres FeS-haltiges Enzym ist die Leber-7a-Hydroxylase, die die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren bewerkstelligt. Eine Blockade führt damit frühzeitig zu einem Cholesterinanstieg, der völlig diätresistent ist und nichts mit cholesterinreicher Ernährung zu tun hat.


Da in den Mitochondrien die Zellatmung, die ATP-Synthese, der Zitronensäurezyklus, die Fettsäurenoxidation, die Glutaminsynthese, die teilweise Steroidhormonsynthese und der Beginn der Glukose-Neubildung (Glukoneogenese) ablaufen, entwickeln sich massive Stoffwechseldefizite, die sich dann klinisch in Form von Hämsynthesestörungen (z. B. Porphyrie), in Laktoseintoleranzen, vor allen Dingen jedoch in einem chronischen Energiedefizit äußern. Dieses macht sich besonders in den energiebedürftigen Organen wie zentralem Nervensystem und der Muskulatur bemerkbar. Betroffene leiden an einem chronischen Energiedefizit, sind leichter erschöpfbar, brauchen längere Erholungspausen, Konzentrationsleistungen sind nur noch in eingeschränkter Zeit möglich. Ausdauerleistungen, die besonders Energie aus der Fettsäurenoxidation bedürfen, sind kaum noch möglich.


Im Rahmen der Mitochondropathie ist die Kryptopyrrolurie für die Überlebensfunktion des Körpers eine wichtige regulatorische Größe. Der Zinkmangel ist bedeutsam, da dadurch zahlreiche Kinasen wirkungslos werden und die Phosphorylierung von Vitamin B6 und Vitamin B1 nicht mehr im vollen Umfang möglich ist. Damit entstehen sekundäre Defizite durch einen Vitamin-B6-Mangel, z. B. Neurotransmitterbildung, Eiweißsynthese und Transaminierungsreaktionen. Der niedrige Zinkspiegel ist wahrscheinlich durch den Organismus wünschenswert, da bei der niedrigen energetischen Ausgangssituation die Zufuhr von Zink zusätzlich die Akonitase im Zitronensäurezyklus hemmen würde und außerdem Zink den Glutamatrezeptor (NMDA-Rezeptor) zusätzlich aktiviert.

Diese Situation erklärt auch, dass Kryptopyrroliker häufig mit massiven Nebenwirkungen auf Zinkeinnahmen reagieren. Leichte Formen dagegen zeigen rasche klinische, zerebrale Besserungen durch eine Vitamin-B6- und Zinkzufuhr

Ein chronisches Energiedefizit im Nervensystem führt häufig zu zusätzlichen Aktivierungen von C-Nervenfasern. Diese umgeben netzartig Mastzellen, so dass bei Reizungen auch verstärkt Histamin freigesetzt wird. Die chronische Histaminose (Histadelie) wirkt auf das Hirn erregend, peripher ist es eine Frage der Zeit, wann sich Allergien gegen äußere Faktoren (Pollen, Staub usw.) ausbilden. Die betroffenen Personen erkranken nicht wegen der Pollen, der Milben usw. an allergischen Reaktionen, sondern an einer gesteigerten Histaminfreisetzung und einem gestörten Histaminabbau.

Ein Zinkmangel führt zur Funktionsschwäche der Zn/Cu-Superoxiddismutase. Außerdem werden Glutathion-S-Transferasen bei Zinkmangel wirkungslos. Betroffene reagieren empfindlicher auf Fremd- und Schadstoffe. Zusätzlich hemmt NO auch die Cytochrom-P450-Enzyme, die für die Phase-I-Entgiftung so wichtig sind.
Die metabolischen Konsequenzen einer Mitochondropathie sind wesentlich gravierender, auf die jetzt nicht weiter eingegangen werden soll.
Zusammenfassend stellen wir fest, dass die Kryptopyrrolurie nur als Begleitsymptom einer wesentlich ernsteren Störung auf mitochondrialer Ebene signalisiert, die organübergreifend Leistungsdefizite auslöst und bei Nichtbeachtung zu massivsten Störungen der Gesundheit auf Multiorganebene wirksam wird.

Hieraus folgt, dass die Behandlung der Pyrrolurie nur bei leichten Formen mit B-Vitaminen, Zink und anderen Mikronährstoffen erfolgen kann, letztendlich muss die Kryptopyrrolurie wie eine Mitochondropathie behandelt werden. Dies ist nur durch Mikronährstoffe möglich, die Einfluss auf den Elektronentransport der Mitochondrien ausüben und eine Verbesserung des Zitronensäurezyklus sicherstellen.

Die Kryptopyrrolurie ist lediglich ein Symptom einer Mitochondropathie.

Nachfolgendes Zitat ist aus Praxisrelevanz des nitrosativen Stresses, gleiche Quelle wie der Artikel eben

Metabolische Auswirkungen des nitrosativen Stresses:
Mitochondrienfunktion: … Pathologisch hohe NO-Konzentrationen, besonders noch bei einem chronischen Mn-Mangel, hemmen initial pO2-abhängig die mt-Atmung.

Zitronensäurestoffwechsel:
Die Aconitase als FeS-haltiges Enzym im Zitratstoffwechsel wird durch NO gehemmt (7). Die Konversion von Zitronen- in Isozitronensäure wird blockiert. Damit wird die Acetyl-CoA-Ausschleusung über den Zitrat-Shuttle der Mitochondrien und die Pyruvateinschleusung in den Zitratzyklus behindert. Als Folge können Eiweiß, Fett- und Aminosäuren nicht mehr energetisch verwertet werden.
Nachfolgendes Zitat von Kuklinski aus www.aend.de/content/red.otx/155

Dabei geht es um Zusammenhänge von Mykosen, schlechtem Immunsystem und den Behandlungsmöglichkeiten. Da viele KPUler mit Mykosen zu kämpfen haben, passt das sehr gut.

5. Entgiftungskapzitäten

5.1. Entgiftungskomplex I durch Coffeinbelastungstest (hohe Streubreite ) oder Bestimmung der Aryl - Hydrocarbon - Hydroxylase

5.2. Entgiftungskomplex II
Zu diesem gehören:
• Glutathion-S-Transferase
• Epoxid-Hydrodase
• Glucuronyl- Transferase
• Quinonreduktase
• Sulfatesterbildung
• Aminosäurenkonjugation

Hierzu empfiehlt sich die Bestimmung der GSH-S-Transferase, da Schwermetalle, Aldehyde, Nitrosamine und Epoxide über diese metabolisiert werden und 50 Prozent der Population hereditär bedingt Defizite aufweisen

Auf der Ebene der Mitochondropathie mit Laktazidose und des gestörten Aminosäurenstoffwechsels sind alle chronischen Krankheiten Geschwister. Folgen sind chronischer, sich perpetuierender oxidativer Streß.


Therapie

Die Therapie des insuffizienten Immunsystems mit Mykose beinhaltet sieben Säulen. Sie umfassen:

1. Korrektur des oxidadiven Stresses durch antioxidative Mikronährstoffe, Spuren- und Mengenelemente

2. Korrektur von Fettsäurendefiziten

3. Aktivierung der Entgiftungskapazitäten

4. Korrektur der intrazellulären und Bindegewebs-Azidose

5. Therapie der Mitochondropathie

6. Korrektur von Aminosäuren-Defiziten

7. Oxygenisierung

Schwerpunkte sind Beseitigung des oxidativen Stresses und der Laktazidose. Dabei ist interindividuell bedarfsgerecht zur Korrektur von Defiziten zu supplementieren.


Die gesamte plasmatische Redoxkapazität muß auf 1,3 bis 1,7 mmol/l eingestellt werden. Hierzu kommen fett-wasserlösliche Vitamine, aber auch Coenzym Q10, L - Carnitin, PABA u.a. Mikronährstoffe in Frage. Nur in diesem Bereich ist eine Aktivierung der GSH-S-Transferase und der übrigen Entgiftungsenzyme des Komplexes II sowie eine Hemmung des Komplexes I möglich. Zu hohe Vitamineinnahmen würden über den reduktiven Streß das Gegenteil bewirken und damit die Krankheits-, Krebspromotion und Mykosen begünstigen.

Ohne Beseitigung der Bindegewebsazidose durch milde Dosierungen von Karbonaten ist eine Korrektur des intrazellulären GSH - Verlustes sowie die zelluläre Aufnahme von Cystein und Glutamat nicht möglich.

Diese Therapieempfehlungen treffen meiner Ansicht nach auf alle Krankheiten zu, die mit insuffizientem Immunsystem einhergehen, also auch KPU.


Nachfolgender Text zu den weitreichenden Folgen des Energiemangels bei Mitochondropathie bzw. KPU ist aus www.kfs-medizin.at/schwerpunkte/mitochondrien_the.html

Wo produziert wird, entstehen auch Nebenprodukte
Bei der Energiebildung in den Mitochondrien und bei anderen Leistungen der Zelle entstehen gleichzeitig immer auch Freie Radikale (ungepaarte, hochreaktive Elektronen) deren zerstörende Arbeit im gesunden Organismus durch ausreichende Nährstoffversorgung und genügend Antioxidantien unter Kontrolle gehalten wird. Kippt dieses System aus den verschiedensten Gründen (z.B. durch permanenten starken Stress ausgelöste erhöhter iNO Bildung mit folgendem Nährstoff- und Antioxidantienmangel) kommt es zu weiterem Energiemangel, Zelltod und Funktionsstörungen mit diversen Krankheitsbildern (Mitochondropathie). Aber noch nicht genug damit. Das Beseitigen abgestorbener Zellen im System Mensch ist höchst energieaufwendig und bedarf funktionierender Systeme. Wenn Energiemangel vorliegt, die Abräumarbeiten nur teilweise, unvollständig durchgeführt werden, führt dies automatisch zu einer Verschlechterung des Gesamtsystems und ebenfalls zu vorzeitiger Alterung und einer verstärkten Symptombildung.

Ein zentrales Thema ist der Schutz der Mitochondrien und weiterführend eine Sanierung fehlerhaft arbeitender Mitochondrien durch eine gezielte Nährstofftherapie.
Es gibt keine Standardtherapien, da die Erkrankungsbilder so heterogen sind. Es muss vom Arzt nach dem Prinzip „Versuch und Irrtum“ vorgegangen werden.
Aber selbst die besten Heilmittel können nicht helfen, wenn die tieferen Ursachen der Krankheit weiter fortbestehen, wie eine lang dauernde Anhäufung von Sorgen, Ängsten, Stress, giftigen Substanzen, einer vorwiegend vitalstoffarmen Ernährung, Nikotin und andere Drogen, Elektrosmog (bes. Mobilfunk) und Bewegungsmangel.
Es ist also immer notwendig die verursachenden Faktoren zu erkennen und zu reduziert bzw. vermeiden, damit der größtmöglich Erfolg erreicht werden kann.


Zur Wichtigkeit des Glutathions für die Entgiftung und speziell, wenn zusätzlich noch KPU vorliegt, sowie den Zusammenhang zwischen MCS und Glutathion findet ihr einen Text von Kuklinski unter https://www.dr-kuklinski.info/publikationen/glutathion.pdf. Interessant ist vor allem Seite 9.

Es gibt von centropa.com auch nähere Beschreibungen einiger der vertriebenen Produkte von Thorne. Bei Glutathion steht auf dem Datenblatt sinngemäß, dass es ein Antioxidans mit hoher Zellschutzkapazität ist und die Entgiftungskapazität der Leber und das Immunsystem stärkt. Es hat eine relativ breite Wirkung. Ohne ausreichend Glutathion sinkt die Funktionalität und Lebensfähigkeit der Zellen.

Unter https://www.dr-kuklinski.info/publikationen/vitaminversorgung.pdf findet ihr Infos über erhöhte Serumwerte bei Substitution von Mikronährstoffen, obwohl die intrazellulären Speicher immer noch leer sind. Dafür liefert er auch mögliche Ursachen auf S. 2.

Gratuliere denen von Euch, die bis zum Ende durchgehalten haben :). Es hat sich sicher gelohnt.

LG
Claudia S.
 
Doof nur, das ich jetzt noch mehr durcheinander bin u auch, nachdem ich alles gelesen hab, nicht weiter weiss. Wo ich doch grad im Entgiftungsprozess bin.MfG
 
Du solltest versuchen dich nicht verrückt zu machen. Eins nach dem Anderen. Es wird immer Menschen geben die eine andere Methode haben und nur Ihre eigene als wirklich Wichtig halten. Man kann auch anders als Dr. Kuklinski vorgehen. Wer heilt hat recht, und Dr. Kuklinski und seine Ansichten sind nicht der einzige Weg nach Rom.
 
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