Sulfitoxidase

[Oregano]

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Nanopartikel aus Molybdänoxid können einer neuen Studie zufolge in Leberzellen Sulfit zu Sulfat umwandeln und erfüllen damit eine ähnliche Funktion wie das körpereigene Enzym Sulfitoxidase.
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Sulfitoxidase ist ein molybdänhaltiges Enzym in den Mitochondrien von Leber- und Nierenzellen, das beim Eiweiß- und Fettstoffwechsel die Oxidation von Sulfit zu Sulfat katalysiert und damit eine wichtige Rolle bei der Zellentgiftung spielt, heißt es in einer Mitteilung der Universität.

Ein Sulfitoxidase-Mangel ist eine seltene genetisch bedingte, jedoch schwere Erkrankung. Sie verursacht neurologische Störungen, geistige Behinderung, physische Deformationen sowie einen Abbau des Gehirns und führt schließlich zum frühzeitigen Tod. Auch bei ansonsten gesunden Menschen kann ein Mangel an Sulfitoxidase Beschwerden hervorrufen.
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Leberzellen: Künstliches Enzym imitiert Entgiftung

Zur Sulfitoxidase schreibt Dr. Mutter in einem frühen Beitrag, den Marcel eingestellt hat:

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Prinzipiell besteht aber bei allen Entgiftungsmitteln mit Sulfhydryl-Gruppen (also DMSA, DMPS, OSR!!!!, Glutathion, ACC,
Thiosulfat) (und diese Sulfhydryl-gruppen, bzw. Thiole sind bei weitem die wirksamsten Entgiftungmittel überhaupt, die es gibt für eine
Schwermetallentgiftung!!!!!) das Problem, dass sie im Körper zum Teil in einem Zwischenschritt zu Sulfiten umgewandelt werden. Diese Sulfite sind aber giftig für den Körper.
Normalerweise werden die Sulfite aber durch die körpereigene Sulfitoxidase zu Sulfaten oxidiert. Sulfate sind ungiftig, bzw. für die Entgiftung evtl noch von Vorteil.
Dieser Schritt geht aber nur, wenn genug Molybdän im Körper ist, da die Sulfitoxidase das Metall Molybdän zu seiner Funktion benötigt in Form von Molybdänpterin.
Dazu kommt noch, dass Quecksilber dieses Enzym auch noch hemmt. Oft kann dann eine erhöhte Neopterin-Ausscheidung im Urin festgestellt werden.

Das bedeutet aber, nur mit übervollen Molybdänspeichern funktioniert eine Ausleitung mit Thiolhaltigen Medikamenten, ansonsten gibt es die bekannten Nebenwirkungen.
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https://www.symptome.ch/threads/ste...er-zu-cutler-dmsa-dmps-u-a.57231/#post-346972

Noch ist das eine Hoffnung und vielleicht der Beginn einer Therapie, die dann auch überhaupt wichtig sein könnte bei dem Versuch, u.a. Schwermetalle zu entgiften.

Grüsse,
Oregano

 

[Prema]

Die Frage warum wer Chelatbildner nicht verträgt beschäftigt mich schon lange. Danke Oregano fürs nochmal Einstellen des Text von Dr.Mutter!

Wenn ich richtig verstehe, kann sich das toxische Produkt (Sulfit) aus den Chelatbildnern nur in den Nieren oder in der Leber ablagern, wenn sich nur dort die Gene (SUOX) für die Enzyme (Sulfitoxidase) zur Schwefel-Umwandlung befinden!? Oder lagern sich diese sulfite im Körper irgendwo ab, bevor sie mit den SUOX-Genen Kontakt bekommen, oder nachdem die SUOX-Gene überfordert werden wieder irgendwo anders im Körper...? Dr.Yasko schreibt übrigens, dass Betroffene mit einer Mutation auf dem SUOX-Gen in der Regel Mangel an Mangan, Bor und Strontium haben, und damit nicht nur Molybden zur Unterstützung des Enzyms brauchen.

Sie schreibt aber auch dass Leute mit einer CBS-Mutation vorsichtig sein müssen mit Chelatbildnern zur Schwermetall-Ausleitung. Das gab mir zu rätseln, da der Sulfatzyklus mit den CBS-Genen sich ja in jeder Zelle befindet, nicht nur in der Leber, aber v.a. die Chelatbildner wie DMPS und DMSA doch gar nicht in die Zelle gelangen. Ich verstehe es nun so, dass wahrscheinlich die Thiole schwefelhaltiger Nahrungsmittel in die Zelle gelangen, bzw. das Endprodukt von anderen Metghylierungszyklen in den Sulfatzyklus der Zelle eingehen und bei einer CBS-Mutation aus diesem Grund schon statt Glutathion dort genug Sulfite entstehen, die vom SUOX-Gen/Enzym dann in Leber und Nieren umgewandelt werden sollten. Und somit ist die Sulfit-Oxidase bei einer zusätzlichen Konfrontation mit DMPS/DMSA bei einer CBS-Mutation überfordert, selbst wenn das SUOX-Gen keine Mutation hat. :idee:

LG Prema