Themenstarter
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- 20.09.14
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- 1.876
Hallo zusammen,
dieser Thread soll der Diskussion dienen, wie stark sich die B6-Aktivierung mit ...
a) Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1), bzw. Benfotiamin (gewebegängiges, fettlösliches Vitamin-B1-Derivat)
und
b) Mini-Dosierungen
...steigern lässt.
Auf die Idee, dass dem so sein könnte, kam ich, als ich mir nochmal genauer Unstimmigkeiten bezüglich meiner Symptome und Supplementierungen anschaute (-> Grafik ).
Dabei nahm ich noch einmal zwei Zeiträume näher ins Visier, in denen ich bisher unerklärlicherweise abnehmenden Haarausfall (= gute intrazelluläre B6-Versorgung, gute AP, guter B6-Stoffwechsel) hatte, obwohl mein B2:B6-Verhältnis da relativ schlecht war (< 1,1). Es handelt sich dabei um die Zeiträume Jan-Mrz 2015 und Jun-Aug 2015.
Bei der Analyse der Vitamin B-Supplentierung zu dieser Zeit fiel mir auf, dass in beiden Fällen in den Wochen/Monaten davor viel gewebegängiges Benfotiamin, aber wenig wasserlösliches, gewöhnliches Thiaminchloridhydrochlorid ("Standard-Vitamin B1") gegeben wurde (die B1-Supplemetierung ist in der oben zitierten Grafik noch nicht enthalten).
Dies passt m.E. sehr gut zu dem Hinweis, dass inaktiviertes B1 (wie auch inaktiviertes B2 und B6) die B6-Aktivierung stört. Quelle
Aus diesem Grund möchte ich insbesondere denen, die mit angestauten B6, schlechten AP-Werten, B6-Mangel, B1- oder B6-Unverträglichkeiten zu kämpfen haben und experimetierfreudig sind, einmal vorschlagen, versuchsweise B1 in Form von Benfotiamin oder Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1) zu supplemtieren.
Dies sollte dann die bisher für die B1-Aktivierung genutzte "Vitamin-B-Aktivierungskapazität" (Alkalische Phosphatase?) frei machen, auf dass sie dann dem B2 und insbesondere dem B6 zur Aktivierung zur Verfügung steht.
Diese B1-Zusammenhänge würden dann m.E. auch gut zu meiner bisherigen Krankengeschichte passen.
Anfangs traten bei mir nämlich nur Missempfindungen (->B1-Mangel) auf, jedoch noch kein Haarausfall (B6-Mangel). Der Haarausfall (B6-Mangel) kam erst im Zuge massiver Thiaminchloridhydrochlorid-Supplementation, bzw. von verstärkter B-Komplex-Supplemtation.
Ich interpretiere das in einer Arbeitshypothese so:
Zuerst gab es einen leichte Vitamin B-Mängel/-Ungleichgewichte (B6, HPU?), die wegen eh schon schwacher AP zunehmend die Aktiverung behinderten. Um die B6-Aktiverung möglichst lange hoch zu halten, fuhr der Körper die B1-Aktiverung runter, was jedoch zu einem B1-Mangel führte. Mit der künstlichen Anhebung des Blut-B1 wurden diese Bemühungen des Körpers zunichte gemacht, was sich dann im aufgestauten Serum-B6 und der B6-Mangelerscheinung Haarausfall bemerkbar machte.
Wie passt diese B1-Thematik nun zu den HPUlern, die zwar keinen B1-Mangel, aber dafür um so stärkere Probleme haben einen ausgewogenen B6-Stoffwechsel/gesteigerte AP-Versorgung bereitzustellen ? Dabei denke ich insbesondere an Dich, _Bumblebee_.
Bei _Bumblebee_ könnte der Körper bezüglich der Aktivierungsprioritäten gegenüber mir den umgekehrten Weg eingeschlagen haben (ich spekuliere da jetzt mal frei nach meiner Theorie):
B1 ist im Energiestoffwechsel von großer Bedeutung. Quelle
Zugleich scheint _Bumblebee_, im Gegensatz zu mir, besonders anfällig für Probleme im Energiestoffwechsel zu sein (-> ME-Problematik).
Wegen dieser besonderen Anfälligkeit könnte sich ihr Körper deshalb dazu entschieden haben, das B1 mit erhöhter Priorität zu aktivieren. Mit der Folge, dass nicht mehr genügend "Aktivierungskapazität" für B6 und AP, evtl auch B2 bleibt. Und dass sämtliche zusätzliche Aktivierungskapazität auch gleich wieder ins B1 "gepumpt" wird.
Abhilfe könnte, sollte dann, eventuell, Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1) oder Benfotiamin bringen.
Benfotiam scheint zwar kein aktives B1 zu sein, aber es soll sehr gewegängig sein, was ihm u.U. ermöglicht beim Stoffwechsel einige Abkürzungen zu nehmen. Außerdem werden gegenüber dem wasserlöslichen B1 mit der gleichen Menge viel höhere Gewebe- und Blutwerte erreicht. Es scheint also irgendwie leistungsfähiger zu sein.
Theoretisch sollten mit Thiaminpyrophosphat ähnliche Erfolge möglich sein. Versuche dazu meinerseits sind in Planung.
Mir ist bisher leider nur ein einziges NEM mit Thiaminpyrophosphat bekannt:
Orthica Co-Enzym B-complex
(Wer andere kennt, bitte posten!)
Dieses Produkt enthält neben aktivierten B1 auch aktiviertes B2 und B6.
Auffällig ist die geringe Dosierung von je 5mg/Tablette.
Damit kämen wir zum zweiten Punkt dieses Threads, zur Steigerung der B6-Aktivierungskapazität: die Verwendung von Vitamin B1/2/6-Mini-Dosen.
Wie komme ich darauf, dass das hifreich sein könnte?
Einige HPUler berichten schon bei kleineren Dosen im Milligrammbereich bei P5P von Unverträglichkeiten.
Zugleich gilt:
"Bei einer besonders hohen Vitamin B6-Zufuhr werden auch andere Vitamin B6-Verbindungen in nicht phosphorylierter Form, wie PN, PL und PM, renal ausgeschieden" Quelle
Besonders hoch könnte die Vitamin Vitamin B6-Zufuhr u.U. dann schon sein, wenn sie jenseits physiologischer Mengen liegt. Im Falle von B1 sind das 1-2 mg. Quelle
Da die dem Körper natürlich zugeführten und normalerweise gebrauchten Mengen von B1 und B6 ähnlich hoch sind, scheint mir diese Menge auch für B6 als plausibel.
Was bedeutet das nun alles, oder könnte bedeuten, für unseren B6-Stoffwechsel?
Liegt nun mittels B6-NEM eine (unphysiologisch) hohe B6-Zufuhr vor, dann werden ja alle B6-Formen, "quer durch den Garten", von der Niere herausgespült, also auch das kostbare, mit knapper AP und knapper Aktivierungskapazität mühsam hergestellte, dephosphorylierte, freie Pyridoxal, das eigentlich dazu gedacht war, in die Zelle zu strömen. Diese Kostbarkeit wird durch die hohe Zufuhr sogleich wieder zum Teil weggespült, die knappe Aktivierungskapazität quasi verplempert. Das ist meine Arbeitshypothese.
Die Schlußfolgerung sollte dann lauten:
Mit kleinen Dosen (evtl im physiologischen Bereich von 1 mg) ließen sich bei Menschen mit beschränkter Vitamin B1/B2/B6-Aktivierungskapazität deutlich bessere Gewebesättigungen erreichen, als mit Mengen darüber.
Eine zweites Resultat (dieses bisher nur theoretischen Umstands) könnte sein, dass der von mir erkannte Effekt beim B2:B6-Verhältnis nur bei der Gabe von unphysiologisch hohen B2- und B6-Dosen (also jenseits der 2 mg) auftritt, da dann das physiologisch richtige Gleichgewicht künstlich hergestellt werden muss.
Dies zu versuchsmäßig zu prüfen ist von mir ebenfalls geplant.
Sollten all diese Hypothesen zutreffen, wäre in meinem Fall damit zu rechnen, dass schon tgl. 2 Viertel einer Tablette des genannten B-Komplex genügen würden, um nicht nur meinen B1-Mangel, sondern auch meinen B6-Mangel zu beheben, und zwar ohne das 2:1-Verhältnis (beim B2 und B6) beachten zu müssen.
Vielleicht hätte das sogar zur Folge, dass man, eine ausreichend hohe AP und "Aktivierungskapazität" vorausgesetzt(!), mit einem niedrig dosierten B-Komplex aus inaktiverten B1, B2 und B6 im unteren Milligrammbereich von 1-2 mg schon ausreichend dosiert wäre.
Was haltet ihr von den Möglichkeiten, die ich hier augezeichnet habe?
Sobald meine AP wieder auf 65 U/l ist (ich habe sie auf 56 abgesenkt, nachdem ich über 14 Tage versuchsweise ausschließlich inaktivviertes B1, B2 und B6 einnahm), werde ich mal Versuche mit den B1-Formen, bzw. mit den Mini-Dosierugen in Angriff nehmen und dann hier über die Resultate berichten. Das kann aber noch ein paar Monate dauern.
Falls mich jemand dazu mit eigenen Versuchen unterstützen möchte, würde mich das freuen.
Viele Grüße
Hans
dieser Thread soll der Diskussion dienen, wie stark sich die B6-Aktivierung mit ...
a) Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1), bzw. Benfotiamin (gewebegängiges, fettlösliches Vitamin-B1-Derivat)
und
b) Mini-Dosierungen
...steigern lässt.
Auf die Idee, dass dem so sein könnte, kam ich, als ich mir nochmal genauer Unstimmigkeiten bezüglich meiner Symptome und Supplementierungen anschaute (-> Grafik ).
Dabei nahm ich noch einmal zwei Zeiträume näher ins Visier, in denen ich bisher unerklärlicherweise abnehmenden Haarausfall (= gute intrazelluläre B6-Versorgung, gute AP, guter B6-Stoffwechsel) hatte, obwohl mein B2:B6-Verhältnis da relativ schlecht war (< 1,1). Es handelt sich dabei um die Zeiträume Jan-Mrz 2015 und Jun-Aug 2015.
Bei der Analyse der Vitamin B-Supplentierung zu dieser Zeit fiel mir auf, dass in beiden Fällen in den Wochen/Monaten davor viel gewebegängiges Benfotiamin, aber wenig wasserlösliches, gewöhnliches Thiaminchloridhydrochlorid ("Standard-Vitamin B1") gegeben wurde (die B1-Supplemetierung ist in der oben zitierten Grafik noch nicht enthalten).
Dies passt m.E. sehr gut zu dem Hinweis, dass inaktiviertes B1 (wie auch inaktiviertes B2 und B6) die B6-Aktivierung stört. Quelle
Aus diesem Grund möchte ich insbesondere denen, die mit angestauten B6, schlechten AP-Werten, B6-Mangel, B1- oder B6-Unverträglichkeiten zu kämpfen haben und experimetierfreudig sind, einmal vorschlagen, versuchsweise B1 in Form von Benfotiamin oder Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1) zu supplemtieren.
Dies sollte dann die bisher für die B1-Aktivierung genutzte "Vitamin-B-Aktivierungskapazität" (Alkalische Phosphatase?) frei machen, auf dass sie dann dem B2 und insbesondere dem B6 zur Aktivierung zur Verfügung steht.
Diese B1-Zusammenhänge würden dann m.E. auch gut zu meiner bisherigen Krankengeschichte passen.
Anfangs traten bei mir nämlich nur Missempfindungen (->B1-Mangel) auf, jedoch noch kein Haarausfall (B6-Mangel). Der Haarausfall (B6-Mangel) kam erst im Zuge massiver Thiaminchloridhydrochlorid-Supplementation, bzw. von verstärkter B-Komplex-Supplemtation.
Ich interpretiere das in einer Arbeitshypothese so:
Zuerst gab es einen leichte Vitamin B-Mängel/-Ungleichgewichte (B6, HPU?), die wegen eh schon schwacher AP zunehmend die Aktiverung behinderten. Um die B6-Aktiverung möglichst lange hoch zu halten, fuhr der Körper die B1-Aktiverung runter, was jedoch zu einem B1-Mangel führte. Mit der künstlichen Anhebung des Blut-B1 wurden diese Bemühungen des Körpers zunichte gemacht, was sich dann im aufgestauten Serum-B6 und der B6-Mangelerscheinung Haarausfall bemerkbar machte.
Wie passt diese B1-Thematik nun zu den HPUlern, die zwar keinen B1-Mangel, aber dafür um so stärkere Probleme haben einen ausgewogenen B6-Stoffwechsel/gesteigerte AP-Versorgung bereitzustellen ? Dabei denke ich insbesondere an Dich, _Bumblebee_.
Bei _Bumblebee_ könnte der Körper bezüglich der Aktivierungsprioritäten gegenüber mir den umgekehrten Weg eingeschlagen haben (ich spekuliere da jetzt mal frei nach meiner Theorie):
B1 ist im Energiestoffwechsel von großer Bedeutung. Quelle
Zugleich scheint _Bumblebee_, im Gegensatz zu mir, besonders anfällig für Probleme im Energiestoffwechsel zu sein (-> ME-Problematik).
Wegen dieser besonderen Anfälligkeit könnte sich ihr Körper deshalb dazu entschieden haben, das B1 mit erhöhter Priorität zu aktivieren. Mit der Folge, dass nicht mehr genügend "Aktivierungskapazität" für B6 und AP, evtl auch B2 bleibt. Und dass sämtliche zusätzliche Aktivierungskapazität auch gleich wieder ins B1 "gepumpt" wird.
Abhilfe könnte, sollte dann, eventuell, Thiaminpyrophosphat (aktiviertes B1) oder Benfotiamin bringen.
Benfotiam scheint zwar kein aktives B1 zu sein, aber es soll sehr gewegängig sein, was ihm u.U. ermöglicht beim Stoffwechsel einige Abkürzungen zu nehmen. Außerdem werden gegenüber dem wasserlöslichen B1 mit der gleichen Menge viel höhere Gewebe- und Blutwerte erreicht. Es scheint also irgendwie leistungsfähiger zu sein.
Theoretisch sollten mit Thiaminpyrophosphat ähnliche Erfolge möglich sein. Versuche dazu meinerseits sind in Planung.
Mir ist bisher leider nur ein einziges NEM mit Thiaminpyrophosphat bekannt:
Orthica Co-Enzym B-complex
(Wer andere kennt, bitte posten!)
Dieses Produkt enthält neben aktivierten B1 auch aktiviertes B2 und B6.
Auffällig ist die geringe Dosierung von je 5mg/Tablette.
Damit kämen wir zum zweiten Punkt dieses Threads, zur Steigerung der B6-Aktivierungskapazität: die Verwendung von Vitamin B1/2/6-Mini-Dosen.
Wie komme ich darauf, dass das hifreich sein könnte?
Einige HPUler berichten schon bei kleineren Dosen im Milligrammbereich bei P5P von Unverträglichkeiten.
Zugleich gilt:
"Bei einer besonders hohen Vitamin B6-Zufuhr werden auch andere Vitamin B6-Verbindungen in nicht phosphorylierter Form, wie PN, PL und PM, renal ausgeschieden" Quelle
Besonders hoch könnte die Vitamin Vitamin B6-Zufuhr u.U. dann schon sein, wenn sie jenseits physiologischer Mengen liegt. Im Falle von B1 sind das 1-2 mg. Quelle
Da die dem Körper natürlich zugeführten und normalerweise gebrauchten Mengen von B1 und B6 ähnlich hoch sind, scheint mir diese Menge auch für B6 als plausibel.
Was bedeutet das nun alles, oder könnte bedeuten, für unseren B6-Stoffwechsel?
Liegt nun mittels B6-NEM eine (unphysiologisch) hohe B6-Zufuhr vor, dann werden ja alle B6-Formen, "quer durch den Garten", von der Niere herausgespült, also auch das kostbare, mit knapper AP und knapper Aktivierungskapazität mühsam hergestellte, dephosphorylierte, freie Pyridoxal, das eigentlich dazu gedacht war, in die Zelle zu strömen. Diese Kostbarkeit wird durch die hohe Zufuhr sogleich wieder zum Teil weggespült, die knappe Aktivierungskapazität quasi verplempert. Das ist meine Arbeitshypothese.
Die Schlußfolgerung sollte dann lauten:
Mit kleinen Dosen (evtl im physiologischen Bereich von 1 mg) ließen sich bei Menschen mit beschränkter Vitamin B1/B2/B6-Aktivierungskapazität deutlich bessere Gewebesättigungen erreichen, als mit Mengen darüber.
Eine zweites Resultat (dieses bisher nur theoretischen Umstands) könnte sein, dass der von mir erkannte Effekt beim B2:B6-Verhältnis nur bei der Gabe von unphysiologisch hohen B2- und B6-Dosen (also jenseits der 2 mg) auftritt, da dann das physiologisch richtige Gleichgewicht künstlich hergestellt werden muss.
Dies zu versuchsmäßig zu prüfen ist von mir ebenfalls geplant.
Sollten all diese Hypothesen zutreffen, wäre in meinem Fall damit zu rechnen, dass schon tgl. 2 Viertel einer Tablette des genannten B-Komplex genügen würden, um nicht nur meinen B1-Mangel, sondern auch meinen B6-Mangel zu beheben, und zwar ohne das 2:1-Verhältnis (beim B2 und B6) beachten zu müssen.
Vielleicht hätte das sogar zur Folge, dass man, eine ausreichend hohe AP und "Aktivierungskapazität" vorausgesetzt(!), mit einem niedrig dosierten B-Komplex aus inaktiverten B1, B2 und B6 im unteren Milligrammbereich von 1-2 mg schon ausreichend dosiert wäre.
Was haltet ihr von den Möglichkeiten, die ich hier augezeichnet habe?
Sobald meine AP wieder auf 65 U/l ist (ich habe sie auf 56 abgesenkt, nachdem ich über 14 Tage versuchsweise ausschließlich inaktivviertes B1, B2 und B6 einnahm), werde ich mal Versuche mit den B1-Formen, bzw. mit den Mini-Dosierugen in Angriff nehmen und dann hier über die Resultate berichten. Das kann aber noch ein paar Monate dauern.
Falls mich jemand dazu mit eigenen Versuchen unterstützen möchte, würde mich das freuen.
Viele Grüße
Hans
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