Oxidativer/nitrosativer Stress in der "Schulmedizin"

Kate

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Auch die Schulmedizin beschäftigt sich mit dem Thema. Ein Link, den ich dazu bei der Wiki-Recherche fand, ist der folgende: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Helmut Sies

Einige Zitate daraus (Hervorhebungen von mir):
Ein aktueller Schwerpunkt der (...) Forschung auf dem Gebiet des oxidativen Stresses betrifft Fragen der Krankheitsprävention. (...) Die bisher vorliegenden Ergebnisse sind widersprüchlich, es deutet sich jedoch an, dass zur Prävention das gesamte antioxidative Netzwerk gestärkt werden muss. Die Supplementierung mit Einzelsubstanzen ist vermutlich nicht ausreichend.
Das Gebiet des oxidativen Stresses hat sich zu einer interdisziplinären Forschungsrichtung entwickelt, (...) An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass der Begriff insbesondere in der Laienpresse überstrapaziert wird. (...) Sicher ist, dass bei praktisch allen degenerativen Erkrankungen oxidative Reaktionen im Rahmen der Zellschädigung zu beobachten sind; ob dies die Folge oder die Ursache des initialen auslösenden Prozesses ist, bleibt zu klären.
Eigene Untersuchungen weisen darauf hin, dass bei verschiedenen Erkrankungen das Antioxidantienmuster unterschiedlich beeinflusst ist. Die Bestimmung des Antioxidantienmusters kann daher zur Entwicklung einer gezielten Supplementierungs- oder Ernährungsstrategie eingesetzt werden, erlaubt aber auch Rückschlüsse auf pathobiochemische Mechanismen der Erkrankung. Klinische Parameter (...), die Schwere und Verlauf bestimmter Erkrankungen indizieren, sind signifikant mit einem spezifischen Antioxidantienprofil und mit standardisierten Markern für oxidativen Stress korreliert.
Durch nitrosativen Stress können Signalübertragungswege oder die Expression von Genen beeinflusst werden.

Die iNOS-Aktivierung kann zur Infektabwehr durch Zellen des Immunsystems wie Makrophagen oder neutrophile Granulozyten dienen. Heute kennt man akute oder chronische Erkrankungen des Menschen, bei denen die iNOS exprimiert wird. Beispiele sind (...) Die eigentliche Rolle von NO und iNOS in Pathogenese und Ausprägung dieser Erkrankungen ist nur teilweise verstanden. So scheint die iNOS-Aktivität beim Typ-I-Diabetes sowie bei neuronalen Erkrankungen bei der Gewebsschädigung mitzuwirken, während in der Haut – z. B. beim Sonnenbrand – eher ein präventiver Effekt im Vordergrund steht.

Kuklinskis These vom NO als Auslöser von (Multisystem-)Erkrankungen, die er aus seinen Beobachtungen schließt, wird also hier (noch) nicht gefolgt. Immerhin scheint mehr auf dem Gebiet geforscht zu werden, als ich bisher dachte...

Gruß
Kate

Bemerkung: NO wird in diesem Artikel unter den ROS (=Reaktive Sauerstoffspezies) eingeordnet, entsprechend wird nitrosativer Stress als eine spezielle Art von oxidativem Stress angesehen. Es gibt andere Veröffentlichungen, in denen RNS (=Reaktive Stickstoffspezies) von den ROS unterschieden werden.
 
Oxidativer Stress bei Morbus Wilson

Beim Lesen eines Links aus der Rubrik zur Kupferspeicherkrankheit Morbus Wilson stieß ich auf diese Aussage:

...führt der erhöhte intrazelluläre Kupfergehalt über oxidativen Stress wahrscheinlich zur Induktion der Apoptose der Hepatozyten

Aus: AWMF online - Leitlinie Neurologie: Morbus Wilson

Hier vermutet man also auch eine Rolle des oxidativen Stresses im Krankheitsgeschehen.

Gruß
Kate
 
Ich bin gerade darauf gestoßen:
Diagnostik und Therapieansätze bei Mitochondriopathien im Kindes- und Jugendalter


Inhaltsverzeichnis
1. Einführung
1.1. Begründung der Notwendigkeit einer LL für Mitochondriopathien im Kindes- und Jugendalter
1.2. Adressaten der Leitlinie
1.3. Ziele der Leitlinie
2. Definition und Klassifikation

2.1. Begriffsdefinition "Mitochondriopathie"
2.2. Klassifikation
2.2.1. Mitochondriale Syndrome
2.2.2. Nicht-syndromale Enzephalo-, Myo-, Neuropathien
2.2.3. Mitochondriopathien mit primär nicht-neurologischer Symptomatik
2.3. Krankheiten, die diese LL nicht behandelt
3. Diagnostik bei Mitochondriopathien im Kindes- und Jugendalter

3.1. Präambel
3.2. Flussdiagramm
3.3. Diagnostik
3.3.1. Anamnese
3.3.2. Status und Symptome
3.3.3. Basisuntersuchungen in Körperflüssigkeiten 3.3.4. Bildgebende und magnetresonanzspektroskopische zerebrale Diagnostik
3.3.4.1. Allgemeines
3.3.4.2. Empfehlungen zur Untersuchungsdurchführung/-protokoll
3.3.4.3. Morphologische Befunde bei Mitochondriopathien im Kleinkindesalter
3.3.4.4. Auswahl typischer Befundmuster bei Syndromen
3.3.5. Erweiterte Diagnostik
3.3.5.1. Apparative Diagnostik
3.3.5.2. Belastungstests
3.3.5.3. Labor
3.3.5.4. Stellenwert von elektrophysiologischen Untersuchungen (EMG und NLG)
3.3.6. Muskelbiopsie, Histologie und Biochemie
3.3.6.1. Muskelbiopsie
3.3.6.1.1. Auswahl nach klinisch führenden Organsystemen
3.3.6.1.2. Auswahl zu asservierender Proben post mortem
3.3.6.1.3. Probenversand, Präanalytik
3.3.6.2. Diagnostik an Gewebsproben
3.3.6.2.1. Histologie
3.3.6.2.2. Biochemie
3.3.6.2.2.1. Funktionelle Untersuchung
3.3.6.2.2.2. Enzyme der oxidativen Phosphorylierung und Pyruvatdehydrogenase-Komplex
3.3.6.2.2.3. Qualität des befundenden Labors
3.3.6.2.2.4. Spezifische biochemische Diagnostik für Barth-Syndrom und MNGIE
3.3.7. Genetik inklusive Pränataldiagnostik
3.3.7.1. Einführung 3.3.7.2. Pränataldiagnostik
3.3.7.3. Molekulargenetik bei mitochondrialen Erkrankungen
3.3.8. Elterninformation, Aufklärung
4. Therapie bei Mitochondriopathien im Kindes- und Jugendalter

4.1. Präambel
4.2. Mögliche therapeutische Ansatzebenen
4.3. Substanzen, für die es in der Literatur eine gewisse "Evidenz" bezüglich einer Wirksamkeit der Therapie gibt 4.4. Substanzen, für die es anekdotische Berichte oder Fallberichte über eine positive therapeutische Wirkung bei Mitochondriopathien gibt
4.5. Therapieempfehlungen
4.6. Symptomatische Therapie
4.7. Neue experimentelle Therapieansätze
4.8. Ausblick
5. Methodik der Fragebogenkonstruktion

6. Verfahren zur Konsensbildung

6.1. Gruppendefinition
6.2. Bezugnahme auf bestehende Leitlinien
6.3. Andere wichtige Quellen zu Mitochondriopathien mit Leitliniencharakter
7. Sponsor

8. Koordinierung mit anderen Gesellschaften

9. Redaktionskomitee

10. Gültigkeitsdauer

11. Anhang
Anhang 1 Flussdiagramm empfohlener Diagnoseschritte
Anhang 2 Familienanamnese
Anhang 3 Standardisierter Fragebogen zur Erhebung von Symptomen bei Verdacht auf Mitochondriopathien
Anhang 4 Leitfaden für Elterngespräche

12. Abkürzungen
AWMF online - Kindliche Stoffwechselkrankheiten: Mitochondriopathien

Also wieder die Uni Düsseldorf. Anscheinend ist dort ein Nest :eek:) ;) .

Gruss,
Uta
 
Oxidativer Stress
Oxidativer Stress greift das Immunsystem an und ist damit ein grundlegender Auslöser zahlloser Krankheiten. Seine Entdeckung gilt als wichtigste ernährungswissenschaftliche Erkenntnis der letzten Jahre.
FREIE RADIKALE, OXIDATIVER STRESS UND ANTIOXIDANTE
Alle Welt führt neuerdings diese Begriffe im Mund, aber kaum jemand weiß genau, um was es geht.
Eisen erfüllt eine lebenswichtige Funktion. Rund drei Gramm des Metalls, gebunden in 25 Billionen Roten-Blutkörperchen, transportieren den Sauerstoff von der Lunge zu den einzelnen Zellen und das Kohlendioxyd von den Zellen zurück in die Lunge. Der Sauerstoff wiederum wandelt Nährstoffe in Energie um, die die Zellen verwerten können. Wird dem Körper jedoch zuviel Eisen zugeführt, lagern sich überschüssige Eisenteilchen in vielen Organen ab. Sie begünstigen die Bildung von freien Radikalen, welche alles angreifen, was ihnen über den Weg läuft.
Im Normalfall kann sich unser Immunsystem gegen freie Radikale erfolgreich wehren. Nehmen sie aber überhand, entsteht ein Art Kettenreaktion und damit oxidativer Stress. Vor allem in Verbindung mit Sauerstoff (Oxygen) bilden die freien Radikale giftige Substanzen, die Arteriosklerose, Herzinfarkt, Krebs, die Alzheimersche und andere Zivilisationskrankheiten auslösen können.
OXIDATIVEM STRESS VORBEUGEN
  • Reduktion des Konsums von rotem Fleisch, Leber und Blutwürsten. Sie sind nicht nur die größten Eisenlieferanten, sondern ihr Eisen - das sogenannte Hämeisen - wird vom Körper auch am Besten aufgenommen.
  • Zahlreiche Wirkstoffe in pflanzlichen Nahrungsmitteln behindern die Eisenaufnahme:
    Dazu gehören Schwarz- und alle Heilkräutertees, Rotwein (maßvoll!), kakaohaltige Produkte, Salat, Früchte und Gemüse, namentlich Broccoli, Zwiebeln, Knoblauch und die verschiedenen Kohlarten.
  • Antioxidantien neutralisieren die freien Radikale und schützen das Körperfett, damit es nicht - wie zu lang gelagerte Butter - ranzig wird.
Die wichtigsten Antioxidantien sind Beta-Karotin (enthalten in allen roten, orangen und gelben Früchten und Gemüse wie Karotten, Orangen, Tomaten, Peperoni etc.) und Vitamin E, (vor allem in Salaten und Pflanzenölen, aber auch in Nüssen und Samen und in Oliven).
Oxidativer Stress & Sport

Daß das Eisen eine so große Rolle spielt, war mir bis jetzt nicht bewußt.

Gruss,
Uta
 
Stickoxid-Medizin in der Rheumatologie

Hallo zusammen,

eine kleine Bemerkung - basierend auf einem Vortrag eines Hamburger Arztes im Rahmen der Vortragsreihe "Schleudertrauma kontrovers". Dieser Arzt (der auch auf unserer Behanderliste zu finden ist) behandelt nach Kuklinski, er war selbst dort (HWS-)Patient und hat dort hospitiert.

Er sagte ziemlich wörtlich, die Stickoxid-Medizin sei inzwischen in der Rheumatologie "angekommen", es würden dort Citrullin-Messungen durchgeführt.

Ich bin noch nicht dazu gekommen, hier weiter zu recherchieren, reiße das also vorerst hier nur an...

Gruß
Kate
 
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Hallo Uta,

Du bringst ein Zitat:
Wird dem Körper jedoch zuviel Eisen zugeführt, lagern sich überschüssige Eisenteilchen in vielen Organen ab. Sie begünstigen die Bildung von freien Radikalen, welche alles angreifen, was ihnen über den Weg läuft.
Die Frage ist doch, was ist zuviel ? Das muß gemessen werden, durch Ferritin, Transferrinsätzigung und Transferrinrezeptoren. Zuviel Eisen wird normal als Ferritin verpackt in Protein gespeichert. Ab wann es zu Ablagerungen in Organen kommt ist unklar. Heute wird davon ausgegangen, dass Ferritin-Werte bis 2000 ng/ml ohne Organschäden akzeptiert werden.

Zu den Antioxydantien hat das Wissenschaftsmagazin scinexx am 23.02.2008 geschrieben:
A C E - Diskussion um die gesunde „Dreifaltigkeit“
Antioxidantien als Schadstoffe?

A C E – diese Buchstabenkombination ist heute in aller Munde – wortwörtlich. Denn inzwischen gibt es kaum noch ein Getränk, einen Joghurt, Schokoriegel oder ein Bonbon ohne diese drei Vitaminzusätze. Sie gelten als „Radikalfänger“, als chemische Waffen gegen aggressive, zellschädigende und krankmachende Moleküle. Die Vitamin-Kombi, so die vollmundige Behauptung vieler Hersteller, schützt damit vor Alterserscheinungen, den Folgen von UV-Strahlung und sogar Krebs.

Was aber ist wirklich dran an diesen Versprechungen? Dazu gab es bisher widersprüchliche Aussagen – bis Anfang letzten Jahres. Denn im Februar 2007 erschien zum ersten Mal eine umfassende Meta-Analyse eines Großteils aller bisher durchgeführten Untersuchungen. Die Wissenschaftler der Universität von Kopenhagen um Goran Bjelakovic und Christian Gluud werteten dafür die Methodik und die Ergebnisse von 68 Studien mit insgesamt 232.606 Teilnehmern aus.

Wer Antioxidantien schluckt, stirbt früher
Schnell stellten sie fest, dass längst nicht alle Studien auch den Anforderungen einer wissenschaftlich zuverlässigen und unvoreingenommenen Methodik genügten. Nur 47 der 68 Untersuchungen kamen daher in die nächste Runde, die eigentliche Analyse. Und diese enthüllte Erschreckendes: Die antioxidativen Vitamine wirkten nicht etwa lebensverlängernd, sondern erhöhten die Sterblichkeit sogar um fünf Prozent. Im Klartext heißt das: Wer diese Vitamine als Nahrungsergänzung einnimmt, hat nicht nur keinen Nutzen, er stirbt möglicherweise sogar früher.

Einzeln betrachtet stieg die Sterblichkeit durch Vitamin E um vier Prozent, durch Beta Carotin, eine Vorstufe des Vitamin A, um sieben Prozent und durch Vitamin A selbst sogar um 16 Prozent. Für Vitamin C konnten die Wissenschaftler zwar keine negative Wirkung feststellen, aber lebensverlängernde Effekte waren ebenfalls nicht messbar. Einzig bei Selen deutete sich eine leicht positive Wirkung an, die jedoch nach Ansicht der Wissenschaftler noch sehr viel genauer erforscht werden müsste.

Kein Einzelfall…
„In Anbetracht der Tatsache, dass zehn bis 20 Prozent aller Erwachsenen in Nordamerika und Europa – und damit 80 bis 160 Millionen Menschen – diese Nahrungsergänzungsmittel konsumieren, hat dies beträchtliche Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit“, erklären die Kopenhagener Forscher in ihrem abschließenden Bericht.
https://www.g-o.de/dossier-detail-386-9.html

und der von mir geschätzte Pollmer dazu in der Sendung des Deutschlanfunks "Mahlzeit":

https://www.dradio.de/dkultur/sendungen/mahlzeit/1044453/

Ich denke, dem ist nichts mehr hinzuzufügen.

vG Peter
 
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Hallo,

ich hatte bereits bei einem Ferretinwert von 500 Eisenablagerungen in der Leber.

Alles was über 100 geht kann laut Hämochromatosefachleuten bei dieser Erkrankung bereits zu Ablagerungen führen. Deswegen auch das Ziel der Aderlässe Ferretin <60


Gruß
Spooky
 
Guten Morgen Spooky,

mich würde einmal interessieren, woher weißt Du, dass Du bei einem Ferritin von 500 ng/ml bereits Ablagerungen in der Lerber hattest? Biopsie oder eier biomagnetischen Lebereisenbestimmng ?

vG peter
 
Hallo Knutpeter,

zu den von Dir genannten Studien, in denen die Wirkung von Einzelsubstanzen untersucht wurde, möchte ich Dich auf meinen Eingangbeitrag hinweisen (dort insbesondere die rot markierte Passage im ersten Zitat). Interessant in diesem Zusammenhang ist auch dieser Thread: https://www.symptome.ch/threads/med...fehler-in-design-auswertung-von-studien.7686/. Dort geht es u.a. um die methodischen Fehler, die bei Meta-Studien gemacht werden (können). Die von Dir genannte Meta-Studie ist dort erwähnt (Beitrag #2), ebenso wie eine bekannte Vitamin E-Studie.

Ich habe diesen Thread übrigens ein bisschen anders gemeint. Es geht mir nicht um Studien zum Thema (mit welcher Aussage auch immer), sondern mehr darum, wo bereits Erkenntnisse aus den Bereichen Nitrosativer/Oxidativer Stress konkret in Diagnostik und Behandlung von Erkrankungen einfließen.

Gruß
Kate
 
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Guten Morgen Spooky,

mich würde einmal interessieren, woher weißt Du, dass Du bei einem Ferritin von 500 ng/ml bereits Ablagerungen in der Lerber hattest? Biopsie oder eier biomagnetischen Lebereisenbestimmng ?

vG peter


Dadurch das ich erst eine Fettleber hatte und nach den Aderlässend avon nichts zu sehen mehr war, weil die Eisenablagerungen weg waren.

Weiß es aber auch von zwei Fachärzten die schon Jahre auf dem Gebiet forschen.

Gruß
Spooky
 
Hallo Spooky,

Du schreibst :
Dadurch das ich erst eine Fettleber hatte
Ich denke eine Fettleber, wenn nicht vom Alk, hat zuerst einmal etwas mit einer Entzündung in Deinem Körper zu tun ?. Wenn eine Entzündung vorhanden ist, steigt auch das Ferritin da es ein Akut-Phasen-Protein ist.

Weiter schreibst Du:
zwei Fachärzten die schon Jahre auf dem Gebiet forschen.
Da mich das Thema Ferritin sehr interessiert könntest Du mir,so die Ärzte dazu etwas veröffentlicht haben, Angaben machen .

vG Peter
 
Hallo Spooky,

Du schreibst : Ich denke eine Fettleber, wenn nicht vom Alk, hat zuerst einmal etwas mit einer Entzündung in Deinem Körper zu tun ?. Wenn eine Entzündung vorhanden ist, steigt auch das Ferritin da es ein Akut-Phasen-Protein ist.

Weiter schreibst Du: Da mich das Thema Ferritin sehr interessiert könntest Du mir,so die Ärzte dazu etwas veröffentlicht haben, Angaben machen .

vG Peter

Es war ja wie gesagt keine Fettleber sondern Eisenablagerungen.

Aber mir ist es auch zu müßig mich dafür zu rechtfertigen. Ich brauche nicht recht zu haben. Ich hatte 5 Jahren angeblich ne Fettleber und erhöhte Gamma Gt Werte nach den ersten Aderlässen gingne die WEerte runter und eine Fettleber war nicht mehr sonographisch festzustellen. Vor den Aderlässen wurde sie von drein Internisten/Gastroenterologen festgetstellt.

Das der Gentest dann die beiden erforderlichen herterozygoten Veränderungen ergeben haben, war bestimmt auch kein Zufall. Glaube mir die Diagnose Hämochromatose wurde von einer Uniklinik / Leberambulanz und vom anschließend weiterbehandelden Rheumatologen bestätigt.

Zielbereich und Dauer

* Die intensive Aderlassphase wird so lange fortgesetzt, bis die Körpereisenspeicher entleert sind und das Ferritin <50 ng/ml gesunken ist. Manche Ärzte empfehlen <20 ng/ml.
* Die Dauer der intensiven Phase hängt vom Grad der Eisenüberladung und vom Gesundheitszustand ab. Sie kann bei fortgeschritter Hämochromatose bis zu einem Jahr oder auch länger betragen.

Hämochromatose-Forum - Erfahrungen und Informationen zur Eisenspeicherkrankheit

oder hier mehr als ausfürlich:

AWMF online - Leitlinien: Humangenetik - Hereditäre Hämochromatose

Gruß
Spooky
 
Oxidativer Stress durch Schwermetalle (Quecksilber u. a.).
Seite 14

Ich weiß nicht, ob es schon mal in Forum war, in der Suchfunktion habe ich es nicht gefunden.

Dissertation von Stephan Jung

deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974669512&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=974669512.pdf

Liebe Grüße
Anne S.
 
Die Pharmaindustie ist bereits am "werkeln" dort ist man sich bereits bewußt, dass NO und seine Folgeprodukte zu Alzheimer & Co führen. Geforscht wird an Stoffen, die die NO Synthese gezielt hemmen und an solchen die die Folgen abmildern. z.B. Ginkgoähnliche Präparate. (Quelle: Pharmazie in unserer Zeit: Mitochondrophathien)

Gruß Apoman
 
Die Pharma ist bereits am werkeln, um Stoffe zu bilden, die die NO- Produktion gezielt hemmen?? Um Gottes willen:

"In physiologischen Konzentrationen ist NO an einigen
vitalen Funktionen maßgeblich beteiligt. Vier Isoenzyme
der NO-Synthetase steuern die Bildung von NO:
Die induzierbare NOS (iNOS) befindet sich in Zellen des
Immunsystems (z.B. Makrophagen, neutrophile Granulozyten).
Das auf diese Weise gebildete NO wirkt zytotoxisch
und dient der Abwehr und Eliminierung von Bakterien.
Die NO-Synthese wird induziert durch Endotoxine
und Zytokine, wie z.B. INF- und TNF-, aber auch durch
verschiedene Medikamente und Fremdstoffe.
Die endotheliale NOS (eNOS) befindet sich in der zum
Gefäßlumen gerichteten inneren Wandschicht der Blutgefäße.
Endothelial gebildetes NO wirkt vasodilatierend.
Es passiert die Gefäßmuskelschicht und ist durch Aktivierung
der Guanylatcyclase an der Bildung von cGMP
beteiligt. Dieser Botenstoff bewirkt eine Dilatation der
Gefäße sowie auch der Bronchien und sorgt somit für
eine verbesserte Durchblutung des Gewebes. NO senkt
auch den pulmonalen Gefäßwiderstand.

Das durch die neuronale NOS (nNOS) in den Nervenzellen
gebildete NO ist als Neurotransmitter wirksam. NO induziert
die Sekretion von Glutamat im präsynaptischen
Spalt. Hierdurch wird der neuronale Impuls weitergeleitet.
Das durch die mitochondriale NOS synthetisierte NO übt
wichtige Funktionen in den Mitochondrien aus. Es reguliert
dort den mitochondrialen Stoffwechsel für Zell-Synthese,
Proliferation, Apoptose sowie den Sauerstoffverbrauch.
Eine weitere physiologische Funktion von NO besteht in
der Regulation von Redox-Reaktionen. Als ungeladenes
gasförmiges Molekül ist NO in der Lage, alle Gewebe zu
passieren. NO bindet an intrazelluläre Enzyme.
Aufgrund seiner hohen Affinität zu Hydroxyl-, Peroxyl-,
Tyroxylgruppen und Superoxid erweist sich NO als ein
guter Radikalfänger. In physiologischer Konzentration verhindert
NO die Lipidperoxidation. Weitere biologische Aufgaben
sind die Hemmung der Thrombozytenaggregation
sowie die Erhöhung der Insulinsensibilität."

( Aus dem Ganzimmun- Nitrostress- Paper).

Die NO- Produktion wird zum Nitrostress (Peroxynitritbildung), wenn nicht genügend abgefangen wird, z.B. durch B12 - Mangel bzw wenn ständig zu viel produziert wird durch chron. Infektionskrankheiten, Antibiotika, Schwermetallbelastung, sonstige Giftbelastung und vieles mehr.

Also gilt es die Ursache herauszufinden und nicht Stoffe zu finden, die die NO- Produktion hemmen.

Ach, Schreck lass nach, ich geh jetzt erstmal durch die Sonne.

Viele Grüße
Krissi
 
Hallo Krissi,

da bin ich ja auch ganz deiner Meinung, das Prävention und Ursachenbeseitigung die bessere Methode ist.

Bei diesen Arbeiten wird nur deutlich zu welchen Schädigungen oxidativer Stress führt und es werden eben auch Ursachen, wie hier unter anderem auch das Quecksilber, beschrieben.

Liebe Grüße
Anne S.
 
Ja, Anne, ich wollte nur deutlich machen, dass NO wichtige physiologische Aufgaben hat und man nicht ungestraft die NO-Produktion unterdrücken darf.

Aber interessant, wo die Sachen mit dem Nitrostress und Oxidativen Stress schon angekommen ist.

Liebe Grüße
Krissi
 
Da ist ja jemand überschlau. Vielen Dank für die aufschlußreiche Aufklärung das hätte ich ja nie gedacht, ne wirklich?? Sowas aber auch. Glaubt hier wirklich jemand dass die Forscher das nicht wissen? Die Sache wird schon so gemacht, dass nur an bestimmten Orten die Sache so läuft, außerdem gäbe es keine Neuentwicklungen wenn jeder bei seiner allten Methode bleibt, genau das ist ja das Problem. Zudem steckt die Entwicklung hier ja erst in den Anfängen.
Außerdem war das nur eine Informative Anmerkung meinerseits, die nicht die Abneigung einiger gegen die Pharmazeutischen Forschung aufbringen sollte !!

Gruß, Apoman
 
Hallo Apoman,

ich hoffe, dass ich jetzt nicht auch gleich "überschlau" bei Dir ankomme. ;) Aber ich mache mir, ehrlich gesagt, auch keinerlei Hoffnung auf ein "pharmazeutisches Präparat" aus der Giftküche der Pharmamultis.

Dafür müssen nur wieder etliche arme Versuchstiere leiden und ihr Leben lassen, und am Ende kommt doch nur wieder ein Mittel raus, was Symptome kaschieren, nicht aber die eigentliche Ursache bzw. Krankheit heilen kann... Ganz zu schweigen von den Nebenwirkungen... :rolleyes:

Auch klar, dass big Pharma den sich schon seit Längerem andeutenden "Trend" mit dem NO-Stress ganz sicher nicht entgehen lassen wird!

Nix für ungut gell! ;)
VG Binnie
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Scheint ja wohl eher so zu sein, dass die Dosis das Gift macht und auch bei NO keine pauschale Antwort möglich ist. NO bewirkt Weitstellung der Blutgefässe und kann damit Herzinfarkt vermindern (man gibt gefährdeten Kandidaten dann auch gern Arginin), ebenso wichtig im Rahmen der TH 1 Immunantwort, aber wenn man zuviel davon hat (HWS, etc) ist es auch nicht gut..... (siehe die Nitrostressrubriken....).

Es ist schwer die Pharmaindustrie neutral zu sehen und nicht primär wirtschaftliche Interessen zu sehen, aber hinter dem, was die Pharmaindustrie vermarktet stehen Ärzte, Forscher und Wissenschaftler, die meist die Erkenntnis und oft auch das wohl im Menschen primär im Auge haben. Dieser Gedanke hilft mir persönlich die neuen Trends der Pharma erstmal so neutral wie möglich zu betrachten. Ich habe irgendwie den Eindruck, dass es die gesündere Haltung für mich ist.

lg
cheyenne
 
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