In eigenen Untersuchungen konnten wir zeigen, dass Phosphatidylcholin aktiv in den Schleim der Darmschleimhaut ausgeschieden wird. Erstaunlicherweise findet dies vor allem im letzten Teil des Dünndarms und viel weniger im Dickdarm selbst statt, obwohl wir PC im Mucus (Schleim) des Dickdarms nachweisen können. Der zunächst locker aufsitzende, PC enthaltende Schleim wird also zusammen mit der Aufnahme der Gallensäuren im Dünndarm fest an die Oberfläche des Darms gebunden und wandert so langsam und kontinuierlich als Schutzfilm im Dickdarm abwärts bis hin zum Enddarm.
Wir machten die hochinteressante Feststellung, dass die PC-Konzentration im Schleim des Dickdarms bei Patienten mit Colitis ulcerosa deutlich vermindert ist. Wir glauben daher, dass der Mangel an PC ursächlich an der Entstehung der Colitis ulcerosa beteiligt ist. Durch den Mangel an Phosphatidylcholin kommt es zu einer verminderten „Fettschutzschicht“, daher können die wässrigen Bestandteile aus dem Darminhalt in direkten Kontakt zur Darmwand treten. Darin enthaltene Bakterien, Fremdkörper und Giftstoffe führen jedoch bei Kontakt zum Darm zu Gegenreaktionen des Immunsystems; es kommt zur Entzündung. Nachdem die Entzündung letztlich schädlicher ist als die eigentlichen Fremdstoffe, hilft es auch, wenn durch Cortison, Immunsuppressiva (Azathioprin, 6-Mercaptopurin) oder die sogenannten Biologika (Infliximab) die Entzündung unterdrückt wird.
Der Schleim wird also hauptsächlich im Dünndarm gebildet und anschließend zum Enddarm bewegt. Auf dem Weg wird sich die Konzentration vermutlich durch Diffusion oder Spaltung bakterieller Enzyme vermindern. Damit ist der Enddarm die Stelle im Dickdarm, die die geringste Konzentration an Phosphatidylcholin enthält und sich daher bei der Colitis ulcerosa als erstes entzündet. Das ist die erste sinnvolle Erklärung, warum die Colitis ulcerosa immer vom Enddarm her beginnt und sich von dort kontinuierlich ausbreitet.
Aufgrund dieser Überlegungen erarbeiteten wir eine Behandlungsstrategie: Die Ergänzung des fehlenden Phosphatidylcholins müsste zu einer Verstärkung des Schleimhautschutzes im Dickdarm führen und sollte somit die Entzündung bei einer Colitis bessern.
