Mastzellen; Mastzellstabilisatoren

Mastzellenstabilisatoren
Unter Mastzellen versteht man die Gewebszellen, die das Histamin herstellen und diese in den Vesikel ( intrazelluläre Bläschen ) speichern. Bei einer Allergie bewirken die Reize, dass die Vesikel mit der Zellwand verschmelzen und schließlich das Histamin ausschütten.

Mit einer Therapie möchte man oft erreichen, dass die Mastzellen von diesen Reizen abgegrenzt werden, um somit die Histamin- Ausschüttung zu bremsen bzw. zu unterdrücken.

Die Wirkstoffe, die dies hervorrufen, werden Mastzellenstabilisatoren genannt.

Folgende Wirkstoffe werden verwendet:

Cromoglicinsäure
Nedocromil
Lodoxamid- Trometamol

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Mastzellstabilisatoren bewirken eine verminderte Ausschüttung der Substanz Histamin und anderer Mediatorstoffe aus den Mastzellen und sind ein relativ schwach wirkendes Antiallergikum. Der genaue Wirkungsmechanismus ist bisher nicht bekannt.

Mediatoren sind Substanzen, die von verschiedenen Geweben beziehungsweise Zellen gebildet werden und im Körper Reaktionen vermitteln. Beispiele für Mediatoren sind Neurotransmitter, Prostaglandine und biogene Amine, zu denen das Histamin gehört, welches vor allem in den Mastzellen gespeichert wird. Nach der Freisetzung von Histamin, beispielsweise durch Antigen-Antikörper-Reaktionen oder nach einer Zerstörung der Mastzellen, bindet es an die Histaminrezeptoren und löst damit seine Wirkungen aus.

Mastzellstabilisatoren beugen allergischen Erkrankungen und asthmatischen Beschwerden vor, indem sie die Sofort- und die Spätreaktionen, die durch die Freisetzung der Entzündungsmediatoren ausgelöst werden, verhindern. Wenn es bereits zu einer Ausschüttung von Histamin gekommen ist, können die Substanzen die nachfolgenden Reaktionen des Histamins nicht verhindern.
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Mastzellstabilisatoren werden lokal angewendet, zum Beispiel in Form von Nasen- und Augentropfen oder Dosieraerosolen. Folgende Substanzen gehören zu dieser Wirkstoffklasse: Cromoglicinsäure und Nedocromil.

Bei der Anwendung von Mastzellstabilisatoren kann es zu Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautreaktionen, Gelenkschmerzen oder einem Anschwellen der Zunge kommen. Weitere mögliche Nebenwirkungen sind gelegentlich im Bereich der Atemwege Reizungen in der Nase und in Einzelfällen auch Nasenbluten, Schleimhautveränderungen, Husten, Kopfschmerzen, Atemnot oder Heiserkeit. Werden sie als Augentropfen angewendet, kann es zu einem Bindehautödem, also zu einer Schwellung der Bindehaut aufgrund von Wassereinlagerung, kommen. In seltenen Fällen tritt ein Brennen oder Fremdkörpergefühl im Auge auf. Ferner kommt es in Einzelfällen zu Beschwerden im Magen-Darm-Trakt, wie Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen oder Verdauungsstörungen.

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Mastzellen reizen Darm oft heftig

Kombination von mehreren Begleitsymptomen deutet auf krankhafte Mastzellüberaktivität hin.

Wissenschaftler der Universität Bonn haben weitere Beweise gefunden, dass Mastzellen maßgeblich am Reizdarm-Syndrom beteiligt sind. In der Studie, die in der Fachzeitschrift für Gastroenterologie vorgestellt wurde, wurden laut einer Aussendung der Uni Bonn 20 Patienten mit schwerer Reizdarm-Symptomatik daraufhin untersucht, ob bei ihnen eine Überfunktion der Mastzellen vorliegt.

Im Fokus der Untersuchungen standen nicht allein die Darmbeschwerden der Teilnehmer, sondern es wurde nach einer Vielzahl von anderen Beschwerden gesucht wie Hitzewallungen, Gefühlsstörungen in Armen oder Beinen, asthmaartige Beschwerden und Wortfindungs-, Konzentrations- oder Schlafstörungen. Bei 19 der 20 Patienten sei eine Häufung derartiger Begleitsymptome aufgetreten. "In ihrer Kombination sind solche Störungen nur durch eine krankhafte Mastzellüberaktivität zu erklären", erläutert Studienautor Gerhard J. Molderings vom Institut für Humangenetik am Universitätsklinikum Bonn.

Bislang sei davon ausgegangen worden, in Deutschland seien lediglich einige hundert Menschen von einer primären Überaktivitätsstörung von Mastzellen betroffen. Die Ergebnisse der Studie deuten nun in eine andere Richtung: "Zumindest schweren Reizdarm-Symptomatiken kann eine systemische Mastzellüberaktivitätserkrankung zugrunde liegen", so Molderings. Das würde dann in Deutschland auf Hunderttausende zutreffen. Die Studie belege nun erstmals, dass Reizdarmpatienten häufig auch unter Symptomen einer Mastzellüberaktivität leiden würden, man müsse nur danach fragen, meint Molderings. "Auch wenn die Zahl der Patienten in unserer Pilotstudie gering war, ist das Ergebnis diesbezüglich doch deutlich", meint Molderings. (moe/mmb)
Studie: Zeitschrift für Gastroenterologie (doi: 10.1055/s-0029-1245707)

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Bei gesicherter Diagnose erhalten die Patienten eine tägliche Therapie mit mindestens dreimal 150 mg Ranitidin, viermal 200 mg Dinatrium-Cromoglicinsäure und 1 bis 2 mg Ketotifen. So sollen die Mastzellen stabilisiert und die Histamin-Rezeptoren blockiert werden. "Man muß drei bis vier Wochen warten, bis sich ein Effekt einstellt", so Molderings. Wirkt die Therapie nicht, gibt es eine Stoßtherapie mit Glukokortikoiden.

Am Evangelischen Waldkrankenhaus in Bad Godesberg wird unter der Leitung von Professor Jürgen Homann, einem der Autoren der Checkliste, ein internistisches Kompetenzzentrum für Mastzellerkrankungen aufgebaut.

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Hier ist die Checkliste von Prof. Moldering zu finden:

G.J. Molderings Institute of Pharmacology Bonn
https://www.uni-bonn.de/~umv701/Diagnosecheckliste.pdf

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Bei gesicherter Diagnose erhalten die Patienten eine tägliche Therapie mit mindestens dreimal 150 mg Ranitidin, viermal 200 mg Dinatrium-Cromoglicinsäure und 1 bis 2 mg Ketotifen. So sollen die Mastzellen stabilisiert und die Histamin-Rezeptoren blockiert werden. "Man muß drei bis vier Wochen warten, bis sich ein Effekt einstellt", so Molderings. Wirkt die Therapie nicht, gibt es eine Stoßtherapie mit Glukokortikoiden.

Am Evangelischen Waldkrankenhaus in Bad Godesberg wird unter der Leitung von Professor Jürgen Homann, einem der Autoren der Checkliste, ein internistisches Kompetenzzentrum für Mastzellerkrankungen aufgebaut.

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Die Aktivierung von Mastzellen ist entscheidend für die Induktion kutaner Entzündungsreaktionen (kER) im Rahmen allergischer, autoimmunologischer und infektiöser Hauterkrankungen. Weitgehend unklar ist, welche Mechanismen neben IgE für die Aktivierung von MZ verantwortlich sind. Bei der Suche nach solchen Signalen haben wir in ersten Untersuchungen Endothelin-1 (ET-1) als viel versprechenden Kandidaten identifiziert: 1) ET-1 ist einer der potentesten Aktivatoren kutaner MZ. 2) Die ET-1-Expression residenter Hautzellen wird nach Induktion von Entzündungsreaktionen rasch und stark hochreguliert. 3) Eine ET-1-induzierte kER ist MZ-abhängig.
Die geplanten Untersuchungen sollen erstmals die Interaktion von MZ und ET-1 bei der Induktion kER charakterisieren und insbesondere den Mechanismus ET-1-vermittelter MZ-Aktivierung identifizieren. Wir werden zuerst testen, mittels welcher Rezeptoren murine MZ durch ET-1 aktiviert werden und ob/wie MZ hierauf mit Mediatorfreisetzung, Proliferation, Migration und Differenzierung reagieren. Wir wollen zweitens prüfen, ob ET-1 für die Aktivierung von MZ im Rahmen allergischer oder bakteriell induzierter muriner kER pathogenetisch relevant ist. Außerdem interessiert uns, ob (und wenn ja wie) menschliche MZ durch ET-1 aktiviert werden.
Gesamtziel ist es nachzuweisen, ob ET-1 zu den lange und viel gesuchten Signalen gehört, die für die Aktivierung von MZ bei kER verantwortlich sind. Wenn dies so ist und wir zeigen können, wie ET-1 MZ aktiviert, könnte der Einsatz von entsprechend wirksamen ET-1-Antagonisten eine sinnvolle Strategie für die Behandlung MZ-vermittelter entzündlicher Hauterkrankungen darstellen.

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Die geplanten Untersuchungen sollen erstmals die Interaktion von MZ und ET-1 bei der Induktion kER charakterisieren und insbesondere ...

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gabi0 schrieb:

ps;mein enkel hat es erst von bekommen,als seine masto feststand.und unverträglichkeiten waren vorher schon genug da.

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