Gerinnungshemmer werden in der „Fachwelt“ auch Antikoagulantien genannt. Welche Bedeutung hat dieses Wort? Anti bedeutet „gegen“ und coagulatio „Zusammenballung“. Gerinnungshemmer sind also Substanzen, die etwas an einer Zusammenballung hindern. Das, was in der Medizin als „Antikoagulans“ eingesetzt wird, ist eine Substanz, die direkt oder indirekt Einfluss auf die Gerinnungsfaktoren im Blut nehmen. Heparin und Vitamin-K-Antagonisten sind die klassischen Vertreter dieser Gruppe. Die neuen Vertreter, die angeblich auch den medizinischen Fortschritt in der medikamentösen Behandlung mit Antikoagulantien repräsentieren, sind Substanzen wie Xarelto® und Pradaxa®. Wie wenig fortschrittlich dieser „Fortschritt“ unter dem Strich aussieht, das können beziehungsweise sollten Sie hier nachlesen: Xarelto – Mittel der Wahl oder Mittel der Qual?
Eine andere Klasse an Wirkstoffen, die mit den Gerinnungshemmern nichts zu tun haben, sind die Thrombozytenaggregationshemmer. Der bekannteste Vertreter hier ist die Acetylsalicylsäure. Weniger bekannt ist Clopidogrel, das spezifische Rezeptoren auf den Thrombozyten blockiert, die an der Aggregation beteiligt sind. Thrombozytenaggregationshemmer haben keinen Einfluss auf die Blutgerinnung.
Warum werden Gerinnungshemmer eingesetzt?
Die allgemein formulierte Indikation für Gerinnungshemmer lautet, dass mit diesen Substanzen die Neigung zu Blutgerinnseln, auch Thromben genannt, herabgesetzt wird, um somit Thrombosen und/oder Embolien im arteriellen und venösen Bereich des Gefäßsystems zu vermeiden und zu behandeln, falls es hier schon zu einer Indikation gekommen ist. Daher gibt es in der Schulmedizin eine Art „Gerinnungsprophylaxe“. Denn vor, während und nach Operationen, bei länger dauernder Bettlägerigkeit und so weiter kommen Gerinnungshemmer „prophylaktisch“ zum Zuge.
Eine direkte therapeutische Indikation besteht bei Vorhofflimmern und -flattern, da hier ein erhöhtes Risiko für Embolien besteht. Der Grund hier ist, dass die rechte Herzseite (Vorhof und Kammer) die Lungenflügel mit Blut versorgt und hier aufgrund der Arrhythmie entstehende Gerinnsel die Embolie auslösen können.
Eine weitere Indikation sieht die Schulmedizin bei Thrombosen in den Beinvenen, damit eine Ausdehnung unterbunden wird. Patienten mit Herzklappen aus Kunststoff benötigen eine lebenslange Behandlung mit Gerinnungshemmern.
Weitere Indikationen, die aber nicht so häufig sind, das sind die koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Verengungen der Halsschlagader, Aneurysmen an der Herzwand etc.
Direkt oder indirekt?
Die „klassischen“ Gerinnungshemmer sind die Cumarine (Vitamin-K-Antagonisten) und Heparin. Diese Substanzen zeichnen sich dadurch aus, dass sie nicht direkt in die Gerinnungskaskade eingreifen, sondern „Hilfsstoffe“ für die Gerinnung deaktivieren. Bei den Cumarinen ist es das Vitamin K, das gehemmt wird. Dieses Vitamin ist unbedingt notwendig, da es als Coenzym für die Synthese einer Reihe von Gerinnungsfaktoren benötigt wird. Cumarine verhindern in der Leber die Reduktion von Vitamin K, was zur Wirkungslosigkeit des Vitamins führt. Und damit kommt auch die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X zum Erliegen.
Heparin und ähnliche Substanzen sind biochemisch gesehen Zuckermolekülketten. Sie lagern sich an das Protein Antithrombin an. Als Gegenspieler von Thrombin hemmt Antithrombin die Blutgerinnung. Durch die Anlagerung von Heparin an Antithrombin kommt es zu einer circa 1000-fachen Wirkungsverstärkung. Hier kann Heparin nur wirken, wenn Antithrombin in ausreichenden Konzentrationen vorhanden ist. Ohne Antithrombin ist Heparin wirkungslos.
Die direkten Antikoagulantien bezeichnen sich stolz auch als „neue orale“ Antikoagulantien. Hierzu gehören, wie bereits eingangs erwähnt, zwei „würdige“ Vertreter einer von „Durchbrüchen“ zersetzten Schulmedizin, die mehr Fragen als Therapielösungen beizutragen haben. Sie zeigen vor allem sehr deutlich, welche desaströsen Züge es annehmen kann, wenn man direkt in eine so komplexe Sache wie die Gerinnungskaskade eingreifen will. Schon die indirekte Beeinflussung machte ein engmaschiges Monitoring bei der Einstellung notwendig. Aus „unerfindlichen“ Gründen behaupten jetzt die Produzenten der direkt wirksamen Antikoagulantien, dass ein Monitoring nicht mehr notwendig sei. Der weiter oben zitierte Artikel von mir erklärt allerdings dann, worum es sich hier letztendlich handelt: Eine Marketing-Lüge, um diese Substanz interessant zu machen und schneller und intensiver im Markt platzieren zu können. Denn Monitoring ist Mehraufwand, den Ärzte und Patienten scheuen. Welches Argument könnte hier besser sein, als eine Substanz anbieten zu können, die alles das macht, was die alten Präparate auch machen, ohne aber den lästigen Zusatzaufwand…
Von Thromben und Thrombozyten
Beim Einsatz von Gerinnungshemmern geht es in der Regel um die Beseitigung von Blutgerinnseln oder die prophylaktische Verhinderung von deren Entstehung. Blutgerinnsel oder Thromben können unterschiedlich aufgebaut sein. Weiße Thromben enthalten neben Thrombozyten vermehrt Fibrin. Daneben gibt es Thromben, die nur aus Fibrin bestehen. Rote Thromben entstehen bei der Blutgerinnung und Plättchenthromben sind Thromben, die vorwiegend aus Thrombozyten bestehen.
Als Ursache gilt heute noch die sogenannte Virchow-Trias:
- Endothelschädigungen im Gefäßsystem durch zum Beispiel Verletzungen
- Ein nicht normaler Blutfluss, meist als Stau in den Venen oder Turbulenzen in den Arterien
- Eine Hyperkoagulabilität aufgrund von Leukämie, Faktor V Mutationen etc.
Die Thrombenbildung setzt in der Regel immer dann ein, wenn die Hämostase durch ein Ereignis gestört wurde. Im Alltag sind dies Verletzungen, die der Organismus verschließen muss, um ein Ausbluten zu vermeiden. Die erste Reaktion auf so eine Verletzung ist die Aktivierung der zellulären Hämostase. Durch die Verletzung kommen die im Blut befindlichen Thrombozyten mit der inneren Schicht des Endothels der Blutgefäße in Kontakt, was eine Aktivierung der Thrombozyten bewirkt. Sie finden dort Rezeptoren, die es ihnen ermöglichen, sich an der verletzten Stelle anzulagern und einen Thrombus zu bilden. Dies ist eine Art „Erste Hilfe Reaktion“ des Organismus auf eine Verletzung. Durch die Anlagerung der Thrombozyten werden weitere Thrombozyten angelockt (Chemotaxis), indem die vor Ort befindlichen Thrombozyten ADP, Serotonin, Thromboxan A2 etc. ausschütten. Thromboxan A2 verengt zudem die Gefäße vor Ort, was das Ausbluten reduzieren hilft.
Dann wird es Zeit für die Thrombozytenaggregation, der Zusammenlagerung von aktivierten Thrombozyten, um eine stärkere physikalische Barriere gegen den Blutaustritt zu bilden. Hierzu „verformen“ sich die vor Ort befindlichen Thrombozyten. Als inaktivierte Form sehen sie mehr nach Linsen aus. In ihrer aktivierten Form sind sie größer, runder und bilden eine Art „Scheinfüße“ aus, mit denen sie sich gegenseitig verhaken. Auf diese Weise entsteht ein Thrombus, der in der Lage ist, die meisten Blutungen relativ rasch zu stoppen. Für die nachfolgende Wundheilung dagegen hat die Thrombozytenaggregation keine besondere Bedeutung.
Nachdem die zelluläre Hämostase mit der Thrombozytenaggregation abgeschlossen ist, tritt die plasmatische Hämostase in Kraft. Thromben können schnell weggeschwemmt werden, was immer die Gefahr einer Embolie mit sich bringt, falls ein so weggespülter Pfropf nicht schnell aufgelöst werden kann. Für die Wundheilung beziehungsweise die plasmatische Hämostase spielen Thrombozyten und Gerinnungskaskade eine wichtige Rolle. Ziel ist es, ein Maschenwerk aus stabilem Fibrin zu bilden, das belastungsfähiger ist, als die Notlösung seitens der Thrombozytenaggregation. Hier treten auch Erythrozyten als Bestandteil der Thrombenbildung auf (rote Thromben).
An dieser Stelle, wo die Vorphase der Wundheilung mit ihren weiten Facetten beginnt, höre ich auf. Denn dieses Thema zu erörtern, ist eine „Wissenschaft für sich“ und würde nicht in den Rahmen unseres eigentlichen Themas passen. Was an dieser Stelle wichtig ist zu wissen, dass für die plasmatische Hämostase bis zur Wundheilung die gesamte Gerinnungskaskade in Anspruch genommen wird, die aus einem komplexen Gebilde von Faktoren besteht, die sich gegenseitig aktivieren und deaktivieren = kontrollieren. Und der Einsatz von Antikoagulantien schießt genau in dieses komplexe System, was als „Minimal-Nebenwirkung“ eine Störung der Kaskade und damit eine Erhöhung der Blutungsneigung mit sich bringt. Denn auch ohne voraus gegangene Verletzung oder Ursachen, wie sie in der Virchow-Trias dargestellt sind, kann die Gerinnungskaskade so beeinflusst werden, dass es zu einer Entgleisung kommt. Oder mit anderen Worten: Die Gerinnungskaskade wird unter physiologischen Bedingungen nicht erst dann aktiviert, wenn ein „Trias-Fall“ eintritt, sondern sie ist immer aktiv, um Verklumpungen von Blutbestandteilen auch unter normalen Bedingungen zu verhindern beziehungsweise eine zu starke Antikoagulation (siehe Antithrombin) durch körpereigene Substanzen zu vermeiden. Die Hämostase ist das perfekte Gleichgewicht zwischen diesen Faktoren.
Darum wird in fast jeder Publikation zu den Antikoagulantien diskutiert, wie es mit der Blutungsneigung aussieht. Dies ist das zentrale Thema. Die neuen, direkt wirkenden Substanzen werden mit dem alten Heparin und Marcumar Präparaten verglichen und verkünden froh, dass sie eine geringere Blutungsneigung mit sich bringen (die in der Praxis inzwischen als widerlegt zu betrachten ist). Auch die Frage des Monitorings bezieht sich auf die Blutungsneigung. Denn das Monitoring bezieht sich auf die Dosierung, die nicht zu hoch ausfallen darf, um keine Blutungen zu provozieren, aber auch nicht zu gering, da man sonst keine gewünschten therapeutischen Effekte hätte = erhöhte Gefahr von Embolien und Thrombenbildung.
Wo sind die Alternativen?
Wenn Thrombozyten so häufig in dieses Problem mit involviert sind und Thrombozytenaggregationshemmer die Gerinnungsfaktoren nicht beeinflussen, dann wären diese Aggregationshemmer eine gute Alternative, so könnte man vermuten. Aber wie es aussieht, trifft das nicht zu. Denn auch hier gibt es eine erhöhte Blutungsneigung als eine von vielen Nebenwirkungen. Der Grund dafür ist die Blockade von Thromboxan A2, das von Thrombozyten gebildet wird und die Aggregation und Aktivierung der Thrombozyten einleitet. Ohne diese Aggregation und Aktivierung bleibt die „Erste-Hilfe-Reaktion“ aus, was zu unkontrollierbaren Blutungen führen kann.
Es scheint in der Natur Substanzen zu geben, die auf das Gerinnungsgeschehen und die Thrombozytenaggregation Einfluss nehmen, ohne dabei gleich den ganzen „Patienten“ an den Rand des Abgrunds zu stoßen.
Unter Studies show reishi mushrooms benefit people stricken with a variety of ailments, from high blood pressure to AIDS von „Natural News“ wird in Bezug auf den Heilpilz Ganoderma und Thrombozytenverhalten erklärt, dass Ganoderma die Steifheit beziehungsweise Anhaftfähigkeit der Thrombozyten herabsetzt. Bestimmte Triterpenoide im Pilz haben demnach die Fähigkeit, die Aggregationsneigung der Thrombozyten zu bremsen, was als eine von einigen Voraussetzungen für eine Thrombenbildung gilt.
Eine Arbeit aus dem Jahr 1990 (Experimental and clinical studies on inhibitory effect of ganoderma lucidum on platelet aggregation.) zeigte an 33 Patienten mit Atherosklerose und 15 gesunden Probanden, dass eine Erhöhung der Aggregationsneigung durch die Gabe von ADP (Adenosindiphosphat) durch die Gabe von Ganoderma-Extrakt signifikant gehemmt wurde. Dies ist umso überraschender, da Ganoderma selbst relativ hohe Mengen an Adenosin enthält und dementsprechend ein gegenläufiges Verhalten auf die Thrombozytenaggregation haben sollte. Ferner beobachteten die Autoren, dass die Thrombozyten unter der Ganoderma-Gabe ihre Form und ihr Gewicht verändert beziehungsweise reduziert hatten. Das wiederum entspricht der Beobachtung, dass für eine Aggregation physikalische Veränderungen der betroffenen Thrombozyten erfolgen, die eine Anhaftung aneinander ermöglichen.
Im selben Jahr erschien diese Arbeit: The lack of antiplatelet effect of crude extracts from ganoderma lucidum on HIV-positive hemophiliacs. An dieser Arbeit nahmen 5 Probanden teil, die an der Bluterkrankheit litten. Sie nahmen Ganoderma-Extrakt mit umgerechnet 1,35 mg Adenosin täglich ein. Es handelt sich hier um ein pharmakologisches „Spiel mit dem Feuer“, denn Bluter brauchen keine Herabsetzung ihrer Gerinnungsfaktoren durch natürliche oder synthetische Substanzen, da sie schon einen klinisch relevanten Mangel haben. Der Test bei dieser Klein-Studie verriet jedoch, dass sich die Thrombozytenaggregation bei den Blutern vor und nach der Einnahme von Ganoderma nicht verändert hatte, trotz des hohen Anteils an Adenosin.
Diese Arbeit von 2005 (A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study of the platelet and global hemostatic effects of Ganoderma lucidum (Ling-Zhi) in healthy volunteers.) bestätigte noch einmal, dass eine Gabe von Ganoderma nicht mit einer Störung der Hämostase verbunden war.
Diese Arbeit von 2011 (Studies on screening, isolation and purification of a fibrinolytic protease from an isolate (VK12) of Ganoderma lucidum and evaluation of its antithrombotic activity.) bestätigte, dass es sich bei Ganoderma um einen Effekt handeln muss, der auf einer Thrombozytenaggregation beruht und nicht auf einer Antikoagulation.
Für den koreanischen roten Ginseng gibt es eine Arbeit, die ebenfalls, allerdings als Laborarbeit, eine Hemmung der Thrombozytenaggregation hat zeigen können: Effects of Korean red ginseng and its mixed prescription on the high molecular weight dextran-induced blood stasis in rats and human platelet aggregation.
Fazit
Die Ergebnisse einer Suche nach Alternativen in diesem Segment sind auffallend unauffällig. Die Versuchung, Millionen von kranken Menschen mit Chemie zu „beglücken“ und sich selbst mit deren Dollars, Euros etc., ist einfach unwiderstehlich, besonders bei dem Potential und der Menge der infrage kommenden Kundschaft. Daher kann man in der Schulmedizin auch lässig auf Arbeiten, wie sie von Ganoderma bei dieser Indikation gemacht worden sind, herabschauen und sagen, dass es sich hier wohl kaum um evidenzbasiertes Wissen handeln kann. Stimmt. Statt hier jedoch nachzuhaken, ob solche oder andere Heilpflanzen oder -pilze hier gute Dienste leisten können, versteigt man sich zur Schaffung neuer chemischer Substanzen mit noch mehr Nebenwirkungen, die sich noch teurer verkaufen lassen.
Für mich ist es schon bemerkenswert, dass man Blutern so etwas wie Ganoderma geben kann, auch wenn es nur 5 Probanden sind, ohne auch nur einen einzigen davon „umzubringen“. Können die Schulmediziner guten Gewissens ihre chemischen Antikoagulantien bei Blutern einsetzen (auch wenn hier eine absolute Kontraindikation dafür besteht oder zumindest keine Indikation), ohne hier größtes Unheil anzurichten?
Fazit vom Fazit
Wenn man das verschleiernde Wort „evidenzbasiert“ aus dem Munde der Schulmedizin mit der eigentlichen Bedeutung von „profitorientiert“ übersetzt, dann passt es wieder!
René Gräber
- Referent für Heilpraktiker-Verbände und Leichtathletik-Verbände
- "Heilpraktiker-Experte" für diverse Verlage und Publikationen
- Über 15 Jahre Leiter eines Therapiezentrums mit über 40.000 Behandlungen pro Jahr
3 Kommentare in “Blut-Gerinnungshemmer: Gibt es Alternativen?”