Antibiotikaresistente Lyme-Borreliose

1gisa

Hallo zusammen,

nehme jetzt seit ca. 4 Wochen Azitromycin + Mino + Quensyl zur Behandlung der Borreliose.

Ich herxe null - kein bisschen und schaute mir daraufhin noch einmal das Buch von Dr. Hopf-Seidel an. Dort steht, bei u.a. HLA-DRB1*1501 wären die Borrelien resistent gegen AB's und genau dieses HLA besteht bei mir.

Eine aktive Borreliose liegt vor. Alle Untersuchungen, wie ELISA/Westernblot/Spirofind/LTT und Dunkelfeld sind positiv.

Bin momentan echt ratlos und weiß nicht, wie ich weiter vorgehen kann.

Schöne Grüße
1Gisa
 

kari

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Hallo Gisa,

wenn deinen Beschwerden eine Borreliose zugrunde liegt, dann müßte deine jetzige Kombi eigentlich irgendwann greifen. Vielleicht solltest du noch 2-4 Wochen Geduld haben.

...bei u.a. HLA-DRB1*1501 wären die Borrelien resistent gegen AB's und genau dieses HLA besteht bei mir.
Näheres dazu:

Die Chronifizierung in der Spätphase ist durch eine Borrelien-induzierte Autoimmunreaktion bedingt.

Kommt es zu einer Infektion mit Borrelien, wird eine Borrelienspezifische Immunantwort ausgelöst. Dabei werden Borrelien-Antigene (d.h. Bruchstücke von Borrelienproteinen) von Makrophagen über HLA-Moleküle präsentiert und aktivieren Borrelienspezifische T-Zellen. D.h., das Immunsystem erkennt und bekämpft den Erreger hochspezifisch, eine gleichzeitige antibiotische Therapie unterstützt zu diesem Zeitpunkt die Elimination der Borrelien. Es gibt jedoch körpereigene Proteine, die einigen Borrelien-Antigenen sehr ähnlich sind. Ist das Immunsystem einmal im Rahmen einer Borrelieninfektion aktiviert, können diese körpereigenen Antigene fälschlicherweise wie Borrelienantigene angesehen und attackiert werden. Dieses sogenannte »Epitope Mimicry« (Ähnlichkeit zwischen Erreger- und Wirtsproteinen) unterhält dann über autoimmunologische Vorgänge den Entzündungsprozeß, sogar dann, wenn der Erreger selbst schon eliminiert ist.
Da hier die Borrelien selbst nicht mehr das Ziel der Immunreaktion darstellen, sprechen diese Patienten nicht mehr auf antibiotische Behandlungen an. Daher spricht man von einer therapierefraktären Lyme-Disease bei dieser chronifizierten Form.
http://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/was-kann-die-hla-subtypen-bestimmung.html
 

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1gisa

Hallo Kari,

die Erklärung vom IMD ist sehr übersichtlich. Danke Dir dafür.

Dr. Hopf-Seidel schreibt in ihrem Buch dazu:

Andere HLA-Suptypen wurden bei Patienten gefunden, deren Borrelioseerkrankung nur wenig auf Antibiotikagabe zu reagieren schien (Therapieresistenz) (z.b. HLA-DR1 (HLA-DRB1*0101), usw.)
Lt. IMD:

HLA-Moleküle haben eine zentrale Funktion bei der Immunantwort. Sie präsentieren Antigene und sie sind essentiell für die Erkennung von Selbst und Fremd. Dies erklärt, warum für viele Autoimmunerkrankungen prädisponierende HLA-Merkmale bekannt sind. Für die Entwicklung einer therapie-refraktären Lyme-Disease ist seit längerem die Assoziation mit HLA-DR2 oder DR4 bekannt (relatives Risiko 22fach erhöht!). In einer Studie, bei der die Bestimmung der HLA-Subtypen (vierstellige Zahlenfolge) erfolgte, fanden STEERE und Mitarbeiter eine deutliche Assoziation der HLA-Subtypen DRB1*01:01, *15:01, *04:01, *04:02, *04:03, *04:04, *04:05 und *04:07 mit der Entwicklung einer therapie-refraktären Lyme-Disease. Die genannten HLA-Risiko-Merkmale haben eine passende Bindungsstelle für das Borrelienantigen OspA. Sie binden OspA-Antigene mit besonders hoher Affinität und präsentieren diese noch lange nach der Elimination der Erreger. Scheinbar lösen OspA-Antigene, wenn sie im Rahmen der Immunantwort auf den genannten HLA-Risiko-Merkmalen präsentiert werden, die bereits erwähnten Kreuzreaktionen mit körpereigenen Strukturen aus. Auch wenn es kontrovers diskutiert wird, scheint das zum OspA sehr ähnliche körpereigene LFA1 ein wichtiges Autoantigen zu sein. Die Tatsache, dass deutliche OspA-Banden im Immunoblot häufig bei komplizierte Verläufen beobachtet werden, unterstreicht die Bedeutung des OspA für die Immunpathogenese der Therapierefraktären Lyme-Disease. Jeder Mensch trägt 2 HLA-DR-Allele, eines vom Vater und eines von der Mutter ererbt. Handelt es sich dabei um zwei der genannten OspA-bindenden Risiko-DR-Merkmale, besteht ein 11fach erhöhtes Risiko für eine Therapierefraktäre Lyme-Disease gegenüber Trägern von Nicht-Risiko-Merkmalen.
wird hier von OspA gesprochen.

Was ist denn OspA? Nach Durchsicht meiner Westernblots finde ich "lediglich" OspC und andere Banden, allerdings kein OspA. OspA wurde ebenfalls durchgetestet. Heißt das, ich hab' trotz allem noch mal "Schwein" gehabt?

Weiterhin heißt es ja bei Dr. Hopf-Seidel bei Herzheimer Reaktion wirke das AB. Kenne Herxheimer von der Karde - danach lag ich 3 Tage lang flach. Und nu ist immer noch nix, und ich wünsche es mir soooo sehr! Nehme die AB's wie Smarties. :eek:) Mit Quensyl habe ich hingegen arge Probleme durch Verminderung des Cyp2D6 - es wird langsamer abgebaut.

Wie sieht es denn mit Makrolide und Tetracycline aus? Gibt es dafür auch speziell ein Cyp, wodurch ich es vielleicht zu schnell abbaue und dadurch kein ausreichender Wirkspiegel aufgebaut werden kann?

Fragen über Fragen....

Schöne Grüße
Gisa
 

kari

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Hallo Gisa

Was ist denn OspA? Nach Durchsicht meiner Westernblots finde ich "lediglich" OspC und andere Banden, allerdings kein OspA. OspA wurde ebenfalls durchgetestet. Heißt das, ich hab' trotz allem noch mal "Schwein" gehabt?
Würde ich mit meinem Laienverständnis mal ja sagen. :eek:)
Um sicher zu gehen, könntest du auch deinen Medikamenten-Blutspiegel testen lassen.

Wie sieht es denn mit Makrolide und Tetracycline aus? Gibt es dafür auch speziell ein Cyp, wodurch ich es vielleicht zu schnell abbaue und dadurch kein ausreichender Wirkspiegel aufgebaut werden kann?
Zu dem Thema hatten wir schon mal einen ergiebigen Thread.
Hier sind einige Medikamente aufgeführt:

Schnellmetabolisierer/ Langsammetabolisierer, AB- Spiegel
 
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1gisa

Leute, ich brauche Unterstützung...Ideen...Tipps.

Nahm ja jetzt über 4 Wochen Azi, Mino und Quensyl und das ohne jegliche Herxe.
Davor 1 Woche lang Azi (3x) und Tinidazol. Tini half mir, Smartphones nicht mehr zu spüren und von daher nehme ich an, dass irgendein Protozoen? hier die Ursache war.

Mein Problem ist eine recht schmerzhafte Vaskulitis - lt. Arzt hervorgerufen durch die Borrelien. Die Entzündung ist allerdngs nur unter W-Lan-Belastung schmerzhaft bzw. spürbar.

Erst verbesserte sich durch die AB's die Vaskulitis, um dann in den letzten Tagen heftigst wieder zu schmerzen. Gestern Nacht war es kaum aushaltbar.

Daraufhin setzte ich alle Medis ab (Azi und Quensyl wurden gepulst - also keine Wirkung mehr im Blut vorhanden) und Mino nahm ich gestern Abend das letzte Mal.

Seit geraumer Zeit läßt mich, lt. Sapi, eine neue Filarien-Form bei der Borreliose nicht los. Und so probierte ich heute Albendazol aus. Ergebnis: Ich herxe. Was die Vaskulitis betrifft, kann ich nichts sagen, da diese nur unter W-Lan-Belastung der Nachbarn auftritt, und ich nicht weiß, wer und wie oft W-Lan an hat.

Was meint Ihr, ist dies jetzt keine Herxe sondern eventuell ein Schub?

Unter Ivermectin reagierte ich bzw. dort wo sich die Vaskulitis befindet, um Faktor x extremer.

Die adulten Filarien werden durch Albendazol abgetötet und die heranwachsenden durch Ivermectin. Auch, wenn ich sehr experimentierfreudig bin, traue ich mich nicht an Ivermectin ran - die Reaktion war zu extrem. Wobei mir eventuell nix anderes übrig bleibt.

Bitte mal Eure Gedanken dazu.

Schöne Grüße
Gisa
 
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