Vitamin K2-Mangel=Problem unter Marcumar

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Ein Freund muß Marcumar nehmen wegen Vorhofflimmern.
Marcumar ist der Gegenspieler von Vitamin K.
Das heißt, es wird das Vitamin K und auch das wichtige Vitamin K2 unterdrückt, das für Stoffwechselvorgänge im Zusammenhang mit Vitamin D und Knochenstabilitat gebraucht wird.

Kennt noch jemand das Dilemma und gibt es überhaupt eine Möglichkeit das Problem zu umgehen?
 
Ich wuerd auf K2 Lebensmittel umsteigen. Da gibts genuegend Listen im Netz.

(Mach ich auch, denn ich muss Heparin spritzen)
 
Hallo,

...
Vitamin K1 und Vitamin K2
Vitamin K1, das man in vielen Nahrungsmitteln findet, hilft bei der Blutgerinnung und gegen Entzündungen. Vitamin K2 ist in Lebensmitteln seltener zu finden, aber es schützt die Knochenmasse des Körpers und hilft besser gegen Osteoporose.

Pflanzliche Quellen für Vitamin K2
Fermentierte Lebensmittel wie Natto, ein Produkt aus fermentierten Sojabohnen aus Japan, sind ausgezeichnete Quellen für Vitamin K2. Man kann es aber auch über Nahrungsergänzungsmittel zu sich nehmen.

Tierische Quellen für Vitamin K2
Innereien wie Leber oder aber Eier, Käse, fermentierte Käse und Quark sind gute Quellen für Vitamin K2.

Andere Aspekte

Gemüse mit viel Vitamin K, wie etwa grüne Erbsen, können auch eine gute Quelle für Vitamin K2 sein. Das Vitamin K aus den genannten Erbsen wird zum Beispiel leicht vom Körper in Vitamin K2 umgewandelt. Andere gute Quellen für Vitamin K sind unter anderem Spinat, Mangold, Rosenkohl, Brokkoli, Grünkohl, Spargel, Senfkohl, Möhren und grüne Bohnen. Ebenso beinhalten einige Sojaprodukte Bakterien, die Vitamin K1 in Vitamin K2 umwandeln können.
...
Lebensmittel mit Vitamin K2 | eHow Deutschland

Die hier genannten Kohlsorten sollen ja bei Marcumar-Einnahme eher gemieden werden, weil sie als Gegenspieler zu den Blutverdünnungsmitteln wirken. Soweit meine Informationen...

Grüsse,
Oregano
 
Ich wuerd auf K2 Lebensmittel umsteigen. Da gibts genuegend Listen im Netz.

(Mach ich auch, denn ich muss Heparin spritzen)
Hallo gruenegurke,

egal ob Vitamin K2 als Lebensmittel oder als NEM, sobald es wirksam würde, würde das Blut wieder dicker.
Somit wäre die blutverdünnende Prophylaxe gegen Thrombose und Schlaganfall hinüber.
Deshalb wird ja eine regelmäßige Blutkontrolle durchgeführt, und in so einem Fall würde das Marcumar wieder angepasst, also erhöht, um das Blut wieder zu verdünnen.
Es würde aber auch das zugeführte Vitamin K2 wieder zunichte machen.

So funktioniert meinem Verständnis nach das Marcumar.

Ich glaube das ist bei Heparin anders.

Liebe Grüße
Rauke
 
Zuletzt bearbeitet:
Die hier genannten Kohlsorten sollen ja bei Marcumar-Einnahme eher gemieden werden, weil sie als Gegenspieler zu den Blutverdünnungsmitteln wirken. Soweit meine Informationen...

Ja, so ist es.
Es sind Gegenspieler zum Medikament, es wird aber gegebenenfalls angepasst... so wie ich gerade gruengurke geschrieben hatte.

Bloß was machen ? :keineahnung:
 
Zuletzt bearbeitet:
wie ist das denn bei den neuen Mitteln, die teilweise jetzt schon Marcumar zersetzen?

Hallo Oregano,

danke für den informativen Link.

Soweit ich das momentan blicke, scheinen diese Medikamente keine Gegenspieler von Vitamin K zu sein.
Das wäre schon mal gut.

Allerdings war Pradaxa ganz negativ in den Schlagzeilen.
Eine Frau musste verbluten, weil es nicht mal ein Gegenmittel gab.
Hier im Forum gibt es auch einen Thread dazu...mal schauen, ob ich ihn wieder finde...
Eine dauerhafte sichere Einstellung ist offenbar nicht möglich, weil Niere und Leber über die Zeit nicht immer gleich arbeiten.
Bei Pradaxa müssten zur Sicherheit auch Blutkontrollen regelmässig gemacht werden, ein Bluttest soll auch vorliegen, aber aus einem Marketinggrund heraus wurde der Test nicht herausgegeben.

Die beiden anderen Mittel, Xarelto und Eliquis sind offenbar zur Prophylaxe bei Vorhofflimmern noch nicht ausreichend getestet.

Also erst mal abwarten.
Aber vielleicht gibt es irgendwann mal eine echte Alternative zu Marcumar.
Denn die Nebenwirkungen von einer Vitamin K-Unterdrückung können auch gefährlich werden.

Liebe Grüße
Rauke

PS:
Ich habe gerade gesehen, dass es hier doch so Einiges zum Thema Pradaxa gibt, unter anderem diesen Bericht.
Der Bericht sagt eigentlich alles. Deshalb habe ich ihn auch mal her kopiert.

Patienten klagen an: Ist der Blutverdünner Pradaxa riskanter als versprochen? | Video zu Kontraste | ARD | Das Erste Mediathek
 
Zuletzt bearbeitet:
danke, werde mich noch mal eingehender damit befassen und ggf. die Ärztin fragen, ob sie eine Umstellung überwachen würde.

Hallo Zui,

da meine Antwort zu dieser Rubrik gehört - bin ich mit Dir hierher ausgewandert ;)

Marcumar blockiert die Funktionen von Vitamin K, d.h. Vitamin K1 und K2. Lange ging man davon aus, daß sie nur für die Blutgerinnung zuständig sind. Obwohl noch lange nicht alles bekannt ist, wie die K-Vitamine im Organismus funktionieren und wozu sie alles gebraucht werden, hat man doch einiges herausgefunden, was man wissen sollte. Bei mir stellten sich Haarausfall und extrem brüchige Fingernägel ein - antippen reichte, um sie abzubrechen, beide sind ein Zeichen für eine Mangelversorgung, ebenso wie die dauerhafte Müdigkeit, die mir zu schaffen machte.

Ich habe nun ca. 30 Studien durchforstet, einige Aussagen darin lauten - aus dem Englischen übersetzt:
* K1 Philloquinon wird in der Leber zu K2 Menaquinon verarbeitet und reichert sich im außerhepatischen Gewebe an.
* K1 erhöht den K2-Spiegel im außerhepatischen Gewebe nur dann, wenn K1 in sehr hohen Dosierungen eingenommen wird.
* Dies wiederum verhindert die Kalziumablagerungen im arteriellen System bzw. vermindert bestehende Ablagerungen (Arteriosklerose)
* Die hypothromboinämische Antwort auf Warfarin (bzw. Marcumar) wird vom Vitamin K Status beeinflußt, der teilweise von der Synthetisierng von Vitamin K2 Menaquinon in der Mikroflora des Darms abhängt.
* Festgestellt wurde mittels Beobachtungsstudien, daß K1 keinen Einfluß auf die Kalkablagerungen hat, diese Wirkung geht ausschl. von K2 aus.

* Versuche mit Ratten ergaben unter Warfarin eine Kalzifikation der elastischen Lamellen in der Media der größeren Arterien und bei den Herzklappen der Aorta.
Warfarin causes rapid calcification of the elastic lamellae in rat arteries and heart valves. - PubMed - NCBI
* Die westliche Ernährung enthält hauptsächlich K1, relativ wenig K2. Problematisch ist die Auswertung von Diäten, weil die K2 Aufnahme nicht genau festgestellt und die zirkulierende Konzentration von K2 nicht gemessen werden kann.
* Insgesamt gesehen hat K1 Philloquinon eine Auswirkung auf den Kalziumhaushalt, K2 Menaquinon jedoch einen weit größeren, sofern internationale Diätvergleiche herangezogen werden.
* Hämodialyse-Patienten besitzen zahlreiche inaktive MGP (dephosphorilisierte uncarboxilierte MGP), denen pharmakologische Dosen von Vitamin K2 Menaquinon helfen könnte Kalziumablagerungen zu verhindern. Dies betrifft besonders die chronische Dialyse.

Hier ein ausführlicher Forschungsbericht (engl.) über die Folgen für Arteriosklerose bei der Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten wie Warfarin und Marcumar:
Vitamin K-Antagonists Accelerate Atherosclerotic Calcification and Induce a Vulnerable Plaque Phenotype

Vitamin K2 kann die Verhärtung der Arterien um 40% rückgängig machen:
https://www.rejuvenation-science.com/n_vitamin-K2-artery.html (engl.)

Hier die einzige deutsche aber recht gute und ausführliche Zusammenfassung der Monographie von Vitamin K (K1 und K2), die ich finden konnte. Schaut man sich die Bedeutung dieses Vitamins genauer an, kann man sich ein gutes Bild davon machen, welche Funktionen durch die Blockade von Vitamin K beim Einsatz von Marcumar/Warfarin in Mitleidenschaft gezogen werden. Folgendes ist ein Auszug, der die Funktionen der K-Vitamine beschreibt:

Monographien
Vitamin K (K1 und K2)

Die Vitamine K1 und K2 sorgen für die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren in der Leber. Insbesondere Vitamin K2 ist im extrahepatischen Gewebe aktiv, da Vitamin K1 weitgehend in der Leber absorbiert wird und in geringerem Maße als Vitamin K2 in den Blutkreislauf gelangt.

Wirkung
Mehr als 50 Jahre lang hat man geglaubt, dass Vitamin K nur zur Aktivierung (Carboxylierung) von Gerinnungsfaktoren in der Leber benötigt wird. In der Zwischenzeit wurden verschiedene extrahepatische vitamin-k-abhängige Gla-Proteine entdeckt: in den Knochen (und Zähnen) sind dies Osteocalcin (Knochen-Gla-Protein oder BGP), Protein S und MPG (Matrix-Gla-Protein), in den Nieren (Nieren-Gla-Protein) und in den Gefäßwänden und anderem weichen Gewebe MPG (Matrix-Gla-Protein). Das Gla-Protein Gas6 (Growth-Arrest-Specific-Gene-6-Protein) wird unter anderem durch Endothelzellen produziert, reguliert die Zellteilung, Zelldifferenzierung und Zellwanderung und schützt die Zellen vor Apoptose (programmiertem Zelltod). Vitamin K ist ein Cofaktor des Enzyms γ-Glutamylcarboxylase, das Glutaminsäure (Glu)-Reste in (vitamin-k-abhängigen) Enzymen zu γ-Carboxyglutaminsäure (Gla)-Resten carboxyliert und dadurch aktiviert. Untercarboxylierte (Glu)-Proteine sind inaktiv und nutzlos. Bei Vitamin-K-Insuffizienz sind untercarboxylierte vitamin-k-abhängige Proteine im Blut nachweisbar. Diese werden als PIVKA (Proteine, die durch Vitamin-K-Mangel induziert werden) bezeichnet. PIVKA-Prothrombin (PIVKA-II) ist ein Marker für einen schweren Vitamin-K-Mangel (Vitamin K wird in erster Linie zur γ-Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren benötigt). Untercarboxyliertes Osteocalcin (ucOC oder PIVKA-Osteocalcin) ist ein sensibler Marker für Vitamin-K-Insuffizienz. Neben der Aktivierung von Gla-Proteinen hat Vitamin K noch diverse weitere Funktionen.

  • Blutgerinnung: Vitamin K (K1, K2) ist essentiell für die Bildung mehrerer Gerinnungsfak-toren (Gla-Proteine) in der Leber, darunter Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Procon-vertin), Faktor IX (Thromboplastin-Komponente), Faktor X (Stuart-Faktor) und die Prote-ine C, S und Z. Ein (schwerer) Vitamin-K-Mangel führt zu einer verlängerten Gerin-nungszeit und erhöht das Risiko von starken Blutungen, (okkultem) Blutverlust, (sub-kutanen) Blutergüssen, schlechter Wundheilung und Anämie.
  • Knochenbildung, Knochenmineralisierung und Festigkeit der Knochen: Osteocalcin ist ein kleines calciumbindendes Protein, das hauptsächlich von Osteoblasten gebildet wird. Es ist ein biochemischer Marker für die Knochenmineralisierung. Es ist das (nach Kollagen) wichtigste Protein, das bei der Knochenbildung in die Knochenmatrix ein-gebaut wird. Vitamin D stimuliert die Synthese von Osteocalcin und erhöht die Verfügbarkeit von Calcium. Vitamin K (insbesondere K2) ermöglicht die γ-Carboxylierung von Osteocalcin. Nur das durch Vitamin K carboxylierte Osteocalcin ist aktiv und kann sich an Hydroxyapatit binden, um für eine Calciumablagerung im Knochen zu sorgen. Vitamin K2 verbessert die Knochenqualität nicht nur durch die Ak-tivierung von Osteocalcin. In-vitro- und In-vivo-Studien haben nachgewiesen, dass Vi-tamin K2 die Bildung und Aktivität von Osteoblasten erhöht. Dies erfolgt durch die Sti-mulierung der SXR (Steroid-und-Xenobiotikum-Rezeptor)-Expression, Hemmung von NF-κB und der Stimulation osteoblastenspezifischer Gene. Die Bildung und Aktivität von Osteoklasten wird durch Hemmung der Osteoklastogenese und Induktion der Osteo-klasten-Apoptose vermindert, wobei die Expression von Cyclooxygenase-2 (COX-2), Prostaglandin E2 (PGE2) und einer Vielzahl von proinflammatorischen Cytokinen inhi-biert wird.
  • Verringerung von Gefäßsteifigkeit: Beim Älterwerden nimmt die Gefäßsteifigkeit zu. Dies wird durch Kalkablagerungen in den Gefäßwänden verursacht und stellt einen unabhängigen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Insbesondere ist Gefäßsteifigkeit eine Ur-sache dafür, dass die Gefäßwände leichter beschädigt werden, sodass schneller Gefäßveren-gungen durch Plaques entstehen. Eine Studie an 244 gesunden postmenopausalen Frauen zwischen 55 und 65 Jahren zeigt, dass eine Nahrungsergänzung mit Vitamin K2 (MK-7) die arterielle Steifigkeit verringert. Nach drei Jahren hatte sich die Gefäßsteifigkeit in der Vita-min-K2-Gruppe nicht nur verringert, sondern die Flexibilität der Gefäßwand sogar verbes-sert. Die größte Wirkung wurde bei Frauen gemessen, die anfänglich einen höheren Grad der Gefäßsteifigkeit aufgewiesen hatten.
  • Hemmung von Atherosklerose: Carboxyliertes Matrix-Gla-Protein (cMGP) spielt eine zentrale Rolle bei der Prävention von Arterienverkalkung durch die Beeinflussung von BMP-2 (Bone Morphogenic Protein Type 2) und die Blockierung der Calciumablage-rung in der vaskulären Matrix. Die Bildung von MGP in (humanen) vaskulären glatten Muskelzellen wird durch extrazelluläres Calcium stimuliert (Gefahr von Kalkablagerun-gen). Die Aktivierung des MGP ist ein vitamin-k-abhängiger Prozess. Ein hoher Serum-spiegel von inaktivem, untercarboxyliertem MGP (ucMGP) und ein hohes ucMGP/cMGP-Verhältnis kann ein guter Marker für (beginnende) Arteriosklerose sein. Der ucMGP-Spiegel scheint sich mit Fortschreiten von Adernverkalkung zu verringern, wahrscheinlich durch Bindung von ucMGP an Calcium in der Gefäßwand oder durch Verlust von glatten Muskelzellen (durch Apoptose oder Transformation in Osteoblas-tenzellen). Neben der Aktivierung von MGP hilft Vitamin K2, die Blutgefäße durch Sen-kung des Cholesterinspiegels und Hemmung der Plaquebildung (über Gas6) gesund zu erhalten.
  • Blutzuckerregulierung: Vitamin K wirkt positiv auf den Glucosehaushalt (Insulinsensiti-vität, Insulinabgabe), unter anderem durch Aktivierung von Osteocalcin. Der genaue Wirkmechanismus ist noch nicht vollständig geklärt. Carboxyliertes Osteocalcin könnte möglicherweise die Insulinsensitivität und Beta-Zellfunktion durch die Verstärkung der Expression von Adiponectin verbessern. Es wäre auch möglich, dass Vitamin K einen direkten Einfluss auf die Insulinsensitivität und den glykämischen Zustand durch eine entzündungshemmende Wirkung ausübt. Außerdem sind in Organen, die für die Glu-cose und den Insulinstoffwechsel wichtig sind, wie zum Beispiel Leber und Bauch-speicheldrüse, vitamin-k-abhängige Proteine (Prothrombin und Protein S) vorhanden.
  • Hemmung von Gelenkentzündungen: Vitamin K ist ein wichtiger Regulator der Minera-lisierung von Knochen und Knorpeln. Bei jungen Menschen reguliert Vitamin K zum Beispiel die Verkalkung von Wachstumsplatten (Knorpelscheiben an den Enden der Knochen, die deren Längenwachstum ermöglichen). Es gibt Hinweise darauf, dass Vi-tamin-K-Insuffizienz durch Untercarboxylierung von MGP und Gas6 sowie eine Erhöhung der entzündlichen Aktivität (Vitamin K hemmt die Expression verschiedener pro-inflammatorische Zytokine) das Risiko für Osteoarthritis erhöhen. In-vitro-Studien und Tierversuche liefern Hinweise für eine positive Wirkung von Vitamin K2 (MK-4) bei rheumatoider Arthritis durch die Inhibition von synovialer Hyperproliferation und einer dosisabhängigen Hemmung der Arthritisprogression.
  • Rolle bei der Gehirnfunktion und Sphingolipidsynthese: Vitamin K (K1, MK-4) liegt im Hirngewebe in einer hohen Konzentration vor und ist wahrscheinlich für die Gehirn-funktion wichtig. Vitamin K hemmt die Calcifikation in Weichgeweben, aktiviert Gas6 und spielt eine Rolle bei der Synthese von Sphingolipiden, eine Gruppe komplexer (Membran-) Lipide wie beispielsweise Cerebroside, Sphingomyelin, Sulfatide, Ceramide und Ganglioside. Bei Versuchstieren führte ein Vitamin-K-Mangel zu Verhaltensän-derungen und einem Rückgang insbesondere der Myelinsulfatide. Ein veränderter Sphingolipidstoffwechsel spielt vermutlich eine Rolle bei der Pathogenese alters-bedingter Erkrankungen wie zum Beispiel neurodegenerativer Erkrankungen, kardio-vaskulärer Erkrankungen und Diabetes. Es stellt sich die Frage, ob Vitamin-K-Insuffizienz auch zur Entstehung und Progression der Alzheimer-Krankheit und Multiplen Sklerose beiträgt. Bei Versuchstieren führte eine verminderte Vitamin-K-Zufuhr ab der Geburt zu einem starken Rückgang der kognitiven Fähigkeiten im Alter. In einer Anwendungsbeobachtung hatten Menschen mit beginnender Demenz eine deutlich geringere Aufnahme von Vitamin K (durchschnittlich 63 µg/Tag) als gesunde Alters-genossen (139 µg/Tag). In einem Tiermodell für Multiple Sklerose sorgte eine präventive Supplementierung mit Vitamin K2 für einen milderen Krankheitsverlauf.
  • Entzündungshemmende und antioxidative Aktivität: In-vitro- und In-vivo-Studien haben gezeigt, dass Vitamin K eine entzündungshemmende Wirkung besitzt, unter anderem durch Inhibierung der NF-κB-Signalisierung. Darüber hinaus besitzt Vitamin K starke antioxidative Eigenschaften.
  • Kontra-Indikationen
  • Ein Supplement, das eine Dosis von mehr als 100 µg Vitamin K pro Tag zuführt, darf von Men-schen, die Blutverdünner (Vitamin-K-Antagonisten) einnehmen, nur unter ärztlicher Aufsicht verwendet werden. Vitamin K ist bei einer Überempfindlichkeit oder Allergie gegen dieses Vitamin (selten) kontraindiziert.
Nebenwirkungen Vitamin K1 und Vitamin K2 haben keinerlei toxischen Wirkungen. Auf der Grundlage toxi-kologischer Untersuchungen konnte keine Obergrenze für die Aufnahme festgestellt werden. Bei Versuchstieren war eine einzelne orale Dosis von 25.000 mg/kg (25.000.000 µg/kg) nicht tödlich. Auch wurden keine nachteiligen Effekte nach täglicher Verabreichung von 2.000 mg (2.000.000 µg) Vitamin K pro kg Körpergewicht über einen Zeitraum von 30 Tagen beobachtet. Eine zu hohe Zufuhr von Vitamin K während der Schwangerschaft (vor allem von synthetischem K3) erhöht das Risiko von Gelbsucht bei Neugeborenen und sollte vermieden werden. Die Einnahme von Vitamin K während der Stillzeit ist sicher.

Interaktionen
Verschiedene Medikamente senken den Vitamin-K-Status: Antibiotika vermindern die körpereigene Synthese von Vitamin K2 durch ihren negativen Einfluss auf die Darmflora. Gallensäurenbinder (Cholestyramin, Cholestipol) hemmen die Aufnahme von fettlöslichen Nährstoffen und dadurch auch von Vitamin K. Kortikosteroide erhöhen die Ausscheidung von Vitamin K im Urin. Antikonvulsiva (wie Phenytoin und Phenobarbital) erhöhen den Abbau von Vitamin K in der Leber. Salicylate (Aspirin) reduzieren die Vitamin-K-Status.

  • Eine Supplementierung mit Vitamin K verringert die Wirksamkeit von Vitamin-K-Antagonisten. Bei Einnahme solcher Medikamente ist bei Dosen von mehr als 100 µg Vitamin K pro Tag ärztliche Überwachung erforderlich.
  • Vitamin A und Vitamin E können (insbesondere bei hoher Dosierung) den Vitamin-K-Status verringern.
Synergie Vitamin D verstärkt die Wirkung von Vitamin K gegen unter anderem Osteoporose und Arteriosklerose.
Natura Foundation monografie - vitamin k (k1 und k2)
Diese Informationen machen es m.E. sinnvoll darüber nachzudenken und seinem Arzt auf den "Zahn zu fühlen", ob es eine Möglichkeit gibt, auf ein anderes Mittel umzusteigen (nicht Pradaxa, Xarelto usw.), etwa auf Nattokinase. Nattokinase beeinträchtigt die Funktion von K-Vitaminen nicht, sondern setzt bei den Fibrinen an. Folglich könnte man hier sogar Vitamin K einnehmen, ohne die Gerinnungshemmende Wirkung zu beeinträchtigen. Trotzdem: man sollte prüfen, ob K-Vitamine nicht auch einen Einfluß auf Fibrine haben, bevor man dies macht - ob das aber inzwischen überhaupt bekannt ist? Die Tatsache, daß Nattokinase-Präparaten, die natürlicherweise enthaltenen K-Vitamine entzogen wurden, könnte darauf schließen lassen, daß zwischen Fibrinen und Vitamin K ein Zusammenhang besteht, es könnte aber auch nur vorsorglich geschehen.

Gruß,
Clematis
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Hallo Clematis,

von mir erst mal ein Danke für das Einstellen der vielen Informationen.
Trotzdem: man sollte prüfen, ob K-Vitamine nicht auch einen Einfluß auf Fibrine haben, bevor man dies macht - ob das aber inzwischen überhaupt bekannt ist? Die Tatsache, daß Nattokinase-Präparaten, die natürlicherweise enthaltenen K-Vitamine entzogen wurden, könnte darauf schließen lassen, daß zwischen Fibrinen und Vitamin K ein Zusammenhang besteht, es könnte aber auch nur vorsorglich geschehen.
Meinst Du mit "Trotzdem: man sollte prüfen . . ." man sollte weiter nach Studien und Informationen suchen, bzw. abwarten bis etwas bekannt wird, oder meinst Du man sollte unter Nattokinase individuell prüfen, indem man bsplweise den Messwert für die Blutgerinnung beobachtet, wenn man Vitamin K zusätzlich nimmt?
Unter Marcumar wird ja auch regelmäßig das Blut geprüft.
Wie nennt sich dieser Wert eigentlich, ich weiß gar nicht.

Ich würde gerne diesem Freund helfen, der Marcumar nimmt und auch meinem Vater, der ebenso seit langem Marcumar nimmt und jetzt vom Arzt zu Xarelto überredet wurde, was unter Umständen noch schlimmer ist.
Mein Vater hat auch Beschwerden mit den Knochen, wozu vielleicht auch
Marcumar beigetragen hat.
Aber unter Xarelto mache ich mir noch mehr Sorgen. Ich habe ihm schon die Berichte über die Todesfälle gezeigt, aber irgendwie kann er es trotzdem nicht glauben, dass Xarelto ein noch nicht erprobtes Medikament ist und ein Vermarktungsprodukt, ohne Kontrollen und ohne Gegenmittel.
Im Bekanntenkreis wird Xarelto auch schon genommen und die alten Leute finden es ganz toll, dass man nicht mehr regelmäßig das Blut kontrollieren muss.:eek::rolleyes:

Kann man unter Xarelto eigentlich wieder Vitamin K zuführen?
Das wurde ja jahrelang unter Marcumar unterdrückt.
Somit könnte man zumindest diesen Mangel beheben.
 
Meinst Du mit "Trotzdem: man sollte prüfen . . ." man sollte weiter nach Studien und Informationen suchen, bzw. abwarten bis etwas bekannt wird, oder meinst Du man sollte unter Nattokinase individuell prüfen, indem man bsplweise den Messwert für die Blutgerinnung beobachtet, wenn man Vitamin K zusätzlich nimmt?
Unter Marcumar wird ja auch regelmäßig das Blut geprüft.

Hallo Rauke,

ich gehe mal davon aus, daß Du die Rubriken, die man hier unter den Stichworten Marcumar, Nattokinase, Xarelto im Titel finden kann, bereits gelesen hast. Mit trotzdem meine ich:

a) nach weiteren Studien, Informationen suchen - denn ich habe mit Sicherheit nicht alles gefunden und so manche könnte hier weiterhelfen.
b) abwarten meine ich damit weniger - es liegen z.B. auch Studien zu Nattokinase vor, die aber weniger bekannt sind. Hier heißt es mal wieder sich selbst auf die Suche zu machen, denn die Pharma hat kein Interesse daran aufzuzeigen wie man ihr Marcumar, Warfarin, Xarelto & Co. ersetzen kann.
c) unter Marcumar kann man zusätzlich Vitamin K2 einnehmen und dabei seinen INR-Wert täglich messen und so die Einnahmemenge herausfinden, die den Wert nicht beeinflusst. Wenn ich aber an meine Mutter zurückdenke, die mit ca. 70 geistig nicht mehr ganz fit war und ihre Medikamente kunterbunt durcheinander eingenommen hat, dann kann das problematisch sein. Die Personen, die das machen, müssen geistig fit sein.
d) Wer für die Messung nur einmal im Monat zum Arzt geht, für den ist die K2 Einnahme bedenklich, weil man nicht weiß wie der eigene Körper darauf reagiert und daher täglich gemessen werden sollte. Ernährung beeinflußte meinen INR nicht, bei Anderen wird er wiederum beeinflußt...
e) Man kann seinen Arzt aber dazu bewegen, ein kleines Gerät zu verschreiben, mit dem man die Werte selbst messen kann, was den Arztbesuch überflüssig macht, außer ca. alle 3 Monate zur Kontrolle des Blutbildes insgesamt. Dieses Gerät kostet rund € 1.000.- mit Meßstreifen und Stecher. Eine 3-tägige Schulung muß gemacht werden, bevor man das Gerät bekommen kann. Bei den hohen Kosten von Xarelto wären Meßgerät plus Marcumar langfristig erheblich billiger. Der Patient ist vom Arzt unabhängig, nimmt sein Gerät z.B. mit in den Winterurlaub.

Wie nennt sich dieser Wert eigentlich, ich weiß gar nicht.
Früher hieß er Quick, 1-100%, je niedriger desto flüssiger das Blut.
Heute heißt er international INR bzw. International Normalized Ratio, je höher desto flüssiger das Blut. In dem Link wird gesagt der INR sei besser vergleichbar. Gegenüber dem Quick stimmt das, dennoch kann man bei verschiedenen Laboren und auch bei verschiedenen Kleinmeßgeräten für den Hausgebrauch leicht unterschiedliche Werte erhalten. Ich habe das damals mit Hilfe des Labors und Kleingeräts meiner Ärztin verglichen - sie nutzte ein anderes Gerät als meines, der Wert schwankte um 0,5.
Die Meßskala des INR ist 0 bis ca. 7 oder 8. Normalwert ist 1. Ab 4 wird es kritisch - Blutungsgefahr, ab 6 ist es lebensgefährlich. Vorsichtige Ärzte verwenden Werte um 2,5 zur Thromboseprophylaxe, um 3 bis 3,5 bei Herzklappen, Vorhofflimmern.
INR (Quickwert, Prothrombinzeit) - NetDoktor.de

Allein dieses Vorgehen zeigt, wie gefährlich ein Blutverdünner ist, wenn der Grad der Verdünnung nicht gemessen werden kann, wie das bei Xarelto & Co. der Fall ist. Man bedenke, daß auch bei Xarelto die Gerinnungshemmung von verschiedenen Faktoren wie Ernährung usw. beeinflußt werden kann.

Ich würde gerne diesem Freund helfen, der Marcumar nimmt und auch meinem Vater, der ebenso seit langem Marcumar nimmt und jetzt vom Arzt zu Xarelto überredet wurde, was unter Umständen noch schlimmer ist.
Falls Dein Freund Marcumar als Thromboseprophylaxe nimmt, kann er sich mal näher mit Nattokinase befassen. Ich nehme Nattokinase nun schon seit ca. 3 Jahren aus genau diesem Grund und bin sehr gut damit gefahren.

Dein Vater sollte, und das meine ich sehr ernst, wieder umgehend auf Marcumar zurück gehen. Bitte aber nur mit Hilfe eines Arztes - ggfs. den Arzt wechseln, s.u. Probleme bei der Umstellung von Xarelto auf Marcumar. Den Arzt dazu überreden ihm ein eigenes Meßgerät zu verschreiben. Hat er das erst mal, kann er mit niedrigen Dosierungen von K2 mal probieren.

Ich habe unter Marcumar die Nebenwirkungen zum großen Teil mit der Einnahme von Aminosäuren beheben können. Ich nahm damals die Trinkgelatine von Lamperts ein - täglich einen Eßlöffel in lauwarmem Wasser gelöst. Das könnten Dein Freund und Vater auf jeden Fall machen.

Wie dieser Mangel an Aminosäuren unter Marcumar bzw. durch unterdrücken von Funktionen der Vitamine K1 und K2 entsteht, darüber habe ich konkret nichts gefunden. In der Monographie werden jedoch verschiedene Proteine genannt, die ohne K-Vitamine nicht richtig funktionieren. Da Proteine aus Aminosäuren bestehen und überall im Körper wichtige Funktionen haben, ist ihr Mangel ebenfalls bedenklich. Mein damaliger Phlebologe hat sich über meinen Hinweis auf die Trinkgelatine sehr gefreut, als ich ihm die Information darüber gab und wollte es seinen Patienten empfehlen - offenbar machten ihm die NWs von Marcumar ebenfalls Kopfzerbrechen.

Mein Vater hat auch Beschwerden mit den Knochen, wozu vielleicht auch Marcumar beigetragen hat.
Davon kann man ausgehen. Gerade bezüglich der Kalziumversorgung gibt es reichlich Studien, die diese Nebenwirkung eindeutig belegen. Der Kalziumzyklus wird aufgrund des Vitamin-K-Mangels gestört. Kalzium wandert dadurch nicht mehr in die Knochen, wo es hingehört. Es wandert statt dessen in die Arterienwände, verhärtet sie mit entsprechendem Elastizitäsverlust und lagert sich an den Arterienwänden ab, Folge ist die Arteriosklerose, die auch die Herzarterien betrifft.

Aber unter Xarelto mache ich mir noch mehr Sorgen. Ich habe ihm schon die Berichte über die Todesfälle gezeigt, aber irgendwie kann er es trotzdem nicht glauben, dass Xarelto ein noch nicht erprobtes Medikament ist und ein Vermarktungsprodukt, ohne Kontrollen und ohne Gegenmittel.
Gerade bei den Älteren ist der Glaube an die "Götter in Weiß" noch weit verbreitet und sie können sich kaum vorstellen, wie skrupellos hier vorgegangen wird. In meinem Bekanntenkreis sind nur wenige, bei denen eine gewisse Skepsis eingekehrt ist.

Im Bekanntenkreis wird Xarelto auch schon genommen und die alten Leute finden es ganz toll, dass man nicht mehr regelmäßig das Blut kontrollieren muss.:eek::rolleyes:
Hier einige Links zu Berichten des Arznei-Telegramms, als Argumentationshilfe:

Der Einfluss des Thrombinhemmers auf die INR-Werte ist aber insbesondere in Situationen wie der im NETZWERK-Bericht geschilderten relevant, nämlich bei Umstellung von Dabigatran auf Vitamin-K-Antagonisten: In diesem Fall müssen die Antikoagulanzien je nach Nierenfunktion zwei oder drei Tage überlappend eingenommen werden.6 Die üblicherweise am dritten Tag nach Beginn der Cumarineinnahme einsetzende regelmäßige INR-Überwachung7 kann bei Point-of-care-Messung völlig verfälscht sein, spiegelt aber auch bei Labormessung den Cumarineffekt nicht unbedingt zuverlässig wider. Empfehlungen hiesiger Behörden für das Vorgehen bei der Überwachung der Umstellung fehlen.
ACHTUNG - FEHLERHAFTE INR-BESTIMMUNG UNTER DABIGATRAN (PRADAXA)
NEUE INDIKATION: APIXABAN (ELIQUIS) BEI NICHTVALVULÄREM VORHOFFLIMMERN
PERIOPERATIVES MANAGEMENT UNTER DABIGATRAN UND RIVAROXABAN

In der RE-LY-Studie sind unter Dabigatran Myokardinfarkte numerisch häufiger aufgetreten als unter Warfarin (0,81% vs. 0,64% pro Jahr; p = 0,12).** In einer bislang nur als Abstract vorgestellten Metaanalyse von 7 randomisierten Studien mit insgesamt über 31.000 Patienten, die Dabigatran in verschiedenen Indikationen einnehmen, errechnen die Autoren ein signifikant erhöhtes Risiko von Herzinfarkt oder akutem Koronarsyndrom (1,23% vs. 0,88% in den Kontrollgruppen mit Warfarin, Enoxaparin [CLEXANE] oder Plazebo; p = 0,03).12 Boehringer setzt eine "umfassende Untersuchung von Sicherheitsdaten mit über 40.000 Patienten aus 16 Studien" dagegen, nach der Herzinfarkte unter Dabigatran nicht häufiger als unter Enoxaparin oder Plazebo auftreten sollen.13 Nur - veröffentlicht ist auch diese Analyse nicht. Die Zulassungsbehörden, denen diese Daten vorliegen, sollten hier so rasch wie möglich Klarheit schaffen.
DABIGATRAN (PRADAXA) - ÃœBERWIEGT DER NUTZEN ODER DER SCHADEN?
RIVAROXABAN UND APIXABAN: Mittlerweile sind auch die beiden Studien zum Vergleich von
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Rivaroxaban (XARELTO; ROCKET AF******) und
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Apixaban (ELIQUIS; ARISTOTLE******) mit Warfarin in der Prophylaxe von Insulten und systemischen Embolien bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern abgeschlossen und publiziert.
Eine kritische Bewertung der Ergebnisse wird erst möglich sein, wenn im Rahmen der Zulassungsanträge den Behörden detaillierte Daten vorgelegt und möglicherweise auch noch nachgereicht werden. Wesentliche Unterschiede im Vergleich zu den Ergebnissen für Dabigatran werden aber derzeit nicht gesehen.25,26 Beide Faktor-Xa-Inhibitoren sind bisher auch in anderen Ländern nur zur Prophylaxe von Thromboembolien nach Hüft- und Kniegelenksersatz zugelassen (a-t 2008; 39: 109-11 und 2011; 42: 59-60). Die zu erwartenden Zulassungserweiterungen für Rivaroxaban und Apixaban könnten die Preisgestaltung und Bewertung von Dabigatran durchaus noch beeinflussen.
DABIGATRAN (PRADAXA) BEI NICHTVALVULÄREM VORHOFFLIMMERN
RIVAROXABAN (XARELTO) ZUR THROMBOEMBOLIEPROPHYLAXE - arznei telegramm

Seit April 2008 ist mit
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Dabigatranetexilat (PRADAXA) erneut ein oraler Thrombinhemmer zur Prophylaxe venöser Thromboembolien nach elektivem Hüft- oder Kniegelenksersatz auf dem Markt.1 Der erste Vertreter dieser Wirkstoffklasse - Ximelagatran (EXANTA; a-t 2004; 35: 69-70) - musste im Februar 2006, eineinhalb Jahre nach Markteinführung, wegen schwerer Leberschäden weltweit vom Markt genommen werden (blitz-a-t vom 14. Febr. 2006). In Großbritannien und den USA hatte das Mittel wegen Sicherheitsbedenken nie eine Zulassung erhalten. Das den Gerinnungsfaktor IIa (Thrombin) hemmende Dabigatran wird voraussichtlich noch in diesem Jahr Konkurrenz durch den ersten oralen Faktor-Xa-Inhibitor Rivaroxaban bekommen, dessen Zulassung bei der europäischen Behörde (EMEA) im Oktober 2007 beantragt wurde. Andere Thrombin- und Faktor-Xa-Hemmer werden folgen.2,3
ORALER THROMBINHEMMER DABIGATRANETEXILAT (PRADAXA) - arznei telegramm
Besondere Beachtung verdient, daß diese "Neuen" ursprünglich nur bei Knie- und Hüftoperationen zugelassen wurden, die Anwendungsbereiche erst später erweitert wurden. Vergleichsstudien wurden ausschl. von den Herstellern finanziert.

Und noch etwas: Warum sind diese Produkte nur für Personen über 75 Jahre zugelassen bzw. über 65, wenn sie noch weitere Krankheiten wie Diabetes usw. haben? Ketzerisch gefragt: kann man diese Personen leichter dazu überreden hier als Versuchskaninchen zu dienen? Oder erhofft man sich weniger "Geschrei", wenn diese Altersgruppe früher unter die Erde wandert, was dann mit dem Alter bzw. Alterskrankheiten statt mit Nebenwirkungen begründet werden kann?

Leider habe ich als Nicht-Abonnentin keinen Zugriff auf die Berichte der letzten beiden Jahre beim Arznei-Telegramm, ausgerechnet für die Zeit also, wo sich die negativen Berichte häufen dürften und bewertet wurden.

Kann man unter Xarelto eigentlich wieder Vitamin K zuführen?
Das würde ich NICHT machen. Die "Neuen" wirken u.a. auf den Gerinnungsfaktor Xa ein - Xarelto! Pradaxa wirkt auf den Gerinnungsfaktor Thrombin IIa ein. Die K-Vitamine sind, soweit ich das aus Gelesenem beurteilen kann, für das Funktionieren von Faktor Xa und IIa ebenfalls verantwortlich. Da könnte es eine biochemische "Kollision" geben.

Das wurde ja jahrelang unter Marcumar unterdrückt.
Somit könnte man zumindest diesen Mangel beheben.
Unter Xarelto oder Pradaxa würde ich auf keinen Fall mit K-Vitaminen herumexperimentieren s.o. Über die Funktionsweise von Xarelto/Pradaxa sind viel zu wenige biochemische Details bekannt, um hier abschätzen zu können, was bei K-Vitamin-Einnahme tatsächlich geschehen würde.

Ich sehe da nur eine Möglichkeit: zurück zu Marcumar und das wiederum nur mit ärztlicher Hilfe und unter Überwachung - siehe die Problematik bei der Umstellung oben. Erst wenn diese Umstellung vollzogen wurde, der INR bei Marcumar wieder einwandfrei meßbar ist, darf man eine vorsichtige K-Vitamin Substitution probieren.

Wie vorsichtig selbst ich da bin, die ja seit 3 Jahren Nattokinase nimmt, zeigt schon die Tatsache, daß ich es nicht wage mit K2 zu experimentieren, obwohl ich eigentlich glaube, daß bei Nattokinase und K2 nichts schief gehen könnte. Bei mir geht es "nur" um Thromboseprophylaxe, wenn es aber um Vorhofflimmern oder Stents oder sonstige Herzprobleme geht, wäre ich NOCH VORSICHTIGER!

Gruß,
Clematis
 
Im Bekanntenkreis wird Xarelto auch schon genommen und die alten Leute finden es ganz toll, dass man nicht mehr regelmäßig das Blut kontrollieren muss.:eek::rolleyes:

Hallo Rauke,

ein Nachtrag - erhielt den Hinweis gerade von der CBG - Beilage zur TAZ von heute. Auch wenn in dem PDF das BAYER Produkt Xarelto nicht erwähnt wird, sondern "nur" gesundheitsgefährdende Medikamente, tödliche Anti-Baby-Pille, Hormonspirale Mirena, die Skrupellosigkeit von BAYER wird dort gründlich beschrieben und könnte Dir helfen den Glauben an die "Götter in Weiß" zu erschüttern:
https://www.cbgnetwork.org/downloads/taz_15Mai2015_web.pdf

Die folgende Seite liefert Unmengen an Informationen dazu:CBG - Coordination gegen BAYER-Gefahren

In diesem Film kommt die Internistin Dr. Sigird Süßmeyer zu Wort - zu Xarelto!
Video: Medikamente: Teure neue... - Plusminus - ARD | Das Erste
oder bei YT: https://www.youtube.com/watch?v=K8ff6_RECzk

Ihr schriftlicher Bericht dazu:
CBG - Xarelto
Ein weiterer:
CBG - Xarelto

Zu Pradaxa:
https://www.youtube.com/watch?v=6vrKX7o9M-E

Prof. Glaeske, Bremen, 1.4.2015:
https://www.youtube.com/watch?v=Kb1_m9wh6M4

Betrachtet man diese Diskussionen, scheint eines sicher: es bedarf auch bei Xarelto & Co. einer engmaschigen Überwachung durch den Arzt, ähnlich der bei Marcumar. Da insbesondere ältere Patienten meist nicht nur eine Krankheit haben, können auch die Nieren in Mitleidenschaft gezogen worden sein. Wenn diese nicht mehr ausreichend arbeiten, reichert sich Xarelto unbemerkt an und führt dann u.a. zu Gehirnblutungen, die nur 50% der Patienten überleben. Derart massive Komplikationen treten gemäß den Erfahrungen der Internistin Dr. Sigrid Süßmeyer bei Marcumar nicht auf.

Gruß,
Clematis
 
Hallo Clematis,

vielen Dank für Deine Übersicht, die Du hier zur Verfügung stellst und Deine Antworten.:)
Du hast ja einen ganz schönen Fundus zusammengetragen!

Ich habe mich einigermaßen eingelesen, konnte aber noch nicht komplett alles durchgehen.
c) unter Marcumar kann man zusätzlich Vitamin K2 einnehmen und dabei seinen INR-Wert täglich messen und so die Einnahmemenge herausfinden, die den Wert nicht beeinflusst. Wenn ich aber an meine Mutter zurückdenke, die mit ca. 70 geistig nicht mehr ganz fit war und ihre Medikamente kunterbunt durcheinander eingenommen hat, dann kann das problematisch sein. Die Personen, die das machen, müssen geistig fit sein.
d) Wer für die Messung nur einmal im Monat zum Arzt geht, für den ist die K2 Einnahme bedenklich, weil man nicht weiß wie der eigene Körper darauf reagiert und daher täglich gemessen werden sollte. Ernährung beeinflußte meinen INR nicht, bei Anderen wird er wiederum beeinflußt...
e) Man kann seinen Arzt aber dazu bewegen, ein kleines Gerät zu verschreiben, mit dem man die Werte selbst messen kann, was den Arztbesuch überflüssig macht, außer ca. alle 3 Monate zur Kontrolle des Blutbildes insgesamt. Dieses Gerät kostet rund € 1.000.- mit Meßstreifen und Stecher. Eine 3-tägige Schulung muß gemacht werden, bevor man das Gerät bekommen kann. Bei den hohen Kosten von Xarelto wären Meßgerät plus Marcumar langfristig erheblich billiger. Der Patient ist vom Arzt unabhängig, nimmt sein Gerät z.B. mit in den Winterurlaub.
Für meinen Vater kommt so ein Gerät nicht in Frage, er ist nicht mehr so fit, auch geistig.
Wir hatten auch schon mal darüber gesprochen.
Aber für diejenigen, die damit sicher umgehen können ist das bestimmt eine gute Sache.

Ist die zielgerichtete Wirkweise von Marcumar eigentlich so, dass das Vitamin K komplett unterdrückt wird oder nur teilweise?
Wenn das Vitamin K komplett unterdrückt werden müsste, wäre es ja ein Widerspruch unter Anwendung von Marcumar zusätzlich Vitamin K2 zu nehmen – ist nur eine Überlegung von mir.
Falls Dein Freund Marcumar als Thromboseprophylaxe nimmt, kann er sich mal näher mit Nattokinase befassen. Ich nehme Nattokinase nun schon seit ca. 3 Jahren aus genau diesem Grund und bin sehr gut damit gefahren.
Leider nimmt auch der Freund Marcumar als Prophylaxe bei Vorhofflimmern. Aber ich werde ihm alle Informationen von hier geben.
Dein Vater sollte, und das meine ich sehr ernst, wieder umgehend auf Marcumar zurück gehen. Bitte aber nur mit Hilfe eines Arztes - ggfs. den Arzt wechseln, s.u. Probleme bei der Umstellung von Xarelto auf Marcumar. Den Arzt dazu überreden ihm ein eigenes Meßgerät zu verschreiben. Hat er das erst mal, kann er mit niedrigen Dosierungen von K2 mal probieren.
Ich werde demnächst meinen Vater wieder sehen und den Stand der Dinge erfahren. Da kann ich noch mal versuchen, Einfluss zu nehmen, dass er wieder zu Marcumar zurückgeht. Tja, mit dem Messgerät, hatte ich ja schon geschrieben, das geht leider nicht.
Ich habe unter Marcumar die Nebenwirkungen zum großen Teil mit der Einnahme von Aminosäuren beheben können. Ich nahm damals die Trinkgelatine von Lamperts ein - täglich einen Eßlöffel in lauwarmem Wasser gelöst. Das könnten Dein Freund und Vater auf jeden Fall machen.
Danke - ich werde den Tipp weitergeben.
Gerade bei den Älteren ist der Glaube an die "Götter in Weiß" noch weit verbreitet und sie können sich kaum vorstellen, wie skrupellos hier vorgegangen wird. In meinem Bekanntenkreis sind nur wenige, bei denen eine gewisse Skepsis eingekehrt ist.
Ja, das ist häufig so in der älteren Generation. Die nachfolgende Generation ist teilweise schon kritischer.
In diesem Film kommt die Internistin Dr. Sigird Süßmeyer zu Wort - zu Xarelto!
Video: Medikamente: Teure neue... - Plusminus - ARD | Das Erste
oder bei YT: https://www.youtube.com/watch?v=K8ff6_RECzk
Genau diesen Film hatte ich meinem Vater bereits zukommen lassen. Dort wird auf gut verständliche Weise aufgedeckt.
Besondere Beachtung verdient, daß diese "Neuen" ursprünglich nur bei Knie- und Hüftoperationen zugelassen wurden, die Anwendungsbereiche erst später erweitert wurden. Vergleichsstudien wurden ausschl. von den Herstellern finanziert.

Und noch etwas: Warum sind diese Produkte nur für Personen über 75 Jahre zugelassen bzw. über 65, wenn sie noch weitere Krankheiten wie Diabetes usw. haben? Ketzerisch gefragt: kann man diese Personen leichter dazu überreden hier als Versuchskaninchen zu dienen? Oder erhofft man sich weniger "Geschrei", wenn diese Altersgruppe früher unter die Erde wandert, was dann mit dem Alter bzw. Alterskrankheiten statt mit Nebenwirkungen begründet werden kann?
Irgendwo hatte ich das auch schon mal gelesen und ich hatte wirklich genau das Gleiche gedacht wie Du.
Ich sehe da nur eine Möglichkeit: zurück zu Marcumar und das wiederum nur mit ärztlicher Hilfe und unter Überwachung - siehe die Problematik bei der Umstellung oben. Erst wenn diese Umstellung vollzogen wurde, der INR bei Marcumar wieder einwandfrei meßbar ist, darf man eine vorsichtige K-Vitamin Substitution probieren.
Ich sehe das auch so wie Du, Clematis. Nur das mit der Vitamin K2 Substitution geht jetzt leider nicht, ohne das Messgerät.

Juliane hat ja noch Informationen zu Magnesium und Omega 3 eingestellt bei Vorhofflimmern.
Dazu hatte ich meinem Vater schon geraten und das nimmt er auch schon, aber nicht hochdosiert, da er die Blutverdünner nimmt und bisher war das unter Marcumar auch ok.
Aber jetzt, unter Xarelto, ohne regelmäßige Messung des INR-Wertes könnte das Omega 3 auch problematisch werden.
Ich habe mich auch schon oft gefragt, ob er nicht einfach Omega 3 höher dosiert nehmen könnte als Prophylaxe, aber das macht der Arzt nicht mit.
 
Zuletzt bearbeitet:
Ist die zielgerichtete Wirkweise von Marcumar eigentlich so, dass das Vitamin K komplett unterdrückt wird oder nur teilweise?
Wenn das Vitamin K komplett unterdrückt werden müsste, wäre es ja ein Widerspruch unter Anwendung von Marcumar zusätzlich Vitamin K2 zu nehmen – ist nur eine Überlegung von mir.

Hallo Rauke,

ich weiß ehrlich gesagt nicht, ob Marcumar Vitamin K zu 100% blockiert. So wie unser Körper gebaut ist und immer versucht seine eigenen gesunden Wege zu gehen, könnte dennoch nur der größte Teil blockiert werden, aber nicht alles.

Auf jeden Fall kann man die Trinkgelatine nehmen, da sie die Nebenwirkungen zum großen Teil beseitigt.

Aber jetzt, unter Xarelto, ohne regelmäßige Messung des INR-Wertes könnte das Omega 3 auch problematisch werden.
Ich habe mich auch schon oft gefragt, ob er nicht einfach Omega 3 höher dosiert nehmen könnte als Prophylaxe, aber das macht der Arzt nicht mit.
Der Arzt ist in der Zwickmühle - er darf nur medizinisch geprüfte Verfahren anwenden. Eine Ärztin in Köln hat vor vielen Jahren ein Augenleiden mit Naturheilkunde geheilt, das die Schulmedizin nicht heilen konnte. Sie kam vor Gericht und verlor ihre Arztzulassung, obwohl mehrere Dutzend Patienten ausgesagt hatten, daß sie die Einzige war, die ihnen hatte helfen können. Urteilsbegründung: sie hatte kein schulmedizinisches Verfahren verwendet. Hier hatten die Kollegen sie angezeigt, denen die Patienten abhanden kamen. Wenn aber obendrein noch etwas passiert, dann geht es dem Arzt erst richtig an den Kragen.

Omega 3 und Magnesium sollen ja das Vorhofflimmern beseitigen, nicht die Gerinnung beeinflussen. Ich habe das aber nicht gesondert geprüft. Wenn Omega 3 und Magnesium die Gerinnung nicht beeinflussen, dann kann man sie mit Xarelto nehmen. Das müsstest Du nochmal "erforschen". Bei Magnesiumchlorid bzw. Magnesiumchlorid-hexahydrat gibt es eine leichte Gerinnungshemmung, diese Variante also nicht benutzen.

Gruß,
Clematis

PS: in einem der Berichte vom Arznei-Telegramm wird kritisiert, daß bei den Xarelto Studien ältere Personen AUSGESCHLOSSEN waren, d.h. sie wurden nur mit jüngeren Menschen durchgeführt.
Kennst Du die Priscus-Liste? Medikamente, die für ältere Menschen bedenklich sind und nicht genommen werden sollten.
https://www.aerzteblatt.de/archiv/77776
https://priscus.net/download/PRISCUS-Liste_PRISCUS-TP3_2011.pdf
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Hallo Clematis,
Der Arzt ist in der Zwickmühle - er darf nur medizinisch geprüfte Verfahren anwenden. Eine Ärztin in Köln hat vor vielen Jahren ein Augenleiden mit Naturheilkunde geheilt, das die Schulmedizin nicht heilen konnte. Sie kam vor Gericht und verlor ihre Arztzulassung, obwohl mehrere Dutzend Patienten ausgesagt hatten, daß sie die Einzige war, die ihnen hatte helfen können. Urteilsbegründung: sie hatte kein schulmedizinisches Verfahren verwendet. Hier hatten die Kollegen sie angezeigt, denen die Patienten abhanden kamen. Wenn aber obendrein noch etwas passiert, dann geht es dem Arzt erst richtig an den Kragen.

Ja, das ist wirklich ein Problem bei uns im Gesundheitssystem.

Ich will aber auf alle Fälle mit meinem Vater sprechen, dass er sich wieder von Xarelto auf Marcumar umstellen lässt.

Die Liste schaue ich mir noch an.

Ein gutes Nächtle!:wave:
 
So, mein Vater war letzte Woche beim Hausarzt, dieser hat die Untersuchungen abgeschlossen und es bleibt dabei, er wird weiterhin Xarelto nehmen.

Skeptische Äußerungen meines Vaters wurden abgewiegelt. Und der Arzt sagte noch, Xarelto habe den Vorteil, dass man einen Tag nach Absetzen operiert werden könne, im Gegensatz zu Marcumar.

Also - meine Versuche ihn wieder auf Marcumar zu bringen haben nichts gebracht.
Mittlerweile setzt sich das Xarelto auch bei anderen älteren Herrschaften in meines Vaters Bekanntenkreis immer merhr durch. Ich vermute auch, dass es für die Leute bequemer ist, nicht mehr zu den INR-Kontrollen kommen zu müssen.

Ich will jetzt aber diese Entscheidung akzeptieren und hoffen, dass es weiter gut geht, auch wenn es unbefriedigend ist.
 
Hallo Rauke,

Ich will jetzt aber diese Entscheidung akzeptieren und hoffen, dass es weiter gut geht, auch wenn es unbefriedigend ist.

Deine Entscheidung in diesem Sinne respektiere ich voll und ganz. Wenn der Patient selbst sich nicht gegen eine solche Medikation wehrt, dann steht man als Angehöriger auf verlorenem Posten, und man kann nur hoffen, daß alles gut geht.

Doch die Aussagen dieses Arztes sollten hier im Forum nicht unwidersprochen stehen bleiben, da sie irreführend sind. Von der Behandlung mit Xarelto/Pradaxa wird hier grundsätzlich abgeraten und dazu gibt es nur eine Ausnahme - wenn man Marcumar nicht verträgt bzw. die Gerinnungseinstellung damit nicht gelingt: siehe Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft PDF. Ich berufe mich hier ganz bewußt nur auf diese Seite, denn diese Informationen liegen den Ärzten vor. Viele scheinen diese Veröffentlichungen aber nicht zu lesen, wie der Arzt Deines Vaters.

https://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/TE/LF/PDF/OAKVHF.pdf
Insgesamt ergibt sich aus Sicht der AkdÄ für Patienten in Deutschland, die zur Prophylaxe kardioembolischer Erkrankungen bei Vorhofflimmern mit Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon gut zu behandeln sind, kein Vorteil aus einer Therapie mit Dabigatran oder Rivaroxaban. Ihr Einsatz sollte sich auf Patienten beschränken, für die Vitamin-K-Antagonisten keine Therapieoption sind.

In jedem Fall sollten Patienten darüber aufgeklärt werden, dass im Fall einer akuten Blutung bzw. einer akuten Operationsindikation die Wirkung der neuen Antikoagulantien – im Gegensatz zu den Vitamin-K-Antagonisten – nicht antagonisiert werden kann. Ebenso sollten die Patienten darüber aufgeklärt werden, dass die Möglichkeit der
Lysebehandlung eingeschränkt ist oder entfällt, falls unter Einnahme der neuen Antikoagulantien ein Schlaganfall auftritt (11). Seite 7.
Während man bei Pradaxa mittels Dialyse den Wirkstoff aus dem Körper entfernen kann, ist das bei Xarelto wegen seiner hohen Eiweißbindung nicht möglich.

Nicht eingesetzt werden sollten Dabigatran (Pradaxa) und Rivaroxaban (Xarelto) bei Patienten
• die mit Vitamin-K-Antagonisten gut einzustellen sind bzw. deren INR unter bereits bestehender Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten stabil im therapeutischen Bereich liegt
• die eine duale Thrombozytenaggregationshemmung benötigen, da das resultierende Blutungsrisiko mangels Erfahrungen nicht kalkulierbar ist
• die in besonderem Maße blutungsgefährdet sind, da im Fall einer Blutung unter Dabigatran oder Rivaroxaban kein Antidot zur Verfügung steht. Eine Blutung unter Vitamin-K-Antagonisten bei INR im Zielbereich ist keine Indikation für eine Umstellung. Seite 8.
Bei Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, die gerade bei der Zielgruppe häufiger vorkommen, muß man besonders vorsichtig sein und genau kontrollieren. Im Grunde genommen wäre das eine Kontraindikation.

Vorgehen bei bedrohlichen Blutungen Pradaxa und Xarelto:
Bedrohliche Blutung
• lokale hämostatische Maßnahmen (mechanische Kompression, Tranexamsäure topisch)
• Antikoagulans absetzen
• Wirkspiegelkontrolle
• Rivaroxaban: 50 IE/kg KG PPSB * . 100 µg (5 KIE)/kg KG rekombinanter Faktor VIIa (Novoseven ®*). Rivaroxaban ist nicht dialysierbar.
• Dabigatran: 100 µg (5 KIE)/kg KG rekombinanter Faktor VIIa (Novoseven ®*) oder 50 IE/kg KG aktivierte Prothrombinkomplex-Präparate (FEIBA)*. Hämodialyse, evtl. Hämofiltration mit Passage über Aktivkohle.
* Wirksamkeit zur Blutstillung ungeklärt. Seite 9.
Die Wirksamkeit von Novoseven ist völlig ungewiß und ist demnach nur ein Versuch. Bei Marcumar hingegen wirkt ein Medikament mit verschiedenen Blutgerinnungsfaktoren sofort. Die mögliche Entfernung des Pradaxa-Wirkstoffes mittels Dialyse, etwa bei einem Unfall, wird in einer Notfallsituation als extrem schwierig erachtet.

Als Vergleich das Vorgehen bei Marcumar bei Blutungen - ein erprobtes und erfolgreiches Konzept, eine Dialyse ist nicht erforderlich:
Vorgehen bei Blutungen
• spezifischer Antagonist: Vitamin K
• Vorgehen abhängig von der Schwere der Blutung:
– Absetzen des Antikoagulans
– 5–10 mg Vitamin K oral
– 10–20 mg Vitamin K langsam i.v. (Cave: anaphylaktoide Reaktionen)
– Infusion von Prothrombinkomplex-Konzentrat (PPSB, 25–50 E/kg KG) kombiniert mit 10 mg Vitamin K i.v.
– Colestyramin (5 x 4 g/d) beschleunigt Elimination von Phenprocoumon zusätzlich. Seite 13.
Mit der Infusion von Prothrombinkomplex-Konzentrat mit Vit. K steht ein Antidot zur Verfügung, das Blutungen sofort stoppen kann.

Zur Wirkungsdauer nach Einnahme:
Dabigatran wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden. Seine terminale Halbwertszeit beträgt ca. 12–14 Stunden. Bei beeinträchtigter Nierenfunktion ist die Halbwertszeit verlängert. Wegen der Kumulation des Wirkstoffs besteht dann die Gefahr der Überdosierung (34). Seite 14.
Auf Seite 15 werden die Studien zu Dabigatran-Pradaxa kritisch betrachtet. Das minimal bessere Ergebnis für Pradaxa wird auf Mängel in der Studie zurückgeführt, insbesondere auf eine zu niedrige Dosierung von Warfarin, was in Europa nicht geschieht.

Vorgehen bei einer Umstellung von Pradaxa auf Vitamin-K-Antagonisten:
Umstellung
• von Dabigatran auf Vitamin-K-Antagonisten: Behandlungsbeginn mit Vitamin-K-Antagonisten abhängig von Kreatinin-Clearance:
– ≥ 50 ml/min: Vitamin-K-Antagonist drei Tage vor dem Ende der Dabigatran-Behandlung
– ≥ 30 bis < 50 ml/min: Vitamin-K-Antagonist zwei Tage vor dem Ende der Dabigatran-Behandlung
– da Dabigatran zu erhöhten INR-Werten führen kann, sollte ein INR-Test frühestens zwei Tage nach dem Ende der Dabigatran-Behandlung durchgeführt werden.
• von Vitamin-K-Antagonisten auf Dabigatran: Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten beenden, Anwendung von Dabigatran sobald INR ≤ 2,0. Seite 16.
Hinweise für die Praxis
• vor dem Beginn der Behandlung: Nierenfunktion überprüfen!
• Patientenausweis ausstellen
• Pradaxa ® Hartkapseln nur in der Originalverpackung aufbewahren, nicht z. B. in Pillenboxen oder Medikamentendispensern
• Patienten über fehlendes Antidot aufklären. Seite 18.

Zu Xarelto:

Die terminale Halbwertszeit beträgt 5–9 Stunden bei jüngeren Personen und 11–13 Stunden bei älteren. Rivaroxaban wird zu ungefähr 2/3 metabolisiert, wovon dann eine Hälfte über die Niere ausgeschieden wird und die andere Hälfte über die Fäzes. Das übrige 1/3 wird unverändert direkt über die Niere ausgeschieden. Rivaroxaban muss mit einer Mahlzeit eingenommen werden, um eine optimale Resorption zu gewährleisten. Rivaroxaban beeinflusst die Thromboplastinzeit (TPZ) und die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT); für ein therapeutisches Monitoring ist die Korrelation der Werte mit der gerinnungshemmenden Wirkung jedoch zu unsicher (44). Seite 19.
Die Xareltostudien wurden unter ähnlich fragwürdigen Bedingungen durchgeführt wie jene zu Pradaxa. Das gewünschte Ergebnis einer Überlegenheit von Xarelto gegenüber Pradaxa wurde nicht erzielt, bei einigen Tests schnitt Pradaxa sogar besser ab. Doch der Vergleich mit Warfarin (Vitamin-K-Antagonist wie Marcumar) wurde auch hier manipuliert, indem Warfarin zu niedreig dosiert wurde.

Umstellung
• von Rivaroxaban (Xarelto) auf Vitamin-K-Antagonisten: Rivaroxaban und Vitamin-K-Antagonist gleichzeitig bis INR ≥ 2,0. Einstellung auf Vitamin-K-Antagonist nach INR (siehe Pharmaprofil Phenprocoumon Seite 11 ff.); zuverlässige INR-Bestimmung frühestens 24 Stunden nach letzter Einnahme von Rivaroxaban
• von Vitamin-K-Antagonisten auf Rivaroxaban: Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten beenden; Anwendung von Rivaroxaban sobald INR ≤ 2,0
• Cave: Bei Umstellung von Vitamin-K-Antagonisten auf Rivaroxaban fälschlicherweise erhöhte INR-Werte nach der Einnahme von Rivaroxaban möglich! Seite 20/21.
Chirurgische und invasive interventionelle Eingriffe
• Rivaroxaban absetzen, möglichst mindestens 24–48 Stunden vorher (43;47).
Hinweise für die Praxis
• vor dem Beginn der Behandlung: Nierenfunktion überprüfen!
• Patientenausweis ausstellen
• Patient über fehlendes Antidot aufklären.
Und der Arzt sagte noch, Xarelto habe den Vorteil, dass man einen Tag nach Absetzen operiert werden könne, im Gegensatz zu Marcumar.

Da Xarelto mindestens 24-48 Stunden vor einem chirurgischen Eingriff abgesetzt werden muß, ist diese Aussage nicht ganz richtig. Sie verleitet einen Arzt auch dazu, die umfangreichen Tests zur vor-OP Untersuchung des Blutes bezüglich der noch vorhandenen Xarelto-Wirkungen zu unterlassen, zumal deren Ergebnisse unsicher sind. Bei einer Notfallsituation, ohne Antidot, sind Pradaxa und Xarelto zudem äußerst riskant. Die Möglichkeiten hier die Gerinnungshemmung "abzuschalten" sind zeitaufwändig und unzuverlässig, ihre Wirksamkeit unbewiesen.

Desweiteren wird hier Apixaban (Eliquis®) besprochen. Wirkungen sind ähnlich denen von Xarelto, Pradaxa und die Studien dazu ebenso fragwürdig. Auf Seite 24 findet sich ein Vergleich der Medikamente in Tabellenform für einen raschen Überblick.

Marcumar: Normalisierung der Gerinnung nach Absetzen nach 7–10 Tagen in Abhängigkeit von der Vitamin-K-Aufnahme und der Leberfunktionsleistung, Antidot: Vitamin K, PPSB
Pradaxa: nach 12 Stunden bis zu mehreren Tagen in Abhängigkeit von der Nierenfunktion, Antidot: nicht vorhanden
Xarelto: nach 12 Stunden bis zu mehreren Tagen in Abhängigkeit von der Nierenfunktion, Antidot: nicht vorhanden. Seite 24.
Dies widerspricht ganz eindeutig der Aussage des Arztes und das ganz besonders in Bezug auf ältere Patienten. Vorteil für Marcumar: zuverlässige Antidots verfügbar, aber keine für Pradaxa und Xarelto.

Auf Seite 31 wird das Schema der Gerinnungskaskade mit den Einwirkungsstellen von Pradaxa und Xarelto dargestellt. Dieses dürfte auch für jene interessant sein, die erwägen von Marcumar auf Nattokinase umzusteigen.

Also - meine Versuche ihn wieder auf Marcumar zu bringen haben nichts gebracht. Mittlerweile setzt sich das Xarelto auch bei anderen älteren Herrschaften in meines Vaters Bekanntenkreis immer mehr durch. Ich vermute auch, dass es für die Leute bequemer ist, nicht mehr zu den INR-Kontrollen kommen zu müssen.

Wenn INR-Kontrollen entfallen ist das natürlich ein Vorteil. Der Pradaxa-Hersteller ist jedoch längst dabei, eine Kontrollmöglichkeit zu entwickeln, nachdem sich die Gefahren keiner Kontrolle deutlich gezeigt haben. Das wurde sogar schon vor Einführung auf dem Markt intern diskutiert, dann aber verworfen, weil es das Hauptmarketingargument zunichte gemacht hätte. Xarelto-Hersteller BAYER ist jedoch keineswegs dabei eine Kontrollmöglichkeit zu entwickeln, die hierfür ebenfalls dringend notwendig wäre. Marketing geht vor Sicherheit für die Patienten.

Gäbe es für Pradaxa und Xarelto die Notwendigkeit regelmäßiger Kontrollen, würde das einzige Argument für diese Medikamente entfallen und Marcumar sowie dessen Generika wieder die Oberhand erlangen.

Die Ärzteschaft wird durch die Pharmareferenten und Pharmawerbung nur unzulänglich im Sinne des Marketing informiert und sie geben dies ebenso an ihre Patienten weiter. Desinformation auf der ganzen Linie. Wenn schon die Ärzte nicht durchblicken, wie sollten es dann die Patienten können?

Für Dich und all die älteren Herrschaften, kann ich nur hoffen, daß Ihnen eine negative Erfahrung erspart bleibt.

Gruß,
Clematis
 
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