Schwefel entgiftet nicht / oder doch ?

[Bodo]

Hallo Stengel.

Zweitens ist es erweisen dass ALA die Ausscheidung deutlich erhöht.

Effect of lipoic acid on biliary excretion of glut...[Toxicol Appl Pharmacol. 1992] - PubMed Result

Dein Zitat trifft zusammengefasst bloß diese Aussage:

Anorganisches Quecksilber wurde bei Ratten
nach ALA-Gabe über die Galle ausgeschieden.

Nix Neues. Miss Marple hat sich bereits sehr viel Mühe gegeben,
Euch klarzumachen, wie diese ALA-Tierstudien zu interpretieren sind.

Wie zu erwarten, war das erfolglos.

Auch deshalb ist den Aussagen Binnies aus Posts #141 wie #143 komplett zuzustimmen.

Auch ich werde mit Euch nicht mehr sinnlose Diskussionen führen,
ebenso wie viele andere Foris auch nicht mehr.

Ergo schließe ich mich Binnies schönen wie angemessenen Bemerkung an:

Ich muss weg...

Lieber Phil!

Habe noch Deine Postings "erhascht" und baue meine Antwort gleich mit ein.

Verdammt.Und ich wollte dich gerade mit Psychogeschwurbel um den Finger lullen...

Charmanter Versuch. Leider bist Du keine Frau, deshalb fruchtet es nur bedingt. )

Und an meine chronische Absatzlosigkeit dürftest du dich doch schon gewöhnt haben,oder?...

Nein, werde ich mich nie dran gewöhnen. "Vertippe" Dich
doch bitte ab und zu und schlage die Return-Taste an.

Das bedeutet,dass DHLA unabhängig von Glutathione agieren und ebenfalls
Komplexe formen kann. Das heisst,ALA muss eine aktive und eine passive
Komponente besitzen. Eben das,was auch Rooney bestätigt.

Diese Aussage - die Patrick bewusst etwas vage formuliert - kenne ich. Nix Neues.

Schönen, sonnigen Sonntag, Bodo:wave:

 

[Angie]

Hallo Phil,

ich verfolge mit grossem Interesse diesen Thread und wäre dir auch sehr dankbar, wenn du Absätze einbauen könntest.

Es ist für mich ausserordentlich anstrengend den Text ohne Absätze zu lesen.

Danke!

Angie

 

[Bodo]

Hi Chandsen.

Hier ist wie im Cutlerprotokoll angegeben die Ausscheidung von Hq durch ALA im Stuhl erhöht.

Falsch. Steinmi gibt keinerlei Angaben über Stuhlwerte nach ausschließlicher ALA-Gabe!






Grüße, Bodo

 

[chandsen]

Hi Chandsen.




Falsch. Steinmi gibt keinerlei Angaben über Stuhlwerte nach ausschließlicher ALA-Gabe!






Grüße, Bodo

Er hat aber Stuhlwerte unter DMSA geliefert und deshalb kann man schon einen Vergleich anstellen.

Gruß
chandsen

 

[Stengel]

Dein Zitat trifft zusammengefasst bloß diese Aussage:

Anorganisches Quecksilber wurde bei Ratten
nach ALA-Gabe über die Galle ausgeschieden.

Nix Neues. Miss Marple hat sich bereits sehr viel Mühe gegeben,
Euch klarzumachen, wie diese ALA-Tierstudien zu interpretieren sind.

a) hat Miss Marple keinerlei Ahnung über das Thema und zitiert wild irgendetwas. (z.B. überträgt sie Studien über ALA und Diabetes auf das Thema Ausleitung, ist sich nicht im klaren dass bei Rattenversuchen nur Unterschiede im Vit C Haushalt und der Blut-Hirn Schranke eine Rolle spielen, usw). Wenn du dich auf ihre Meinung stützt, dann spricht das nicht gerade für Sachverständnis.

b) Verstehe ich nicht was du hier meinst. Du meinst, es ist nicht erwiesen dass DHLA Chlatkomplexe mit Quecksilber bindet?
Das ist aber genau die Erklärung die von den entsprecheden Forschern vertreten wird, nämlich dass direkte Chelatbildung stattfindet, anstatt indirekte Erhöhung der Ausscheidung über einen anderen Mechanismus.


Zitat Rooney: Alpha-lipoic acid (ALA), a disulfide, and its metabolite dihydrolipoic acid (DHLA), a dithiol, have also been shown to have chelation properties when used in an appropriate manner.

Das wurde jetzt schon zum 100ten Mal hier zitiert. Ähnliche Aussagen lassen sich anderswo finden. Was ist jetzt das Problem?

 

[Stengel]

Desweiteren beruht die Aussage dass Liponsäure ein schwächerer Chelatbildner ist, scheinbar auf folgender Studie:

Utilization of renal slices to evaluate the efficacy of chelating agents for removing mercury from the kidney (cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2569785)

In this study, the efficacy of seven chelating agents for the removal of Hg from renal slices has been examined. Rabbits were injected with HgCl2 (10 mg/kg) and 3 h later kidneys were sliced, or renal slices were exposed in vitro to a mildly toxic concentration of HgCl2 (5 x 10-5 M, 4 h). The slices were then treated in vitro with 10 mM concentrations of EDTA, lipoic acid (LA), penicillamine (PA), glutathione (GSH), 1,4-dithiothreitol (DTT), DMSA, or DMPS. DMPS proved to be the most effective in mobilizing Hg from in vivo or in vitro HgCl2-exposed renal tissue (>85% of control after 3 h incubation). Relative efficacies for the seven agents were DMPS > DMSA, PA > DTT, GSH > LA, EDTA. The use of renal slices appears to be a useful in vitro tool for assessing the efficacy of chelating agents on mobilizing accumulated Hg from renal tissue.

Das ist wieder ein Beispiel von schlechtem Studiendesign.

ALA selber hat nämlich geringe chelierende Eigenschaften. Die eigentliche Wirkung entfaltet sich nur durch das Stoffwechselprodukt DHLA. Die Umwandlung geschieht in lebenden Zellen, und in dieser Studie wurde Gewebe von getöteten Tieren im Reagenzglas verwendet, somit ist es fragwürdig inwieweit man hier Vergleiche zu anderen Chelatbildnern machen kann (die keinerlei Verstoffwechslung benötigen um effektiv zu wirken).

 

[Stengel]

Zu guter Letzt, ist hier ein sehr wichtiger Punkt der nur wenig diskutiert wird (und eben von Phil2k erwähnt wurde).

Die qualitative Wirksamkeit von ALA.

Wir wissen dass DMSA und DMPS in nur so geringen Mengen ins Gehirn eindringen, dass sie keinerlei therapeutischen Nutzen für Vergiftungen des Nervensystems haben.

Wir wissen auch dass Liponsäure überall in den Körper gelangen kann, und in jeder Zelle zu DHLa umgewandelt werden kann (jede Zelle mit Mitochondrien besitzt die Fähigkeit Liponsäure zu verstoffwechseln da es ja für die Energieproduktion notwendig ist).

Quecksilber ist nicht überall gleich giftig. Wir wissen dass unser Nervensystem hochempfindlich auf Quecksilber ist. Selbst geringen Mengen Quecksilber können dort vergleichsweise großen Schaden anrichten.

Aus diesem Grund z.B. können Menschen mit vollkommen normalen Ausscheidungswerten unter DMPS trotzdem weiterhin krank durch Quecksilber sein. Das DMPS kommt einfach nicht an alle Quecksilberdepots ran.

ALa schon. Viel zu mobilisieren wird es allerdings nicht geben (nach DMSA/DMPS Kur), denn im Gehirn sind die Quecksilberkonzentrationen vergleichsweise sehr niedrig... auch wenn sie viel mehr Schaden anrichten als anderswo. Also kann selbst eine gering erhöhte Ausscheidung sehr bedeutend sein - es kommt eben auf den qualitativen Aspekt an.

Ich sage das jetzt nicht nur wegen der Diskussion hier, sondern weil viele denken dass Masse das einzig wichtige Maß wäre, oder vieleicht enttäuscht sind weil unter ALA "nur" 50% oder 100% mehr rauskommt.

 

[dmps123]

Dr. Amy Holmes ein Arzt von DAN(Defeat Autism Now) behandelt autistische Kinder u.a mit ALA nach Cutler und misst auch die Ausscheidungen während der Therapie.

Sie empfiehlt DMSA um den Körper zu engiften und danach Liponsäure dazuzugeben um das Quecksilber im Gehirn zu entfernen.

Sie sagt die wirklichen Verbesserungen im sozialem, sprachlichem Bereich und im Verhalten kommen erst wenn das Quecksilber im Gehirn entfernet wird.

Autism Treatments: Mercury Chelation for the Treatment of Autistic Children

Sie sagt über ALA folgendes:

Lipoic acid fits the molecular criteria of a good chelator. It has two diametrically opposed sulfhydryl groups capable of tightly binding mercury in a "pincer grasp". It also has the advantage of being lipid-soluble which implies an innate ability to cross cell and mitochondrial membranes and the BBB more easily than DMSA.

Once lipoic acid is added, we usually track mercury excretion via tests of fecal mercury. We have noticed a large dependence of excretion on age of patient with the younger patients excreting much more mercury than the older patients. We think this difference in rapidity of excretion may explain the differences in response between the various age groups

Amy Holmes hat übrigens schon ein paar Patienten bei denen kein Quecksilber mehr im Stuhl oder Urin nach ALA+DMSA rauskommt.

We have 6 patients, all 1 to 2 years of age who are finished with treatment by measurements of urinary and fecal mercury excretion. These 6 patients are "normal" by parent reports and repeat psychological testing. We have no children over the age of 2 who are finished with treatment. The rapidity of excretion seems to decrease markedly with each additional year of age. There are several children, mostly in the younger age groups, who have made remarkable progress to the point of being able to be mainstreamed in school, but who are still have some "oddities" of behavior — none of these children have completed treatment yet.