TEST: Acumen: DNA Addukte:

Das mache ich schon länger mit Lugol, Selen und Lipo C. Wobei jedoch nichts in den Addukten gefunden wurde, aber die Kortisonunverträglichkeit schon auf Herde schließen läßt. Bevor ich mir deine Antibiotika reinziehe mache ich lieber noch ein paar Monate Hochdosis Lugol.

Übrigens, auch z.B. EHEC ist eine AI-Erkrankung, und Antibiose behebt nie den Körpereigenen Angriff, der den Viren und Bakterien erst den Raum verschaft.

Der Verbleib der Nackenschmerzen hier:mission erfolgreich - bakterien tot | Chlamydia Pneumoniae:
ist ja schon ein Hinweis darauf, dass da immer noch was nicht stimmt. Mg und sc B12 täglich würden da direkt Besserung bringen, aber ist ja alles dogmatisch.

Antibiose käme für mich nur mit dem Marshall-Protokoll in Frage, da warte ich lieber noch bis Olmesartan zum Generica wird.

Ich denke deine dogmatische Testerei ist eine Entschuldigung für die Bequemlichkeit und das Unvermögen ein gesundes Ernährungskonzept mit Weitblick konsequent umzusetzen.

So nun aber schluss.
 
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nochmal: ich will damit nicht sagen, dass diese labors bessere messungen durchführen. ich sehe lediglich eine gefahr verfälschter werte bei zu langem transportweg.

ps: solltest du nochmal eine atp messung bei acumen durchfürhen lassen, dann nimm UPS express saver, damit kannst du zumindest die lieferzeit auf 24h verringern, wenngleich man nicht weiss, zu welcher tageszeit es bei acumen ankommen und wann acumen testen wird.

bei mir waren es nur wenige stunden - der fahrer stand fast schon parat um zum flieger zu fahren...
selbstverständlich gekühlt
 
ist ja schon ein Hinweis darauf, dass da immer noch was nicht stimmt. Mg und sc B12 täglich würden da direkt Besserung bringen, aber ist ja alles dogmatisch.

falls du mal das wheldon schema lesen würdest, dann wüsstest du auch, dass dort NEMs zur therapie dazu gehören und dass deine schnelldiagnose in die falsche richtung zielt. nackenschmerzen können auch durch hws schäden verursacht werden, z.b. bandscheibenvorfälle od fehlstellung des atlas. eine NEM substitution reicht in so einem fall ebenso wenig aus wie eine AB-therapie.

Antibiose käme für mich nur mit dem Marshall-Protokoll in Frage, da warte ich lieber noch bis Olmesartan zum Generica wird.

war nicht marshall derjenige, dessen vitamind d These du weiter oben als verfehlt dargestellt hast?

Ich denke deine dogmatische Testerei ist eine Entschuldigung für die Bequemlichkeit und das Unvermögen ein gesundes Ernährungskonzept mit Weitblick konsequent umzusetzen.

Ich lasse mich nicht gern aufs bockhorn jagen von menschen, die aus dem leid anderer ihren profit schlagen wollen. von daher sind kontrolltestungen besser, als blindes vertrauen. mein ernährungskonzept ist wie ich bereits schrieb, auf meinen stoffwechsel angepasst und in der einhaltung bin ich sehr konsequent.

würdest du fette essen, wenn du danach leberschmerzen hast, einen gallestau u durchfälle ??? das hat nichts mit steinen in der galle zu tun, sondern mit fettverdauung! Mit enzymen mit erhöhtem Malonylcarnitin und einer damit einhergehenden blockade der CPT 1 -Enzyme und dadurch verursachten mitochondrialem energiedefizit, weil langkettigen fettsäuren nicht die mitochondrienmembran passieren können ohne das enzym.

acumen hat davon leider gar nichts herausgefunden. auch der adduktetest schweigt sich darüber aus. was also bringt es mir, wenn ich die ursachen nicht kenne und nun die folgen (mitochondriale zytopathie) mit einer diät erschlagen will, welche die tatsächlichen ursachen nicht berücksichtigt und daher die eigentliche Störung noch verstärkt. so einfach ist der menschliche körper nicht gestrickt.

selbst dr. kukl. als energischer verfechter hypoglykämischer kost berücksichtigt stoffwechselstörungen/ verdauungsprobleme seiner patienten in seiner ernährungsempfehlung.

im übrigen finde ich die preisgestaltung von dr. myhill eine frechheit.
wenn ich in D bei einem umweltmediziner 180 eur die stunde zahle, dann ist das zunächst viel geld. wenn ich dafür aber sinnvolle genanalysen von enzymen der phase 2 u SOD 2 und noch eine umfassen analyse auf schadstoffe wie pbc, paks und eine AK-Analyse bekomme, dann ist das nicht mehr teuer, sondern preiswert.

wenn die aussagekraft der DNA-addukte tests gesichert wäre, dann spräche nichts dagegen, ihn als ergänzendes labordiagnostisches hilfsmittel zu verwenden.


lg
frego
 
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würdest du fette essen, wenn du danach leberschmerzen hast, einen gallestau u durchfälle ??? das hat nichts mit steinen in der galle zu tun, sondern mit fettverdauung! Mit enzymen mit erhöhtem Malonylcarnitin und einer damit einhergehenden blockade der CPT 1 -Enzyme und dadurch verursachten mitochondrialem energiedefizit, weil langkettigen fettsäuren nicht die mitochondrienmembran passieren können ohne das enzym.

Nö, dann auch nur die richtigen!

Warum sagst du nicht sofort, dass du eine angeborene Mitochondriopathie hast? Wurde sie bereits während der Kindheit erkannt? Warum willst du damit bei Acumen testen lassen?

Ist es jene?
Orphanet: Carnitin Palmitoyl Transferase I Mangel

Und wieso unterstellst du mir, dass so etwas bei mir nicht abgeklärt wurde?
Ich wurde neuromusklär in der Uniklinik durchgechecked ohne Ergebnis, dass habe ich hier im Forum auch schon irgendwo geschrieben. Auch die Endokrinologie hat meine Leberwerte gechecked - unauffällig. In einer anderen Neuro-Klinik war vorher schon demyelinisierendes wie MS/Parkinson ausgeschlossen worden - kompletter Neuro-Check mit MRT. Ich hoffe immer noch die haben alle keinen Mist gebaut!

CPT I Mangel ist ja äußerst selten und mit Hypoglykämien. Wo ist der Unterschied zu Carnitin-Palmityl-Transferase (CPT) II-Mangel?

Und was hat das ganze mit Chlamydien zu tun, oder besteht da dann eine Affinität? Würde mich ja nicht wundern, wenn man dann auch zu AI neigt.

Trotzdem, auch mit KH und Zucker vorsichtig sein wegen der Leber!

In diesem Zusammenhang kann ich deine Anschuldigung und Argumentation allerdings wirklich nicht nachvollziehen. Und dass, wo mein Fructose-Muskel-problem womöglich auch in der Leber liegt, es sich aber womöglich erst postpartum nach Steroidunverträglichkeit gezeigt hat oder ausgelöst wurde. Es ist ja meistens das was man am liebsten frißt :) :

With excess fructose-1-phosphate in people with fructose intolerance, because there is a deficiency of the enzyme to carry on making glyceraldehyde (aldolase), there is an inhibition of the enzyme glycogen phosphorylase and therefore glycogen does not get utilised. There is also an
inhibition of fructose-1,6-bisphosphatase, which is responsible for breaking down fructose by another route, and hypoglycaemia occurs. This can be profound. The liver will try to compensate for this, and in doing so it breaks down the short chain fatty acids, acetate, propionate and butyrate, and these become depleted. In addition, in the muscles, fructose-6-phosphate
levels rise. There is therefore a depletion in glycolysis in the muscles, as well as in the liver.

https://www.breakspearmedical.com/files/documents/fructosemetabolism230910_AM_.pdf
 
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im übrigen finde ich die preisgestaltung von dr. myhill eine frechheit.

Wieso, die Webseite ist free!

Oder willst du sie aus D konsultieren? Ich glaube es geht per Telefon, aber wieso?

Acumen sollte eigentlich deinem HA auf Anfrage die Tests erklärt haben, das hat aber nichts mit Myhill zu tun.

Acumen hat doch diese günstigen Bundles auf der Preisliste.

Dein bashing nervt, aber semiotisch mit Peirce oder sollen wir heutzutage lieber sagen mit Dr. House (ein Meister des Acumens!) ist die Schose irgendwie interessant.
 
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wenn die aussagekraft der DNA-addukte tests gesichert wäre, dann spräche nichts dagegen, ihn als ergänzendes labordiagnostisches hilfsmittel zu verwenden.

Das ist ein LTT Test erst recht nicht und der LST von Acumen ist besser.

Deshalb ziehe ich wegen Schnelligkeit und Bandbreite (auch HIT mit Aminen) die Addukte vor. Ich habe vor Jahren mal geraucht, aber warum wurden keine Nitrosamine gefunden wäre mal ein Frage?

Dimethicone, mein drittes Addukt, wurde auch im LTS mit höchstem Ausschlag nach Chrom 6, beides definite sensitivity, Nickel, Titan und Quecksilber (alle borderline) gefunden und tatsächlich benutzte ich Ausnahmsweise eine ecklige Tote-Meer-Creme aus der Drogerie wegen Hautproblemem damals. Ich hoffe es kommt nicht aus den Wurzelkanälen, denn das wäre auch möglich glaube ich.
 
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Dimethicone, mein drittes Addukt, wurde auch im LTS mit höchstem Ausschlag nach Chrom 6, beides definite sensitivity, Nickel, Titan und Quecksilber (alle borderline) gefunden und tatsächlich benutzte ich Ausnahmsweise eine ecklige Tote-Meer-Creme aus der Drogerie wegen Hautproblemem damals. Ich hoffe es kommt nicht aus den Wurzelkanälen, denn das wäre auch möglich glaube ich.
warum fragst du nicht deinen zahnarzt wie sich das wurzelmaterial zusammensetzt?

was die mitochondriopathie angeht: ich hab seit kindheit hypoglykämien, sie treten nur selten auf, jetzt zuletzt als ich längere zeit versucht habe, mich überwiegend hypoglykämisch zu ernähren. die erhöhten werte für malonylcarnitine sind von einem labor gemessen worden, aber nicht von neurologen angefordert. malonylcarnitin blockiert CPT-1.
cpt-1 ist also nicht die ursache.

und warum ich viel testen lassen:
bei mir ist ein aAK erhöht, der primärdiagnostische relevanz als Tumormarker hat. deswegen müsste ich jedes halbe jahr ein ganzkörper pet-ct machen lassen wg. dringendem Tumor-Verdacht, denn keiner weiss wo der sitzen soll.
du kannst dir sicherlich vorstellen, dass dies motivation genug ist, jetzt endlich einmal genau hinzuschauen, wo meine baustellen sind, denn chemo u strahlen würden für mich das Aus bedeuten bei meinen kaputten Entgiftungsenzymen und so nehme ich mir die Freiheit heraus, gründlich zu schauen von allen seiten.

was das alles mit chlamydien zu tun hat? ich stells mir so vor: wenn das immunsystem nicht mit ausreichend energie versorgt wird (was bei primären u sekundären mitochondriopathien der fall ist), werden die erreger nicht mehr in schacht gehalten. ursache können viele andere erkrankungen sein, die (unbemerkt) im körper stattfinden, z.b. auch ein langsam wachsender tumor.

Hat sich ersteinmal eine chronische (Multi-)Infektion, wie Hollm. sie nennt, etabliert, dann kostet sie zudem unmengen an energie.

wenn man jetzt noch bedenkt wieviel zucker das hirn frisst, um solche beiträge zu schreiben oder zu recherchieren, dann ist es wohl klar, dass die meisten hier an extremen energiedefiziten leiden. denn die energie, die das hirn verbraucht, muss erstmal wieder rein geholt werden. die abwärtsspirale dreht sich weiter.

resultat: chlamydia tropicalis AK gestiegen auf 1:100.000, LTT: die meisten erreger im vollanschlag u nach einer impfungsaktion vor 4 jahren (u.a. gelbfieber) ist jetzt immer noch IgM auf ein flavivirus erhöht.

also hilft m.e. nur eines: eine rundumtherapie und vor allem ursachenforschung (angeborene gendefekte->erworbene/hereditäre stoffwechselstörung->immundefizienz->chronische giftstoffbelastung u multiinfektion->DNA-defekte -> tumor). so sieht die kausalkette aus, die zum teil rekursiv ist, weil ein erworbener dna-defekt wieder das immunsystem betreffen kann oder eine stoffwechselstörung begünstigt, was dann wiederum...

ich halte deswegen nichts von einseitiger diagnostik, die als wundermittel heraufbeschworen wird, weil sie angeblich garantiert die ursachen erkennt und alles andere nichts taugt. .



dna addukte
Es zeigt sich ein bestimmter Schadstoff als Addukt. Wo bittschön soll der herkommen? Im LTT auf diesen Schadstoff zeigt sich überhaupt keine Reaktion und der zeigt nicht nur aktuelle auseinandersetzungen des immunsystems mit dem jeweligen stoff an, wie du ja selbst oben geschrieben hast. In Fettgewebsproben wurde dieser Stoff auch nur in einer Menge gefunden, die unterm Bevölkerungsdurchschnitt liegt und im Blut ist er auch nicht nachweisbar. Ich bin berechtigter weise skeptisch.

deswegen empfahl ich dir einen FI-H2-Test zu machen, schau mal was dabei rauskommt. vielleicht kannst du ergänzend noch Fruktose, -derivate oder -enzyme intrazellulär bestimmen lassen. Bei Galaktose geht das jedenfalls (labor bremen). Ich weiss das acumen den test anbietet ...

und noch etwas: ich will dir gar nichts. ich mag nur keine glorifizierung von labordiagnostik, die sich auf experimentellem niveau bewegt, wenn sie ergebnisse zu tage fördert, die fernab der realität sind.
daher mein rat, gegenzutesten, wenn irgend möglich und die tests einmal kritisch zu hinterfragen.

die engländer sind genauso krank wie wir und wenn der test aussagekräftig wäre, dann hätte er bestimmt schon einzug in die gesamte medizinwelt gefunden, weil er bereits seit jahrzenten bekannt ist.

was meinst du eigentlich wieviel der hier aktiven kranken menschen eine stoffwechselstörung haben und es nicht wissen?


lg

frego
 
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Ich fände es interessant wenn du auch mal den DNA-Addukte Test machen lassen würdest, um zu sehen was dabei rauskommt und aus Gründen der VORSICHT.

Wieso zweifelst du ihn an wenn der Test doch Standard in der weiterführenden Krebsbehandlung ist und du sogar ein Problem mit Tumoraffinität hast?

Kannst du dein CP1-Problem hier eingrenzen? Oder gibt es einen ICD-Code dafür?
Diseases / Conditions Related to Nutrition

Malonyl-CoA decarboxylase deficiency
Neonatal Malonyl-CoA Decarboxylase Deficiency
Propofol infusion syndrome

Other (Monogenic Disorders)
Carnitine palmitoyltransferase II deficiency, late-onset OMIM: 255110
Carnitine palmitoyltransferase II deficiency, lethal neonatal OMIM: 608836

https://www.nugowiki.org/index.php/Malonylcarnitine

Und was ist hiermit:

Glucose-6-Phosphatase Deficiency
Hepatic adenomas

Single or multiple hepatic adenomas are observed in up to 80% of patients.
Although they have been seen in patients as young as 3 years, they usually appear during the second or third decade.
These adenomas bear a remarkable similarity to pharmacologic estrogen-induced hepatic adenomas, and several hypotheses exist about their development mechanism. Mitochondrial B-oxidation of fatty acids is thought to be inhibited by excess malonyl coenzyme A (due to G-6-phosphatase deficiency), which decreases carnitine palmitoyltransferase I and increases extramitochondrial fatty acid oxidation. This process may be significant in oncogenesis.
Given the pathophysiologic similarity to estrogen-induced hepatic adenomas, affected patients should use oral contraceptive pills with caution or not at all.
https://emedicine.medscape.com/article/119184-treatment

Oder könnte es etwas mit Biotinmangel zu tun haben?
https://emedicine.medscape.com/article/984803-workup
 
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Also ist bei dir Serum L-Carnitin erhöht?

In meinem Acumen-Test ist es wie bei vielen CFSlern erniedrigt.

Das ist ein Hauptunterschied mit erniedrigtem L-Carnitin.

(Ich weiß die CFS-Kategorie ist dumm, aber ich würde aufgrund der Verbesserungen meines Befindens auch nicht sagen ich habe ME und vieles fühlte sich so an wie MS am Anfang. Eine Verbesserung hat sich bei mir nur eingestellt durch unkonventionelle Methoden, insbesondere Umstieg von Levothyroxin auf Schweinethyroxin (NDT, ohne Filler), LDN, und nun Jod/Selen, zusammen mit Ernährungsumstellung und den anderen NEMs).

Wenn meine Gesundheit sich wiedererwarten verschlechter, dann würd ich auch deinen Immunologischen Weg einschlagen aber auch weiter bei Acumen testen, insbesondere die FI-Investigations, SCFA, SCPP-Tests.

Momentan bin ich noch mit Amalgamsarnierung beschäftigt und da kann auch viel schiefgehen.
 
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Hypoglycemia Differential Diagnoses
Diagnostic Considerations

Because the consequences of hypoglycemia can be devastating and an antidote is readily available, diagnosis and treatment must be rapid in any patient with suspected hypoglycemia, regardless of the cause. Patients with no previous history of hypoglycemia require a complete workup to find a potentially treatable disease.

Careful consideration should be given to all diabetic patients presenting with hypoglycemia. New medications, activity changes, and infection should be considered. Early in the course of non–insulin-dependent diabetes, patients may experience episodes of hypoglycemia several hours after meals. The symptoms generally are brief and respond spontaneously.

Conditions such as Jamaican vomiting sickness, ingestion of ethanol-containing mouthwash or cologne (children), gastric surgery, potassium administration during periodic attacks of paralysis, excessive muscular activity, diarrhea (childhood) can also cause hypoglycemia.

The following should also be considered when evaluating a patient with hypoglycemia:

Hepatic disease: (eg, hepatic failure, cirrhosis, galactose intolerance, fructose intolerance, glycogen storage diseases)
Transient ischemic attacks
Cardiac dysrhythmia
Endocrine disorders (eg, pheochromocytoma, Addison disease, glucagon deficiency, carcinomas, extrahepatic tumors)
Substance abuse (eg, cocaine, ethanol, salicylates, beta-blockers, pentamidine)
Hypoglycemic agents (eg, insulin, oral hypoglycemic agents)
Nutritional disorders (eg, prolonged starvation before anesthesia, protein calorie malnutrition, L-leucine-sensitive hypoglycemic defect in children, low-calorie ketogenic diet, renal disease)
Autoimmune disorders (eg, Graves disease)
Central nervous system (CNS) disorders
Psychogenic

Differential Diagnoses

Addison Disease
Adrenal Crisis
Alcoholism
Anxiety Disorders
Cardiogenic Shock
Hypopituitarism (Panhypopituitarism)
Insulin Resistance
Insulinoma
Pseudohypoglycemia
#


und hier:

https://img.medscape.com/pi/emed/ckb/endocrinology/116364-138562-122122-142493.jpg
 
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dank dir.

oder eine weitere ursache, die gut mit dem erhöhten malonylcarnitin zusammen passt: malonazidurie.

lg
frego
 
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Ich fände es interessant wenn du auch mal den DNA-Addukte Test machen lassen würdest, um zu sehen was dabei rauskommt und aus Gründen der VORSICHT.

hab ich doch, siehe auch meine kausalkette.

dna addukte
Es zeigt sich ein bestimmter Schadstoff als Addukt. Wo bittschön soll der herkommen? Im LTT auf diesen Schadstoff zeigt sich überhaupt keine Reaktion und der zeigt nicht nur aktuelle auseinandersetzungen des immunsystems mit dem jeweligen stoff an, wie du ja selbst oben geschrieben hast. In Fettgewebsproben wurde dieser Stoff auch nur in einer Menge gefunden, die unterm Bevölkerungsdurchschnitt liegt und im Blut ist er auch nicht nachweisbar. Ich bin berechtigter weise skeptisch.



biotin nehm ich jeden tag.
 
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Dann supplementierst du viel subkutanes/iv B12?

Weißt du denn welche Variante du hasT?

Outcomes of Methylmalonic Acidemia

Over the last 3 decades, observations of patients have revealed that their response to treatment is correlated with their prognosis. Of the 6 recognized defects in methylmalonate metabolism, cblA has the best prognosis; mut0, the worst. The remaining classes (cblB, cblC, cblD, cblF) have intermediate prognoses. cblH is a newly identified variant of cblA.

Patients with cobalamin-responsive disease may reach some early developmental milestones, and they may have long-term prognoses better than those of the other group. However, this group remains at risk for acute decompensation, which may result in clinical signs and symptoms of globus pallidal lesions.

In a cross-sectional study of 35 patients from the United Kingdom, early-onset cobalamin-nonresponders had the worst outcomes, with a median survival of approximately 6 years.[26] Neurologic outcomes remained unchanged despite dietary modifications and management of infections.
 
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Frego,
was ist denn mit diesem Test (auch aus der Acumen-Liste) oder hast du schon vergleichbares in D machen lassen:

Fatty acid, plasma-membrane, fluorescent probe studies
- 200,-GBP

Es wird dabei auch um Toxisches gehen.

Könnte dieser Test vergleichbar hiermit sein:

Fatty acid-specific fluorescent probes and their use in resolving mixtures of unbound free fatty acids in equilibrium with albumin
Fatty acid-specific fluorescent probes and their use in resolving mixtures of unbound free fatty acids in equilibrium with albumin

Fatty Acid Fluorescence Probes
Acumen in Devon assess the status of omega 3 and omega 6 fatty acids within the body. They are especially concerned with the complex synthesis of omega 6 fatty acids (that control inflammation, blood pressure, gastric juice secretion, reproduction and lipoprotein metabolism) and their attendant enzymes.
Tests also elucidate biochemical abnormalities which may be interfering with cell membrane integrity and mitochondrial function, believed by some ME specialists to be crucial in ME and CFS.

:keineahnung:
 
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Wenn ein Problem bei den SODasen Vorliegt, dann machen die DNA-Addukte natürlich nochmehr Sinn, um der Ursache auf den Grund zu gehen (war bei mir nicht der Fall):

SUPEROXIDE DISMUTASE and GLUTATHIONE PEROXIDASE
A functional test looks at the in-vitro efficiency of the patient's red cell superoxide dismutase (SOD) when their neutrophil superoxide production is maximally stimulated. The activity of the individual forms of SOD are explored. General cell protection from damage by superoxide is provided by intracellular zmc:copper-SOD (Zn/Cu-SOD). Mitochondria are protected by manganese-dependent SOD (Mn-SOD). Extracellular SOD (EC-SOD - another Zn/Cu SODase) protects the nitric oxide pathways that relax vascular smooth muscle.
For each form of SODase, genetic variations are known, mutations can occur during excessive oxidative stress on DNA and polymorphisms may be present. DNA adducts can chemically block these genes.

Glutathione peroxidase (GSH-PX) activity is measured in red blood cells. It is a selenium-dependent enzyme and selenium deficiency is the commonest cause of poor enzyme activity. As poor glutathione (GSH) availability is easily overlooked as an additional reason for poor GSH-PX activity, we also measure total GSH in red cells.

Mitocondrial Failure (Acumen and Biolab test) - Wellsphere
 
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erstmal danke, dass du dich damit auseinander gesetzt hast.

den test bei acumen hatte ich mir auch schon angeschaut, jedoch noch nicht einordnen können, ob er eine therapeutische relevanz hat dieser test und was er überhaupt aussagt.

ich kann nicht so ganz nachvollziehen, wieso du auf B12 sustitution bzw. injektion kommst in bezug auf ein erhöhtes malonylcarnitin im serum. malonazidurie hatte ich als möglichen erklärungsversuch genannt. die organischen säuren im urin lasse ich bald neu bestimmen.

ich weiss nur, dass methylmalonsäure im urin erhöht ist bei vit b12 mangel. ich nehme b12 in tablettenform ein u. zwar methylcobalamin.

malondialdehyd war eins der addukte war, die bei mit gefunden worden sind.
natürlich ist auch malondialdehyd bei mir normwertig im blut (extrazellulär gemessen).

ob und in welchem zsh die stoffe alle miteinander stehen weiss ich (noch) nicht. ausserdem will ich mich damit erst auseinandersetzen, wenn ich die kontrollmessung gemacht habe.

lg
frego
 
Wenn ein Problem bei den SODasen Vorliegt, dann machen die DNA-Addukte natürlich nochmehr Sinn, um der Ursache auf den Grund zu gehen (war bei mir nicht der Fall)

ist doch schon alles genetisch abgeklärt. sod 2 defekt. sod 1 genetisch ist n bisl teuer u polymorphismen können hier mit ALS in verbindung stehen.
es wurde ein addukt bzlg. sod 2 gefunden.
sod2 stark verimndert, sod1 vermindert, sod3 normal

gst auch genetisch bestimmt. 2 von 3 enzymen defekt, eins gar keine aktivität.
 
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Legumes, fruit, salad, and whole meal bread were inversely associated with M(1)-dG adducts, whereas consumption of offal, white meat, beer, and alcohol were positively associated with elevated levels. In women, there was an inverse association of the adduct with the ratio of polyunsaturated:saturated fatty acids (P = 0.019) and a weak positive correlation with saturated fat (P < 0.061). When levels of adducts were compared in individuals with and without adenomas, there was a trend for higher levels in individuals presenting with adenomas especially in the highest category of M(1)-dG adducts (P < 0.005).
Detection of malondialdehyd... [Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002] - PubMed - NCBI
 
ich kann nicht so ganz nachvollziehen, wieso du auf B12 sustitution bzw. injektion kommst in bezug auf ein erhöhtes malonylcarnitin im serum. malonazidurie hatte ich als möglichen erklärungsversuch genannt. die organischen säuren im urin lasse ich bald neu bestimmen.

ich weiss nur, dass methylmalonsäure im urin erhöht ist bei vit b12 mangel. ich nehme b12 in tablettenform ein u. zwar methylcobalamin.
Wenn Paleo-Diät auch wirklich gar nichts für dich ist, dann könnte nach Pall und Myhill doch B12 s.c. was für dich sein. U. a. deshalb war ich daruf gekommen:
Management of Methylmalonic Acidemia

In an acute phase, identify and treat intercurrent infections that triggered the acidotic episode. Correct the acidosis; dialysis may be required in cases of severe ketoacidosis and hyperammonemia. A case report noted a decrease in ammonia levels with the use of carbamylglutamate in preference to dialysis alone.[24]

Dietary modifications must be made in a hospital setting. Outcomes are better in patients with cobalamin-responsive disease than in those with the cobalamin-nonresponsive disease, in association with dietary changes and supplementation of carnitine and cobalamin.

Immediately prescribe a protein-restricted diet when an acidemia is a diagnostic consideration. This modification decreases the key amino acids (eg, isoleucine, valine, threonine, methionine) that enter the metabolic pathway.

Try cyanocobalamin, even in patients whose disease does not respond while a definitive diagnosis is pending. The rationale is that adenosylcobalamin acts as a cofactor for methylmalonyl-CoA mutase, which converts methylmalonyl-CoA to succinyl CoA.

Levo-carnitine (L-carnitine) is a dietary supplement that is also used to treat all patients with methylmalonic acidemia, who apparently have a relative carnitine deficiency. The D-isomer of carnitine may not be therapeutic.
https://emedicine.medscape.com/article/1161799-overview#aw2aab6b8

Cyanocobalamin gibt es glaube ich nur mit Folsäure (Folgamma) und ist schmerzhaft sc zu spritzen. Adenosylcobalamin ist teuer und fällt weg. Methylcobalamin ist auch teuer. Die Frage ist was ist mit normalem Hydroxocobalamin, vielleicht kennen die AMis das nicht so, weil klinisch immer jenes mit dem Cyanid genommen wird, was nicht unproblematisch ist. Ich kann nur sagen dass Hydroxo-B12 mir 4 mal am Tag sehr gut tut seit einem Jahr! Kuki ist ja auch ein Fan davon:
https://www.medizinfuchs.de/preisve...utische-praeparate-gmbh-pzn-7568695.html/nb/1
 
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