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Blutgerinnung: wichtige Faktoren (z.B. Protein C und Protein S, Vitamin K u.a.)

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Im Falle einer Thrombose oder einer Embolie (z.B. Lungenembolie) wird über eine Blutanalyes untersucht, ob Faktoren, die die korrekte Blutgerinnung steuern, evtl. nicht in Ordnung sind. Da kann auch eine Rolle spielen, daß man nach einer Thrombose bzw. Embolie regelmäßig einen Gerinnungshemmer nehmen muß.
Dies ist der Versuch, die Faktoren kennen zu lernen, die für eine gesunde Blutgerinnung zuständig sind .

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Bei der Blutgerinnung des Menschen besteht normalerweise ein Gleichgewicht zwischen den die Gerinnung fördernden und den die Gerinnung hemmenden Faktoren. Protein S (=PS) gehört zu den gerinnungshemmenden Faktoren. Es wirkt als Kofaktor (helfender Faktor) des Protein C. Auch Protein S wird in der Leber gebildet und diese Bildung benötigt Vitamin K.
Ist aus irgendeinem Grund die Konzentration oder Wirkung von Protein S vermindert, dann ist das Gleichgewicht der Gerinnung dadurch gestört. Venenthrombosen (Verstopfungen der Venen durch Blutgerinnsel) können dann vorkommen.
Man misst Protein S bei Personen, die wiederholt an Venenthrombosen leiden, insbesondere bei Patienten unter 40 Jahren.
Referfenzbereich: Männer: 65 - 145% , Frauen: 50 - 120% der Norm
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Erworbener Mangel
Vitamin K Mangel (ev. bei Neugeborenen; selten durch Mangelernährung, häufiger durch Medikamenteneinfluss - siehe nachfolgenden Absatz)
Cumarintherapien (Gerinnungshemmende Therapie mit z.B. Phenprocoumon = Marcoumar = Marcumar)
Bei diesen gerinnungshemmenden Therapien wird die Bildung der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren unterdrückt und die Gerinnung dadurch gehemmt. Es wird aber auch die Bildung des ebenfalls Vitamin K-abhängigen Protein S unterdrückt. Allerdings viel langsamer und weniger ausgeprägt als die des Protein C.
Lebererkrankungen (Leberentzündung/Hepatitis, Leberzirrhose) bewirken lediglich einen geringen Abfall der Protein S Aktivität
Einnahme der "Pille" führt zu niedrigeren Werten.
Chemotherapie (z.B. L-Asparaginase)
Schwere Infektionen
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Protein C
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Erworbener Mangel
Vitamin K Mangel (ev. bei Neugeborenen; selten durch Mangelernährung, häufiger durch Medikamenteneinfluss - siehe nachfolgenden Absatz)
Cumarintherapien (Gerinnungshemmende Therapie mit z.B. Phenprocoumon = Marcoumar = Marcumar)
Bei diesen gerinnungshemmenden Therapien wird die Bildung der Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren unterdrückt und die Gerinnung dadurch gehemmt. Es wird aber auch die Bildung des ebenfalls Vitamin K-abhängigen Protein C unterdrückt. Da die gerinnungshemmende Protein C Aktivität schneller sinkt als die gerinnungsfördernde Aktivität der anderen Faktoren, besteht am Anfang der Cumarintherapie eine Gerinnungsneigung. Dadurch können die sog. Marcoumarnekrosen (Marcoumar: gerinnungshemmendes Medikament; Nekrose: Absterben von Zellen oder Gewebe) an der Haut entstehen.
Bei Patienten mit Protein C Mangel muss diese Therapie daher mit langsam steigenden Dosen begonnen werden und von einem anderen gerinnungshemmenden Medikament (Heparin) begleitet werden.
Auch am Ende einer Cumarintherapie kann es zu Gerinnungsneigungen kommen, weil sich die anderen Gerinnungsfaktoren schneller erholen als das Protein C.
Lebererkrankungen (besonders Leberentzündung/Hepatitis). Da hierbei aber auch gerinnungsfördernde Faktoren vermindert sind, besteht keine erhöhte Gerinnungsneigung.
Disseminierte Intravasale Gerinnung (schweres Krankheitsbild mit überschießender Gerinnung, kann z.B. bei Blutvergiftung auftreten)
Schwere Infektionen
Chemotherapie (z.B. L-Asparaginase)
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Steht der Verdacht einer erhöhten Gerinnungsneigung eines Patienten im Raum, erfolgt in der Regel eine venöse Blutabnahme und anschließend die labortechnische Analyse der Aktivität der sich im Blut befindlichen gerinnungshemmenden Faktoren, wie Protein S.

Zu beachten ist unter anderem, dass Protein S und die anderen Faktoren nur eine kurze Halbwertszeithaben, also ihre Aktivität nur innerhalb eines relativ kurzen Zeitfensters nachgewiesen werden kann, sodass es wichtig ist lange Transportwege zu einem Labor zu vermeiden. Es wird dementsprechend empfohlen, diese Untersuchungen bei einem Spezialisten mit angeschlossenem Labor oder im Krankenhaus durchführen zu lassen.

Des Weiteren ist die Synthese von Protein S und Protein C ebenfalls Vitamin-K-abhängig, so dass eine bereits vorliegende Medikation mit Vitamin-K-Antagonisten (Gegenspieler), wie zum Beispiel Marcumar, zu falsch niedrigen Werten führen kann.

Außerdem ist zu bedenken, dass die Konzentration an Protein S bei Frauen im Vergleich zu gleichaltrigen Männern grundsätzlich etwa zwanzig Prozent geringer ist und im Zusammenhang mit erhöhten Östrogenspiegeln (beispielsweise bei Einnahme der Anti-Baby-Pille oder Hormonpräparaten während den Wechseljahren), sowie während und kurzzeitig nach einer Schwangerschaft zusätzlich erniedrigt sein kann.

Daher wird ein Mindestabstand von acht Wochen nach der letzten Einnahme des Vitamin-K-Antagonisten, sowie dem Ende des Einflusses durch Östrogen empfohlen. ....



Grüsse,
Oregano
 
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Auch das Vitamin K spielt bei der Blutgerinnung eine Rolle.
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Ein Vitamin-K-Mangel äußert sich durch verstärkte Blutungen bei Verletzungen, blaue Flecken, Nasenbluten und Schleimhautblutungen. In schweren Fällen sind Organblutungen möglich, beispielsweise bei Magen- und Darmgeschwüren. Auch die Knochendichte nimmt bei Vitamin-K-Mangel ab, wodurch es häufiger zu Knochenbrüchen kommen kann.
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In folgenden Fällen kann es zu einer Unterversorgung mit Vitamin K kommen:

  • Störungen der Darmflora ...
  • Fettabsorptionsstörung ...
  • Störung der Gallenfunktion ...
  • Leberschäden ...
  • Medikamente ...
Weitere Ursachen für einen Vitamin-K-Mangel:
  • Fehlernährung
  • Alkoholismus
  • Zystische Fibrose
  • Adipositas ...
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Die indirekten Antikoagulanzien wie zum Beispiel Cumarin/Warfarin und das in Deutschland gebräuchlichere Phenprocoumon/Marcumar hemmen die Blutgerinnung, indem sie diese Reaktivierung des Vitamin K im Vitamin-K-Zyklus unterbinden. Dadurch wird die Wirkung des Vitamin-K stark beeinträchtigt, da es nach einmaliger Reaktion unwirksam wird und nicht mehr reaktiviert werden kann. Diese Antikoagulanzien werden darum auch als Vitamin-K-Antagonisten (VKAs) bezeichnet.

Nur ein Nachschub an ausreichend neuem Vitamin K entfaltet wieder eine Wirkung. Patienten, welche diese Medikamente erhalten, werden darum oft angewiesen, Vitamin-K-haltige Lebensmittel und insbesondere Vitamin-K-Supplemente zu meiden.
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Entgegen einer im Internet oft verbreiteten Ansicht beeinflusst nicht nur Vitamin K1, sondern auch Vitamin K2 die Blutgerinnung – und zwar in erheblichem Maße.
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Vitamin K2 während der Therapie mit Antikoagulanzien
Statt während der Therapie mit Antikoagulanzien Vitamin K2 zu vermeiden, plädieren neuere Ansätze deshalb dafür, gerade während solcher Behandlungen Vitamin K2 zu geben. Die besprochenen Risiken können so minimiert werden. [16]

Dieser Ansatz hat sogar noch einen weiteren nützlichen Effekt: Vitamin K2 stabilisiert die Therapie. Denn trotz der sehr Vitamin-K-armen Diät vieler Antikoagulanzien-Patienten, lässt sich die Zufuhr von Vitamin K natürlich nicht ganz vermeiden. Diese sporadische Vitamin-K-Zufuhr führt teilweise zu starken Schwankungen des INR-Wertes, so dass schon lange empfohlen wird, dauerhaft eine konstante Menge Vitamin K1 zu geben, um den INR-Wert stabil zu halten. [17–21]

Auf diesem Weg kann auch die teilweise auftretende Koagulopathie (Blutgerinnungsstörung) vermieden werden, die sich unter der Therapie entwickeln kann und die zu gefährlichen Dauer-Blutungen führt. [22, 23]

Vitamin K2 eignet sich aus diversen Gründen jedoch viel besser als Vitamin K1, um die genannten Effekte zu erreichen:
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Grüsse,
Oregano
 
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