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Dazu folgendes und meine Erfahrung aus meinem Fall. Zu Beginn ging bei mir ja durch die einseitige vergangene Ernährung nicht viel durch die Entgiftungsenzyme durch. Das hat sich aber dann und dazu soll im Beitrag #536 das Bild etwas Aufschluss geben (ich häng das nochmal in diesem Threat an), schon mit der breiten Vitamin und Aminosäureneinnahme geändert.Auf Paprika muss ich allerdings verzichten, wegen meiner Paprika-Allergie. Eigentlich schade, wo da doch so viel Vitamin C drin ist.
Nun was sind schädliche Keime? Wenn die guten Keime pathogen werden, sind diese ebenfalls schädlich. Man kann oder ich hab einfach versucht durch die Reinigung mit Natron+Essig+Wasserstoffperoxid die Außenbelastung am Gemüse zu reduzieren z.b. Staudensellerie oder anderes Blattgemüse. Ich kann Dir aber nicht explizit sagen, ob das nachweislich was genützt hat. Bin eben davon ausgegangen, welches der 3 Mittel eine Wirkung auf Bakterien und das H2O2 auf Viren hat. Sonst eben mit Wasser abgesült und wie bei Wurzelgemüse die Außenschale abgemacht.Das mit der Reinigung des Gemüses ist ja erstmal zur Vorbeugung gegen schädliche Keime.
Wo drin putzt Du das Gemüse eigentlich? Einfach so in der Küchenspüle? Soll man die eventuell auch noch vorher reinigen oder desinfizieren? Oder desinfizieren die Mittel zum Säubern des Gemüses auch gleichzeitig die Spüle?
Ich kenne jetzt nicht deine ganze Geschichte sehe aber das Registierdatum das schon ein paar Jahre hinter sich hat und weis somit nicht den Stand um auf eine Ursache schließen zu können, außer dass mal ein kurzer Dialog bezüglich der Rosskastanien war an den ich mich erinnere.Ich freu mich schon darüber, wenn ich eine Alternative zum Käse oder Quark mit Kräutern als Brotbelag habe.
Ja das ist sicher die Frage, ob die jemand hat oder nicht. Bin mir ziemlich sicher, das sagt was darüber aus ob man einen Biofilm hat oder nicht. Ohne Biofilm, werden diese Keime nicht entstehen. Und das wiederum hängt mit der Signalisierung zusammen, wenn die Staphylokokken in den Zellen sind und dann eben auf die Umwelt reagieren um sich zu schützen logische Konsequenz. Das schwierige ist eben, dass die Kokken nicht beweglich sind.Was die SCVs angeht, so wär mir ja am liebsten, wenn die niemals mehr aus dem Biofilm rauskämen und natürlich auch keine Gifte aussenden. Ganz ausmerzen man sie wohl eh nicht, fürchte ich.
Meine Anlaufstelle zum Einlesen war die Seite von Joe Cohen selfhacked.com. Leider alles in Englisch, aber man kann es im Goggle-Übersetzer auf deutsch umsetzen lassen. Und sonst hab ich viel mit der/den Kokosnuss gemacht, ob Öl oder Kokosmilchpulver als Ersatz für Kuh-Milch.Einen Switch in Richtung Th2, vielleicht kommt der bereits schon vor, wenn man längere Zeit an vielerlei Unverträglichkeiten leidet. Kenn mich da aber leider nicht besonders aus.
Propionibacterium acnes gehört zur menschlichen Haut Propionibakterien zusammen mit Propionibacterium avidum, Propionibacterium granulosum, Propionibacterium innocuum und Propionibacterium propionicum. Historisch wurde P. acnes als Bacillus acnes und Corynebacterium acnes (Marples und McGinley 1974) und Corynebacterium parvum (Eady und Ingham 1994) bezeichnet.
Studie 1 von Dr. med. Marc-Frederic Pastor, Orthopädische Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover in der Zeitschrift Ortop Unfall 2016 veröffentlicht. (Deutsch)
Primäre Schulterendoprothetik
Problemkeim Propionibacterium acnes
Das Ziel der prospektiven Studie war es, die Häufigkeit der Besiedlung mit Propionibacterium acnes bei Patienten mit primärer Schulterendoprothetik und patientenbezogene Risikofaktoren
zu identifizieren, sowie die Wirksamkeit des perioperativen aseptischen Regimes mit Cefazolin-Antibiotikumprophylaxe zu bewerten.
DOI: 10.1016/j.jse.2015.09.033
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26704361/
Dateiname: s-0036-1572474.pdf
Studie 2 FICHE TECHNIQUE BACTERIOLOGIE - Centre Toulousain pour le Contrôle de qualité
en Biologie clinique (Frankreich) von Maryse ARCHAMBAUD, Danielle CLAVE.
TECHNISCHES DATENBLATT: Propionibacterium acnes
Anaerobe, nicht sporenbildende grampositive Bazillen gehören zu einer Bakteriengruppe, die sich in den letzten Jahren stark verändert hat. Die Gattung Propionibacterium hat sich nicht verändert. (2 Seiten Datenblatt)
Dateiname: Propionibacterium acnes (Edition 2008).pdf
Studie 3 2004 by Elsevier Inc. - From the Skin Research Centre, Division of Microbiology, Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Leeds, Leeds, UK.
RICHARD A. BOJAR, PhD - KEITH T. HOLLAND, PhD
Acne and Propionibacterium Acnes
Zusammenfassung: Die Beteiligung von Mikroorganismen an der Entstehung von Akne hat eine lange und wechselvolle Geschichte. Vor etwas mehr als 100 Jahren wurde Propionibacterium acnes (damals als Bacillus acnes bekannt) aus Akneläsionen isoliert, und es wurde vermutet, dass P. acnes an der Pathologie der Krankheit beteiligt ist.
In den 1960er Jahren wurden Antibiotika zur Behandlung von Akne eingesetzt, und der daraus resultierende klinische Erfolg in Kombination mit einer Verringerung von P. acnes gab der Debatte neuen Auftrieb. In den letzten zwei Jahrzehnten hat das unvermeidliche Auftreten von antibiotikaresistenten Stämmen von P. acnes als Folge der Aknetherapie nicht nur die Debatte über die Rolle von P. acnes bei Akne neu entfacht, sondern auch einige ernsthafte Auswirkungen auf die Gesundheitsversorgung mit sich gebracht.
Doi:10.1016/j.clindermatol.2004.03.005
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15556721/
Dateiname: 2004Bojar-1.pdf
Studie 4 Department of Medical Education and Research, Kaohsiung Veterans General Hospital,
Kaohsiung, Taiwan u.a.
Propionibacterium acnes in der Pathogenese und Immuntherapie der Akne vulgaris
Zusammenfassung: Akne vulgaris, eine multifaktorielle Erkrankung, ist eine der häufigsten Hautkrankheiten, von der schätzungsweise 80 % der Amerikaner irgendwann in ihrem Leben betroffen sind. Das grampositive und anaerobe Propionibacterium acnes (P. acnes)-Bakterium wurde mit der Akne-Entzündung und -Pathogenese in Verbindung gebracht. Therapien für Akne vulgaris unter Verwendung von Antibiotika haben im Allgemeinen keine bakterielle Spezifität, fördern die Bildung antibiotikaresistenter Bakterienstämme und verursachen Nebenwirkungen.
Die Immuntherapie gegen P. acnes oder seine Antigene (Sialidase und CAMP-Faktor) hat sich bei Mäusen als wirksam erwiesen, da sie die durch P. acnes induzierte Entzündung abschwächt; somit kann dieses Verfahren angewendet werden, um einen potentiellen Impfstoff gegen P. acnes zur Behandlung von Akne vulgaris zu entwickeln. Dieser Review fasst Berichte zusammen, die die Rolle von P. acnes bei der Pathogenese von Akne und verschiedene immuntherapiebasierte Ansätze gegen P. acnes beschreiben, was auf die potenzielle Wirksamkeit der Immuntherapie bei Akne vulgaris sowie bei P. acnes-assoziierten Erkrankungen hindeutet.
DOI: 10.2174/1389200216666150812124801
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26264195/
Dateiname: Liuetal-2015-CDM.pdf
Studie 5 D. E. Castillo S. Nanda J. E. Keri - Department of Dermatology and Cutaneous
Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, FL, USA
Propionibacterium (Cutibacterium) acnes - Bakteriophagentherapie bei Akne: Aktuelle Evidenz und Zukunftsperspektiven
Zusammenfassung: Akne vulgaris ist das häufigste dermatologische Störung weltweit. Es handelt sich um eine multifaktorielle Erkrankung mit erhöhter Talgprduktion, Hyperkeratinisierung des Haartalgs, Propionibacterium acnes (Cutibacterium Akne) Besiedelung und Entzündung. Das Mikrobiom der menschlichen Haut beherbergt eine Vielzahl von Mikroorganismen, darunter Bakterien, Viren und Pilze. Ein empfindliches Gleichgewicht dieser Mikroorganismen ist für die Barrierefunktion der Haut unerlässlich. Propionibacterium acnes macht fast 90 % des menschlichen Hautmikrobioms gesunder Erwachsener aus. Akne ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung, die eine lang anhaltende Behandlung erfordert, was zur Entstehung von Antibiotikaresistenzen geführt hat. Neue Alternativen zur traditionellen Therapie entstehen, darunter antimikrobielle Peptide, natürlich hergestellte Antikörper und Bakteriophagen.
Es wurde gezeigt, dass Bakteriophagen eine Rolle bei der Gesundheit und Krankheit der menschlichen Haut spielen. Es gibt Hinweise, die eine Phagentherapie bei vielen Arten von Hautinfektionen unterstützen. P. acnes Bakteriophagen wurden isoliert und charakterisiert. Allerdings haben nur wenige In-vitro-Studien die Fähigkeit von Bakteriophagen getestet, P. acnes abzutöten. Darüber hinaus gibt es keine Evidenz für eine Bakteriophagentherapie bei der Behandlung von Akne beim Menschen. In diesem Review fassen wir die neuesten Erkenntnisse über P. acnes-Bakteriophagen und die potenzielle Rolle dieser Bakteriophagen bei der Behandlung von Akne zusammen. Weitere Forschungen auf diesem Gebiet werden den Nachweis erbringen, dass die Phagentherapie zur Verringerung der Antibiotikaresistenzraten und zur Wiederherstellung der Antibiotikaempfindlichkeit von P. acnes eingesetzt werden kann.
https://link.springer.com/article/10.1007/s13555-018-0275-9
Dateiname: Castillo2019_Article_PropionibacteriumCutibacterium.pdf
Studie 6 Department of Dermatology, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, USA
Anthony Linfante, Rina M. Allawh and Herbert B. Allen
Die Rolle des Propionibacterium acnes-Biofilms bei Akne Vulgaris
Zusammenfassung: Akne vulgaris ist traditionell als Folge einer übermäßigen Talgproduktion, einer follikulären Hyperkeratinisierung, einer Infektion mit Propionibacterium acnes und einer follikulären Entzündung bekannt. Jedoch gewinnt die Rolle von P. acnes als primärer Impuls in der Pathogenese der Akne vulgaris an Bedeutung. Die Biofilmbildungsfähigkeit von P. acnes in vitro und auf medizinischen Geräten und Kathetern ist seit längerem bekannt, aber erst in den letzten zehn Jahren wurde das Vorhandensein von P. acnes-Biofilm innerhalb des Haarfollikel beobachtet.
Seitdem wurde das Genom der Mikrobe sequenziert und Gene bestätigt, die für Quorum Sensing und Biofilmbildung verantwortlich sind. Durch die Biofilmbildung wird die Virulenz von P. acnes verstärkt. Biofilm-verkapseltes P. acnes reguliert die Produktion von Lipasen hoch, was zur Produktion von freien Fettsäuren führt. Freie Fettsäuren sowie der Biofilm selbst binden die Toll-like-Rezeptoren TLR2 und TLR4 und aktivieren so das angeborene Immunsystem, was in einer robusten Entzündungsreaktion gipfelt. Biofilme scheinen auch wesentlich zur Antibiotikaresistenz beizutragen. Als physikalische Barriere für Antibiotika sowie als Kommune für Bakterien zum Austausch von Antibiotikaresistenzgenen spielt der Biofilm eine wesentliche Rolle als Haupthindernis bei der Behandlung von Akne vulgaris.
Herkömmliche antimikrobielle Mittel haben sich bei der Zerstörung des Biofilms nicht viel versprechend gezeigt. Andere Ansätze wurden unter Verwendung einer Vielzahl neuer topischer Verbindungen untersucht, die als therapeutische Modalität wirken, um den Biofilm zu verhindern oder zu stören. Die Rolle des Biofilms bei der Pathogenese der Akne vulgaris wurde nach wie vor unterschätzt, aber angesichts der sich abzeichnenden globalen Antibiotikaresistenz ist weitere Aufmerksamkeit angebracht.
DOI: 10.4172/2155-9554.1000439
https://www.longdom.org/open-access...iofilm-in-acne-vulgaris-2155-9554-1000439.pdf
Dateiname: the-role-of-propionibacterium-acnes-biofilm-in-acne-vulgaris.pdf
Es ist alles zitiert was zu zitieren ist und ich bin ja schließlich kein Laie wenn ich meine Kenntnisse und Erfahrungen hier als Texte von mir verfasst und geschrieben einbringe.....bitte noch (auch übersetzte) Zitate markieren, soweit nicht geschehen. Oder sind die Zusammenfassungen von Dir?
Das ist doch logisch. Die Frage ist mit was beschäftige ich mich. Hier in Forumsdialogen, das hilft wenig. Ich hatte mich in Foren in den USA nur eingelesen, das war mir auch hilfreich. Einfach die Themen Dir suchen, wo was hilfreich sind. Gerade intrazelluären Keime, da gibt es das Clamydien-Forum, denn die Keime sind ja intrazellulär und findet man ganz gute Infos.Hallo Nullzero,
vielen Dank für den Artikel zur Th1/Th2 Reaktion. Hab von der pdf bisher 8 Seiten gelesen. Bis ich das verstehe, das wird aber dauern. Trotzdem danke dafür.
Ja aber ich sehe das anderst. Heute nachdem ich soviel entgiftet habe, merke ich sofort wenn was mit der Nahrung nicht passt, sprich wenn die Keime aus den Zellen kommen. Und diese Aktionen Tür rein und Tür raus aus den Zellen und der Vermehrung über die Jahre, das ist die Ursache von sowohl intra- und extrazellulären Entzündungen. Dass dabei die ganze Maschinerei der Gegenreaktionen ausgelöst wird ist auch logisch.Sicher spielen Entzündungsmechanismen auch eine Rolle dabei, wenn sich Krankheiten bilden. Ich nehme mal an, dass diese kurzzeitige und harmlose Immunsuppression von z.B. aufgenommenen Nahrungsbestandteilen nur vorübergehend eine schwache Entzündungsreaktion auslöst und nur kurzzeitig Zytokinine freiläßt.
Sie den Text weiter oben. Die Ekzeme sind ja eine entzündlicher Hauterkrankungen. Und da sind wir doch wieder bei Haut- und Weichteilerkrankungen durch die Staphylokokken. Bei der Osteoporose ist ja dass die Keime, ob Staphylokokken oder SCV's und vielleicht noch andere in die Knochen gelangt sind und dann den Schaden an den Knochen verursacht haben.Aber wie ist das, wenn diese schwachen Entzündungsreaktionen eventuell ständig auftreten, frage ich mich. Zu Deiner Frage: Ich habe ein seb. Ekzem und Osteoporose.
Glaub ja nicht mit einmal was umstellen ist es getan. Wenn aber mal was geklappt hat, dann gibt das doch Motivation und man kommt auf andere Gedanken. Das ist wichtig, denn auf was hoffen oder immer bangen ist doch keine Lösung. Grundsätzlich mit Salz, Pfeffer, Bockshornklee oder gemahlene Kräutermischungen (Chilli-Pulver vielleicht) kann man den Geschmack justieren. Da müsste man mal in der Histaminliste schauen was gehen sollte und sich was raussuchen. Ich hatte mal eine Liste über Gemüse Histamin und Sibo gemacht. Irgendwo auf meinem Rechner liegt die und mir fällt der Name nicht ein.Ich habe bisher zweimal Gemüse-Öl-Pestos nach Deinen Vorschlägen gemacht, allerdings etwas abgewandelt erstmal versuchsweise mit nur 4 Gemüse-sorten und Petersilie. Der erste Versuch war nicht schlecht und hat gut geschmeckt. Beim zweiten Mal hatte ich schon alles fertig und habe dann probiert. Da es mir nicht so richtig gut schmeckte, habe ich leider trotz Histaminintoleranz noch etwas Zitrone dazugegeben.
Diese Biester sind im ganzen Körper. Klar Zitrone ist Säure und löst Biofilm bzw. dringt dort ein, kennt man ja von der Zitronensäure. Und wo sonst als im Magen-Darmbereich sollte eine Reaktion erfolgen. Wenn die gestört werden, dann gibts Ärger, egal wo. Klar musst das für Dich heraus finden. Das kann man nicht einfach kopieren, das geht nicht. Aber immer dran denken Du musst in die Breite von Enzymen kommen. Wenn mal was heraus gefunden hast, dann das beibehalten für 6 Wochen oder mehr. Vielleicht spürst es dann auch, wenn sich ein Biofilm löst. Das verändert das ganze Verhalten. Ich hab es bemerkt, dass ich gerade dann immer zum Arzt gerannt bin.Davon bekam ich leider Bauchschmerzen. Jeder reagiert auf manche Stoffe doch etwas unterschiedlich und man (ich) muss da noch etwas rumprobieren.
viele Grüsse
Hallo Nullzero,Gerade intrazelluären Keime, da gibt es das Clamydien-Forum, denn die Keime sind ja intrazellulär und findet man ganz gute Infos.
Ja aber ich sehe das anderst. Heute nachdem ich soviel entgiftet habe, merke ich sofort wenn was mit der Nahrung nicht passt, sprich wenn die Keime aus den Zellen kommen.
Und diese Aktionen Tür rein und Tür raus aus den Zellen und der Vermehrung über die Jahre, das ist die Ursache von sowohl intra- und extrazellulären Entzündungen. Dass dabei die ganze Maschinerei der Gegenreaktionen ausgelöst wird ist auch logisch.
Glaub ja nicht mit einmal was umstellen ist es getan. Wenn aber mal was geklappt hat, dann gibt das doch Motivation und man kommt auf andere Gedanken. Das ist wichtig, denn auf was hoffen oder immer bangen ist doch keine Lösung. Grundsätzlich mit Salz, Pfeffer, Bockshornklee oder gemahlene Kräutermischungen (Chilli-Pulver vielleicht) kann man den Geschmack justieren.
https://chlamydiapneumoniae.de/forums/Hallo Nullzero,
danke Dir für Deine Informationen. Das mit dem Clamydien-Forum, hättest Du da eventuell noch einen Link?
Ja diese Biester reagieren sofort. Am Anfang vielleicht auch mal etwas nachgeben. Nicht direkt auf Konfrontation gehen. Gut wenn es durchhälst, aber ich weis halt von vielen die dann ständig mit dem Sanka in die Klinik gefahren wurden und dort wurde nix gefunden. Gerade bei der Borreliose - was ja die meisten oder bei vielen Tuberkulose in CWD-Form ist. (Corona-Krankheit - immer eine neue Variante und niemand legt das Genom der Variante offen - PCR-Test klar - Drosten Blödsinn).Dass, was ich zu den kurzzeitigen Immunreaktionen schrieb, bezog sich nur auf den Inhalt der pdf, nicht auf dass, was ich selbst finde oder merke. Ich selbst bemerke, so wie Du es beschreibst, auch ziemlich schnell, wenn irgendwas mit der Nahrung nicht o.k. war.
Gerade die Gliedendpunkte sind ja das Ziel der Keime, je weiter weg um so besser für die. Das ist ja mit den Füßen das selbe. Zu den Gelenke folgendes. Da brauchste Lecithin. Die Nervenübertragung an den den Gelenke findet auch am Knorbel statt und deshalb Lecithin.Kann es sofort an meiner Haut ablesen (Gluten, Histamin wie z.B. Schokolade), merke meinen Magen mitunter und habe mittlerweile leider auch Probleme mit meinen Fingergelenken (rote Stellen), die mit Schmerzen reagieren.
Diese Biester verursachen auf Grund ihrer Bewegungen diese Arthritis/Arthrose-Geschichten. Mein Gott was habe ich über Knieschmerzen geklagt. Jetzt wo die Keime noch im schienbein sind und nicht mehr so viele über das Lymphsystem runter fallen sind die Beschwerden ganz weg. Ja mit der doppelbehandlung vom Fuß unten und von oben ab der Schulter mit Öle, dann wollen die Keime nach oben flüchten und dann hat mal für 6-8 Stunden wieder Beschwerden an den Knien also an den Knochenkontaktstellen.Weiß nicht, ob das jetzt Arthrose oder sogar Arthritis ist. Neulich habe ich ein Brot gebacken und Leinmehl hinzugetan. Das hat sich zwar gut auf die Verdauung ausgewirkt, aber meinen Fingergelenken geht es seitdem nicht so gut. Vermute jedenfalls, dass das Leinmehl die Ursache war.
Im Prinzip ist der Einstieg das Problem. Jetzt machst mal bis Januar, dann kannst wenn willst die Biester mit einem Fasten schocken. Die werden dich dann zum Hunger treiben. Und dann im Frühjahr kannst mit Giersch, Brennessel, Löwenzahn usw. versuchen ob das im Pesto verträgst. Im Netz gibts einige Pflanzenseiten. Dass mit dem Bockshornklee werde ich mal ausprobieren. Fand dies dazu:Da kann ich nur zustimmen. Nein, dass positive Veränderungen sofort kommen, glaub ich auch nicht. Ist wahrscheinlich schon eher so was wie eine Lebensaufgabe.
Ich hab dem @roggen mal eine Zusammensetzung von einem Salz beschrieben, paar Seiten zuvor. Kommt halt immer drauf an, was aus dem Biofilm an Keimen raus kommen könnte.Dass mit dem Bockshornklee werde ich mal ausprobieren. Fand dies dazu:
https://www.bockshornklee.info/
viele Grüsse
Die Beschreibung zu den nichttuberkulöser Mykobakteriosen findet Ihr auf der Seite des Thieme-Verlages im Bereich der Pneumologie (kann man auch herunterladen als PDF)
Abzugrenzen von den nichttuberkulösen Mykobakteriosen sind die durch NTM (insbesondere M. avium-Komplex) ausgelösten exogen-allergischen Alveolitiden (‚hot tub lung‘) [17] [18] [19]. M. immunogenum im Kühlschmierstoff ist Auslöser einer exogen-allergischen Alveolitis bei Metallarbeitern in der Autoindustrie [20].
Das heißt also die Anhänge haben eine Bedeutung über die Zuordnung zur Erkrankung. D.h. ja eindeutig, dass wenn die Medizin die Keime suchen oder genau spezifizieren würde, dann kann ja könnte man genau darauf schließen, wo die Ursache der Krankheit liegen könnte.avidum: Akk. Sg. mask., Nom. Sg. neutr., Akk. Sg. neutr.
- verlangend, begehrend, begierig, habsüchtig (b.Gen.)
- gierig, gefräßig
- wild, hastig
NTM (insbesondere M. avium-Komplex) ausgelösten exogen-allergischen Alveolitiden (‚hot tub lung‘)
oder
M. immunogenum im Kühlschmierstoff ist Auslöser einer exogen-allergischen Alveolitis bei Metallarbeitern in der Autoindustrie
Übersetzt:
Untersuchung der antibakteriellen Wirkung von ätherischem Rosmarinöl gegen Propionibacterium acnes mit Rasterkraftmikroskopie
Abstrakt
In der vorliegenden Studie wurde die antibakterielle Wirkung von ätherischem Rosmarinöl (Rosmarinus officinalis L. Labiatae) gegen Propionibacterium acnes (P. acnes) mit Rasterkraftmikroskopie (AFM) beobachtet.
Der MHK-Wert (minimale Hemmkonzentration) von ätherischem Rosmarinöl gegen P.acnes betrug 0,56 mg/ml. Signifikante Veränderungen in Morphologie und Größe von P. acnes wurden durch Rasterkraftmikroskopie (AFM) als Reaktion auf die Behandlung mit ätherischem Öl beobachtet.
Das ätherische Öl haftete zuerst in geringer Konzentration an der Oberfläche von P. acnes, die Breite und Höhe des Bakterienkörpers wurde größer, während sich die Länge nicht wesentlich änderte. Mit steigender Konzentration des ätherischen Öls wurden die Bakterienkörper stark geschädigt. Länge, Breite und Höhe wurden alle reduziert, wenn die Konzentration auf 64xMIC erhöht wurde, wurden Länge, Breite und Höhe um 42,56 %, 92,00 % bzw. 41,58 % verringert.
Darüber hinaus verloren die behandelten Bakterien ihre native Form, die Zellwand schuppte ab und das Zytoplasma trat aus dem Bakterienkörper aus, was schließlich zum Tod der Bakterien führte. Mit zunehmender Zeit bei MIC verringerte sich die Bakterienlänge nach 8 h, Breite und Höhe wurden allmählich kleiner, die Form der Zelle verzerrte sich und führte schließlich nach 8 h zu Zellwandschäden und Bakterientod.
Zusammenfassend stellt die AFM-Untersuchung der Morphologie und Größe von P. ACNES, die mit ätherischem Rosmarinöl behandelt wurden, eine leistungsfähige Technik dar, die allgemein angewendet werden kann, um die biologischen Veränderungsmechanismen von Bakterien, die durch antibakterielle Wirkstoffe induziert werden, im Nanometerbereich aufzudecken.
Abstract
Ein großer Teil der klinischen S. aureus-Isolate, die ein inaktives Agr-System tragen, ist mit einer hartnäckigen Infektion verbunden, die schwer zu behandeln ist. Sobald sich S. aureus im Blutkreislauf befindet, kann es die Endothelbarriere überwinden und in fast jedes Organ des menschlichen Körpers eindringen. Endothelzellen können entweder von diesem Erreger lysiert werden oder sie dienen als Nische für sein intrazelluläres Langzeitüberleben.
Nach der Phagozytose zielen mehrere Vesikel wie Phagosomen und Autophagosomen auf intrazellulären S. aureus zur Eliminierung ab. S. aureus kann durch die Aktivierung von phenollöslichen Modulinen (PSMs) αβ aus diesen Vesikel in das Zytoplasma des Wirts entweichen. Danach repliziert und lysiert es die Wirtszelle, um sich in benachbarte Gewebe zu verteilen.
Hier zeigen wir, dass Staphylokokkenstämme, denen die Expression von PSMs fehlt, einen alternativen Weg verwenden, um besser in Endothelzellen zu persistieren. Das intrazelluläre Überleben von S. aureus ist mit der Co-Lokalisierung des Autophagiemarkers LC3 verbunden.
In Zellkultur-Infektionsmodellen fanden wir, dass die Abwesenheit von psmαβ die Lyse der Wirtszelle verringert und das Langzeitüberleben von Staphylokokken erhöht. Diese Studie erklärt die positive Selektion von agr-negativen Stämmen, denen die Expression von psmαβ bei chronischen Infektionen aufgrund ihres Vorteils beim Überleben und Umgehen des Clearance-Systems des Wirts fehlt.
Du hast es doch nicht kapiert. Dein dummes gequatsche aus der Wikipedia hat doch gar nichts mit der Studie zu tun. Um was geht es. Es geht in der Studie um die intrazellulären Keime S.aureus und wohl auch SCV's und deren ausweichen auf Grund von phenolhaltigem PSM.Das ist wieder ein schönes Beispiel für die Art und Weise, wie du Studien falsch interpretierst. Die "phenol-löslichen Moduline" haben mit den (Poly-)Phenolen in der Ernährung absolut gar nichts zu tun.
Vielleicht mal die Artikel Phenol und Polyphenole anschauen. Phenol ist giftig: "Phenol wirkt sowohl lokal als auch systemisch stark toxisch." (Wikipedia)
Kann man hier Nachlesen -Die Polycythaemia vera (PV) ist eine seltene, langsam fortschreitende Form von Blutkrebs. Es kommt zu einer unkontrollierten Vermehrung von Blutzellen, wodurch das Blut verdickt. Die Folge: Das Risiko für Blutgerinnsel (Thrombosen) steigt.
Fluorchinolone: Schwere und langanhaltende Nebenwirkungen im Bereich Muskeln, Gelenke und Nervensystem
Tabelle 1 – Anwendungsgebiete der Kategorie 1: keine Änderung der Anwendungsgebiete02.05.2019 - Erläuterungen zum Bescheid
Aufgrund von Nachfragen verweist das BfArM an dieser Stelle auf den Annex II der Kommissionsentscheidung, mit dem in der Kategorie 1 Anwendungsgebiete beschrieben werden, für die sich durch die Merkmale der neu identifizierten Sicherheitsbedenken das bestehende Nutzen-Risiko-Verhältnis nicht wesentlich ändert und somit keine Änderung beim Anwendungsgebiet erforderlich ist. Hierzu zählen sowohl solche, die schon zuvor nur als „last line“-Option zugelassen waren, wie „Ambulant erworbene Pneumonie“ als auch solche, deren Wortlaut im Rahmen des Referrals angepasst wurden, z.B. Prostatitis zu bakterielle Prostatitis:
https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2019/20190311143277/anx_143277_de.pdf
Könnt ihr hier was von Ciprofloxacin lesen - ich nicht !Medikamentenresistente Tuberkulose
Abhängig von Art und Ausprägung der Resistenz sind resistente Tuberkulosen meist schwerer behandelbar und bleiben oftmals länger infektiös. Besonders bedeutsam ist dabei die multiresistente Tuberkulose, bei der eine gleichzeitige Resistenz gegenüber mindestens INH und RMP und damit den beiden wichtigsten Medikamenten der Standardtherapie vorliegt (multidrug-resistant Tuberculosis, MDR-TB). Bei einer prä-XDR-Tuberkulose (XDR steht für extensively drug-resistant Tuberculosis) liegt zusätzlich zur Multiresistenz eine Resistenz gegenüber einem der Fluorchinolone vor. Bei einer XDR-TB bestehen darüber hinaus Resistenzen gegenüber weiteren Medikamenten der Nicht-Standardtherapie. Nach der aktuellen WHO-Definition (24) ist dies neben einem Fluorchinolon mindestens ein weiteres Medikament der Gruppe A (zur Gruppe A nach WHO zählen neben den Fluorchinolonen Levofloxacin und Moxifloxacin derzeit Bedaquilin und Linezolid; Stand März 2022).
und weiter3.1 ...nach Infektionsstadium
- Postprimärtuberkulose (Sekundärtuberkulose): Reaktivierte Tuberkulose. Die zeitliche Latenz kann mehrere Wochen bis Jahrzehnte betragen.
3.2 ...nach Keimnachweis
- Geschlossene Tuberkulose: Keine Keime in Körpersekreten nachweisbar