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Hallo,
ich beschäftige mich gerade mit Neurodegeneration, Demenz und hier besonders Alzheimer in Folge von oxidativen und nitrosativen Stress.
In diesem Artikel Wiley InterScience :: Session Cookies
wird Alzheimer als "chronische oxidative Stress-Situationen" bezeichnet.
Nun habe ich eine übersichtliche Beschreibung der Zusammenhänge bei der Zerstörung von Neuronen durch oxidativen Stress gefunden.
Ich muss zugeben, dass diese Zusammenhänge für mich noch recht schwierig zu begreifen sind, vor allem welche Möglichkeiten bestehen, gegen zu steuern. Zudem beschäftige ich mich ja nicht ohne Grund mit dem Thema. ) Es ist also der Versuch, sich an den eigenen Haaren (bzw. Neuronen ) aus dem Sumpf zu ziehen. Vielleicht können wir die (Rest-)Leistung unserer angegriffenen Hirne hier zusammenschalten.
Gegenüber diesem Zitat
enthält obiger Artikel den Hinweis, dass regenerative Prozesse einen sehr hohen ATP-Verbrauch haben. Damit wird die Verfügbarkeit von ATP in den Zellen zu einem zentralen Schlüssel für den Erfolg von Gegenmaßnahmen. :idee:Weil die ATP-Produktion an vielen verschiedenen Stellen gehemmt sein kann, sind generelle Empfehlungen für eine Therapie schwierig.
ich beschäftige mich gerade mit Neurodegeneration, Demenz und hier besonders Alzheimer in Folge von oxidativen und nitrosativen Stress.
In diesem Artikel Wiley InterScience :: Session Cookies
wird Alzheimer als "chronische oxidative Stress-Situationen" bezeichnet.
Nun habe ich eine übersichtliche Beschreibung der Zusammenhänge bei der Zerstörung von Neuronen durch oxidativen Stress gefunden.
Wenn der Spiegel an freien Radikalen steigt, reagieren diese zunehmend mit allen Strukturen in der Zelle und bewirken dort konformelle Veränderungen. Durch die Einwirkung freier Radikale auf die Lipide der verschiedenen Membranen in der Zelle wird eine Kettenreaktion gestartet, die Lipid-peroxidation genannt wird. Während sich der zerstörerische Prozess durch die Membran ausbreitet, werden weitere Stoffwechselprodukte freigesetzt, die teilweise noch destruktiver wirken. Eines dieser Stoffwechselprodukte ist 4-Hydroxynonenal (4-HNE). Jüngste Untersuchungen haben ergeben, dass 4-Hydroxynonenal mit einem Protein des Cytoskeletts, dem Tau-Protein, interagiert und dessen Phosphorylierung beschleunigt. Pathologisch stark phosphoryliertes Tau-Protein ist Hauptbestandteil der neurofibrillären Bündel, die ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Erkrankung sind.
Quelle: European Business Network - SonderpublikationenEine bestimmte Form des Glutathions ist aber der wichtigste Radikalfänger des hochreaktiven Peroxynitritradikals, welches von den üblichen Antioxidantien Vitamin A, C und E nicht abgefangen werden kann. Peroxynitrit wird vor allem in den Mitochondrien gefunden, in denen es sowohl die Enzyme als auch die DNS schädigt. Fehlerhafte Glutamattransporter scheinen also unter anderem in die neurodegenerativen Prozesse der Alzheimer- und der Parkinson-Erkrankung involviert zu sein.
Eine weitere Möglichkeit, Glutamat zu beseitigen – die Überführung in Glutamin durch die Glutaminsynthetase – benötigt wiederum sehr viel ATP.
Die gestiegene Zahl freier Radikale erhöht die Freisetzung von Glutamat aus den Astrozyten, und Glutamat seinerseits erhöht wiederum die Produktion der freien Radikale. Dieser Teufelskreis der oxidativen Zerstörung wird fortgesetzt, bis die Zelle so stark geschädigt ist, dass sie von den zellulären Reparatursystemen nicht mehr regeneriert werden kann. Schließlich führt dies zur Aktivierung eines speziellen autodestruktiven Gens – genannt p53 – dessen Synthese zur gezielten Zerstörung des Neurons, der Apoptose, führt. Die zentrale Rolle des oxidativen Stresses in der Pathogenese ist bis jetzt am besten bei der Alzheimer-Krankheit untersucht.
Ich muss zugeben, dass diese Zusammenhänge für mich noch recht schwierig zu begreifen sind, vor allem welche Möglichkeiten bestehen, gegen zu steuern. Zudem beschäftige ich mich ja nicht ohne Grund mit dem Thema. ) Es ist also der Versuch, sich an den eigenen Haaren (bzw. Neuronen ) aus dem Sumpf zu ziehen. Vielleicht können wir die (Rest-)Leistung unserer angegriffenen Hirne hier zusammenschalten.
Gegenüber diesem Zitat
Quelle: Kompaktlexikon der Biologie > StickstoffmonooxidWichtigste Gegenspieler von NO und Peroxynitrit sind antioxidative/antinitrosative Schutzsysteme enzymatischer (z.B. Superoxid-Dismutase) und nicht-enzymatischer Art (Glutathion u.a. Sulfhydrylverbindungen, Ascorbinsäure und Vitamin E, ungesättigte Fettsäuren).
enthält obiger Artikel den Hinweis, dass regenerative Prozesse einen sehr hohen ATP-Verbrauch haben. Damit wird die Verfügbarkeit von ATP in den Zellen zu einem zentralen Schlüssel für den Erfolg von Gegenmaßnahmen. :idee:Weil die ATP-Produktion an vielen verschiedenen Stellen gehemmt sein kann, sind generelle Empfehlungen für eine Therapie schwierig.