Datura's Arbeitshypothese zur Entstehung von MCS

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Datura

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Wie entsteht MCS- Meine Arbeitshypothese
Ehrlich gesagt ist mir ein bisschen schwummerig bei dem Gedanken, diese meine Arbeitshypothese hier zu veröffentlichen, dieses Vorhaben kommt mir so groß vor und ich bin so klein, aber sei's drum. Ich werde dazu einen Diskussionsthread eröffnen und bitte alle, die dazu etwas sagen möchten, dies auch zu tun.
Teil 1
Seit etwa 10 Jahren habe ich MCS und ebenso lange beschäftige ich mich damit, herauszufinden, wie MCS entsteht.

Vor 7 Jahren etwa habe ich den Vortrag „Das olfaktorische System und MCS“ als Kassette bekommen und transscribiert (nicht wörtlich, sondern zusammengefasst). Gehalten wurde der Vortrag auf dem norddeutschen Umweltsymposium in Kiel 1999 . Später habe ich diesen Vortrag in der Zeitschrift für Umweltmedizin als Aufsatz gefunden:

Umweltmedizin.de [ Umweltmedizin->Zeitschriftenarchiv->Nr. 31 (11-12/99)->Das olfaktorische System und MCS ]
„Das olfaktorische System und MCS“ von Peter Ohnsorge (2000)

Dieser Vortrag war Anlass und Ausgangspunkt für mich, meine Arbeitshypothese der Entstehung von MCS zu entwickeln.

MCS heißt „Multiple Chemikaliensensibilität“, der Name kommt aus den USA und trifft das Konglomerat von Symptomen und Ursachen nur sehr unzureichend.

Dioxine, Furane, PCP, PCB, Weichmacher, Flammschutzmittel, Pyrethroide, Pestizide – dies alles sind Umweltgifte, die zwei Eigenschaften gemeinsam haben:
• Sie sind lipophil, d.h. sie hängen sich an Lipide, Lipoproteine und überwinden damit spielend leicht die Bluthirnschranke.
• Sie sind chemische Stoffe aus der Petrochemie, die meisten sind halogenorganische Verbindungen.

Die Frage, was genau mit den halogenorganischen Verbindungen im Körper passiert, was sie anrichten, ist noch nicht eindeutig geklärt. Bekannt und bewiesen ist, dass es Nervengifte sind.

Folgende Ursachen der Krankheit MCS werden diskutiert:
• „MCS“ ist ein allergischer Prozess. Durch Pseudoallergene, nämlich die chemischen Stoffe aus der Petrochemie, schwellen Gehirnzentren an und werden gereizt. Mastzellen sitzen auch im Gewebe des Zentralnervensystems, sie setzen Histamine, Enzyme, chemotaktische Substanzen in die gerade verletzten Gewebe frei, um den „Ruf nach den Waffen“ vorzubereiten.
• „MCS“ entsteht durch einen autoimmunologischen Prozess. Fremde, chemische Moleküle heften sich an körpereigene Strukturen, z.B. an die Zellmembran mit ihren Lipoproteinen und bringen Immunzellen dazu, Antikörper gegen körpereigenes Gewebe zu bilden.
• Lebenswichtige Enzyme und/oder Neurotransmitterrezeptoren werden unterdrückt.
.
• Viele Gifte (z.B. Pestizide und Herbizide der industriellen Landwirtschaft, auch Nitrofen) haben hormonähnliche Strukturen. Auf dem Weg über Axone können chemische Stoffe auf schnellstem Weg im Körper transportiert werden und in allen Strukturen ihr Unwesen treiben. Nervenfasern haben viele feine Strukturen, Neurofilamente und Neurotubuli. Proteine und andere Makromoleküle werden das Axon entlang transportiert (400 mm pro Tag, siehe Eccles, a.a.O. S. 218).
• Das Red- Ox- Entgiftungssystem ist überlastet, da nicht genug antioxidative (reduzierende) körpereigene und zuzuführende Antioxidantien zur Verfügung stehen, um das oxidative Potential der Xenobiotika zu neutralisieren.


Das Olfaktorische (Riech-) System

Das Riechsystem ist für die Arterhaltung ein lebenswichtiger und gleichzeitig phyllogenetisch alter Sinn. Wenn wir als Erwachsene einen Geruch aus der Kindheit wahrnehmen, erinnern wir auch sofort die dazugehörigen Gefühle.
Riecht ein paarungsbereites Menschlein ein anderes paarungsbereites Menschlein, so reagiert unser limbisches System und der Cortex mit der Aufforderung "paar Dich". Gleichzeitig laufen im Zwischenhirn die entsprechenden Vorbereitungen. Riechnerv, Zwischenhirn, limbisches System und Cortes sind direkt miteinander verbunden , anders als bei anderen Sinnen. Riecht ein Mensch einen als gefährlich eingestuften Geruch, so kommt die Aufforderung: "lauf weg", im Zwischenhirn laufen die Vorbereitungen zur entspechenden
Hormon- und Neurotransmitterausschüttung. Riecht ein Mensch ein vergammeltes Lebensmittel, so kommt die Aufforderung "nicht essen, weitersuchen nach Essen".

Ich bin sicher, dass das olfaktorische System eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von MCS inne hat.

Zusammenfassung
• Chemische Verletzung einiger zum Riechsystem gehörender Nerven durch Pestizide, Lösungsmittel, Quecksilber, Kohlenmonoxid entweder in kurzer hoher Exposition oder langdauernder niedriger Exposition, auch langdauernde, niedrige Dosis von Mischexpositionen sind möglich.
• Die inhibitorischen Neurotransmitter (Gammaaminobuttersäure – GABA) werden durch die Verletzung nicht in optimaler Menge hergestellt, dadurch bekommen die exitatorischen Neurotransmitter die Überhand und die exitatorischen Neurone feuern viel zu früh und viel zu oft.
• Durch das frühe und häufige Feuern werden auf dem Weg der Axone geringe Mengen lipophiler , neurotoxischer eingeatmeter Chemikalien (nämlich die, auf die Personen mit MCS reagieren) ins Gehirn transportiert.
• Hier kann die Produktion von Hormonen, Neurotransmittern gestört werden, NO kann zu viel produziert werden, ATP- Herstellung kann vermindert/ gestört werden, es ist auch denkbar, dass im Gehirn vermehrt Histamin ausgeschüttet wird.
• Da die Riechnerven zuallererst zur Amygdala führen (in der anderen Richtung führen sie zum Riechkolben - Bulbus olfaktorius - und zum frontalen Cortex), wird diese dazu gebracht, immer wieder zu feuern: Gefahr, lauf weg, hier wird’s gefährlich (leider finde ich die Quelle nicht mehr, in der es heißt, dass die Amygdala vielleicht direkt stimuliert wird durch neurotoxische Stoffe).
• Außerdem werden das Riechzentrum im Cortex und der Bulbus olfaktorius vergrößert, um immer besser riechen zu können.
• Die Amygdala ist der Schalter, der für die Vergrößerung des Riechzentrums und des Bulbus olfaktorius sorgt, sie wird immer empfindlicher, je mehr man Angst vor chemischen Gerüchen bekommt, je mehr man an Sachen, die nach Chemie riechen, schnuppert, je mehr man sich darüber aufregt, was alles für MCS- Kranke und auch für alle Menschen gefährlich ist. Sie feuert immer öfter „Gefahr- Gefahr“ - Die Stressachse wird überstrapaziert, mit allen krank machenden Folgen.

Ich werde die Punkte ausführen und belegen, so gut es geht.

1.Veröffentlichungen, die mich auf diese Spur gebracht haben:

Der oben schon genannte Aufsatz „Das olfaktorische System und MCS“ von Peter Ohnsorge. Daraus zitiere ich einige kurze Teile:

„So besteht ein System, mit dem die höheren Ebenen des Cortex, die unmittelbar an der Bildung von Absichten und Plänen beteiligt sind, die niederen Systeme der retikulären Formationen, des Thalamus und des Hirnstammes ansteuern. Die Stimulation einzelner Cortexfelder kann niedere Hirnstrukturen sowohl erregen als auch hemmen.“

„Diese Aktivität reicht jedoch noch nicht aus, die Information weiter zu tragen. Es muß noch weiter verstärkt werden. Dies gelingt zum einen durch einen von vornherein höheren Wachheitsgrad des Riechkolbens. Hunger, Durst, Gefahr oder sexuelle Erregung können das bewirken. Zum anderen kann sich das neuronale System selbst weiter hochschaukeln.“

„MCS-Patienten beklagen eine extreme Empfindlichkeit auf bestimmte, sie schädigende Gerüche. Theoretisch könnten Dysfunktionen auf mehreren Etagen des Riechsystems dieses Phänomen hervorrufen. Generell könnten Transmitterschäden Ursache der hervorgerufenen Symptomatik sein (siehe Tabelle). Vor allem die Hebb-Synapsen, aber auch die Synapsen aller efferenten und afferenten Bahnen wären störanfällig. Wie Pharmaka [7] können durchaus auch andere chemische Noxen diese Schäden induzieren.“


• Aus der Zeitschrift „Umwelt- Medizin- Gesellschaft“ Heft 2/2002 der Aufsatz „Das olfaktorische System als Eingangstor für in der Luft enthaltene PCB’s zum Gehirn“ von Raimund Apfelbach et al.
Zusammenfassung:


„Frettchen, fleischfressende Säugetiere, wurden 5 Jahre lang in einer geschlossenen Tierhaltung gehalten, wo sie täglich niedrigen PCB- Konzentrationen in der umgebenden Luft ausgessetzt waren. Nach dieser Zeit wurden die PCB- Konzentrationen im Bulbus olfaktorius , in den restlichen Hirnarealen, im Fettgewebe und in der Leber gemessen. Das Ergebnis zeigte unerwartet hohe PCB- Konzentrationen im Bulbus olfaktorius. Die Werte überstiegen die im restlichen Gehirn und im peripheren Gewebe. Das PCB-Kongenerenmuster im Bulbus olfaktorius ähnelte dem in der Umgebungsluft; die niederchlorierten, flüchtigen PCB’s wurden in höheren Konzentrationen gefunden. Daher nehmen wir an, dass die PCB’s aus der Luft direkt über das olfaktorische System aufgenommen und über die Axone der Riechnervenzellen zum Bulbus olfaktorius transportiert werden, wo sie akkumulieren“.

„Es ist durchaus denkbar, dass die Ergebnisse durch die Anatomie des olfak-torischen Systems erklärt werden können. Jedes bipolare sensorische Neuron im olfaktorischen Epithel hat eine apikale dendritische Endigung auf der Oberfläche des Epithels in der Nasenhöhle. Das Axon erstreckt sich von seinem basalen Ende bis zum Bulbus olfactorius. Unsere Daten lassen vermuten, dass Schadstoffe von den Dendriten der sensorischen olfaktorischen Neuronen aufgenommen und via der olfaktorischen Axone direkt zum Bulbus olfactorius transportiert werden, wo sie akkumulieren. Unsere Argumente werden dadurch unterstützt, dass das olfaktorische Portal als Eingang in das Zentralnervensystem von Schwermetallen benutzt wird, z.B. von Cadmium (GOTTOFREY & TJÄLVE 1991) sowie von Lösungsmitteln wie Toluol, Xylol oder Styrol (GHANTOUS et al. 1990).“


• Otmar Wassermann, Kiel: Zur Frage der toxikologischen Äquivalente der MCS
www.gegen-gift.de/toxikologischeAequivalenteMCS.html

„Es ist lange bekannt, dass Geruchsreize eine starke Wirkung auf verschiedenste vegetative Funktionen ausüben können. Die Nervenendigungen und ihre Rezeptoren im Riechepithel der Nase stehen über die olfaktorischen Neurone mit dem limbischen System in direkter Verbindung. Dieser. entwicklungsgeschichtlich ältere Gehirnteil mit wichtigen, untereinander vielfach verbundenen Teilbereichen, wie Thalamus, Hypothalamus (u.a. die Vernetzungszentrale von Nerven-, Immun- und Hormonsystem), Hippocampus, Mandelkern u.a., bestimmt praktisch alle Körperfunktionen und - über seine komplexen neuronalen Vernetzungen mit der Grosshirnrinde - letztlich indirekt auch die psychischen Empfindungen bzw. Reaktionen und intellektuellen Leistungen des Gehirns. Bei empfindlichen Personen können geruchsintensive Gemische wie «Parfüm», «Gülle», Benzin an Tankstellen etc. z.T. 1extreme vegetative und zentralnervöse Reaktionen auslösen. Manche Holzschutzmittel-Geschädigten «riechen» geringste Konzentrationen des PCP/Lindan/Dioxin-Gemisches und reagieren u.a. mit Kreislauf- und Sehstörungen, akuter Atemnot, Lymphknotenschwellungen etc.. Es liegt nahe, dass die über die olfaktorischen Neurone in das limbische System übertragenen chemischen Reize dort geradezu «explosionsartig» verbreitet und verstärkt werden, mit der Folge von Überreaktionen oder Dämpfung/ Blockade unterschiedlichster Körperfunktionen. Die aus Tierversuchen bekannten Time-dependent Sensitization (TDS) und limbische Bahnung (limbic kindling), die sich durch chemische und nicht-chemische Reize auslösen lassen, zeigen auffällige Übereinstimmungen mit MCS beim Menschen.“

• Der Blogger „Karl Heinz“ hat uns im Blog von CSN interessante Veröffentlichungen geschenkt:
CSN Blog » Chemikalien-Sensitivität (MCS) – “Es ist alles nur in Deinem Kopf” – “It’s all in your head”

„Es ist seit langem bekannt, dass pathogene Mikroorganismen und giftige Metalle entlang neuraler Transportwege von der Nasenschleimhaut zum ZNS transportiert werden können. Es wurde jedoch erst kürzlich erkannt, dass auf demselben Wege auch therapeutische Substanzen ins ZNS transportiert werden können. Der olfaktorische neurale Transportweg bietet sowohl intraneuronale als auch extraneuronale Wege ins Gehirn.“

• Und hier:
CSN Blog » Trigeminale Chemorezeption – Bedeutung als eine Ursache für Chemical Sensitivity

„Man kann das System als eine spezialisierte Komponente des schmerz- und temperaturempfindlichen somatosensorischen Nervensystems in Kopf und Nacken betrachten. Die gegenüber irritierenden Substanzen empfindlichen Schmerzrezeptoren des trigeminalen Systems helfen dabei, den Organismus auf potentiell schädliche chemische Stimuli aufmerksam zu machen, die eingeatmet wurden oder mit dem Gesicht in Kontakt gekommen sind.“

Hier noch eine interessante Dissertation zum olfaktorischen/trigeminalen System:
https://edoc.ub.uni-muenchen.de/8552/1/Albrecht_Jessica.pdf

„Die Mehrheit der Duftstoffe aktiviert in Abhängigkeit von
der Konzentration sowohl das olfaktorische, als auch das trigeminale System des
Menschen (Cometto-Muniz et al. 1998a; Doty et al. 1978; Hummel et al. 1992b). Diese
multimodalen Duftstoffe werden von zwei anatomisch voneinander unabhängigen
Systemen (olfaktorisches/trigeminales System) verarbeitet“

„Olfaktorische Neurone sind die einzigen Neurone, die in unmittelbarem Kontakt mit der
Außenwelt stehen und können deshalb sehr leicht durch äußere Noxen geschädigt
werden. Die durchschnittliche Lebensdauer der olfaktorischen Neurone beträgt einige
Monate. Danach sterben sie ab und werden durch Ausdifferenzierung von neuronalen
Stammzellen (Basalzellen), welche der Basalmembran aufliegen und auch im
Erwachsenenalter noch zu regelmäßiger mitotischer Teilung fähig sind, ersetzt (Calof et
al. 1996; Graziadei & Graziadei 1979).“

„Die Fasern des Nervus trigeminus haben große Bedeutung, da sie als
Schutzsystem agieren und den Menschen vor potentiell schädlichen Substanzen warnen.“

„Der Nervus
ophthalmicus (V I) unterteilt sich ebenfalls in drei Äste, wobei einer dieser Äste als
Nervus nasociliaris bezeichnet wird. Einer der Unteräste des Nervus nasociliaris, der
Nervus ethmoidalis, gelangt schließlich durch die Lamina cribrosa in die Nasenhöhle.
Die anterioren und lateralen Anteile der Nase werden durch mediale und laterale Äste
des Nervus ethmoidalis innerviert. Der zweite Hauptast des Nervus trigeminus, der
Nervus maxillaris (V II), teilt sich auch in mehrere Äste, wobei einer dieser Äste, der
Nervus nasopalatinus, die hinteren Anteile der Nasenhöhle innerviert.“

„Die trigeminalen Nervenfasern sind in der Lage, Rezeptoren zu exprimieren, welche
spezifisch auf einen Stoff reagieren (beispielsweise Capsaicin (Szallasi et al. 1995)),
aber auch durch Hitze aktiviert werden können (Caterina et al. 1997).“

„dass während der Stimulation der Nasenschleimhaut mit Kohlendioxid sowohl typische
olfaktorische (piriformer Kortex, Insula, orbitofrontaler Kortex), als auch typische
trigeminale Hirnareale (Thalamus, sekundärer somatosensorischer Kortex, Cerebellum)
aktiviert werden.“

„Zusammenfassend kann gesagt werden, dass das trigeminale System das olfaktorische
System moduliert (Bouvet et al. 1987; Cain & Murphy 1980; Hummel & Kobal 1992;
Inokuchi et al. 1993; Kobal & Hummel 1988; Livermore et al. 1992) und dass
umgekehrt das olfaktorische System auch das trigeminale System beeinflusst (Cain &
Murphy 1980; Hummel et al. 1996; Kobal & Hummel 1988; Livermore et al. 1992).“

„Es konnte gezeigt werden,
dass nach Stimulation mit niedrigen Konzentrationen die olfaktorische Wahrnehmung
vorherrschte, während nach Stimulation mit mittleren Konzentrationen ein Anstieg der
olfaktorischen und der trigeminalen Wahrnehmung zu beobachten war. Nach
Stimulation mit der höchsten Konzentration stieg das Brennen und Stechen stark an,
während die Geruchswahrnehmung absank. Diese Ergebnisse sprechen für eine
Unterdrückung der olfaktorischen durch die trigeminale Komponente. Diese Vermutung
wird unterstützt durch die Verteilung der CSERPs nach nasaler Stimulation mit
Nikotindampf, die bei niedrigen Nikotinkonzentrationen ein olfaktorisches und bei
hohen Nikotinkonzentrationen ein trigeminales Aktivierungsmuster zeigten.“

„Das olfaktorische System ist im Vergleich zum nasalen trigeminalen System
sensitiver, es reagiert auf geringere Stimuluskonzentrationen. Dementsprechend
sind die Schwellenwerte für Geruch und Schmerz von intranasal applizierten
Nikotinstimuli verschieden. Die Geruchsschwelle ist im Vergleich zur
Schmerzschwelle von intranasal appliziertem Nikotin niedriger.“


Es gibt also reichlich Hinweise, dass eine Störung im olfaktorischen System ursächlich für MCS ist. Die Möglichkeiten von Störungen, wenn die lipophilen, neurotoxischen Substanzen erst einmal im Gehirn sind, sind vielfältig, wenn man bedenkt, wie komplex das olfaktorische System mit seinen trigeminalen Chemorezeptoren ist.
 

Datura

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Teil 2 von Datura's Arbeitshypothese

2.Die inhibitorischen Neurotransmitter werden durch die Verletzung (durch lipophile Chemikalien) nicht in optimaler Menge hergestellt, dadurch bekommen die exitatorischen Neurotransmitter die Überhand und die exitatorischen Neurone feuern viel zu früh und viel zu oft.

Ich habe dann beschlossen, mir einige Kenntnisse über Neurophysiologie und Neuroanatomie anzueignen. Ich will hier keinen Abriss über Neurophysiologie aufschreiben, Ihr könnt hier

Nervensystem Nervenzelle

alles nachlesen. Die für mich wichtigste Erkenntnis war: Die Axone (Zellfortsätze) sind zum Stofftransport winziger Mengen von Strukturproteinen, Organellen und Enzymen hervorragend geeignet. Siehe hier:
www.uni-duesseldorf.de/MedFak/mai/zns/theorie/HHU/ns-so01.htm

„Im Axon finden sich neben Aktin- und Intermediär- (Neuro-) filamenten besonders viele Mikrotubuli. Sie dienen dem Transport von Strukturproteinen, Organellen und Enzymen entlang des Axons. Der Stofftransport vom Soma zur Endigung wird als anterograder axoplasmatischer Transport, derselbe Prozess in der Gegenrichtung wird als retrograder Transport bezeichnet“.

Ich hatte die Gelegenheit, Dr Kirkamm (Ganzimmun, hier ja bekannt), anlässlich eines Internetvortrags zu fragen, ob es denkbar sei, dass lipophile, neurotoxische chemische Moleküle auf dem Weg über das olfaktorische System und die dortigen Axone ins Gehirn gelangen könnten. Seine Antwort war, ja, das könne sein.

So hatte ich wieder ein Puzzleteil gefunden. Ich konnte also annehmen, dass neurotoxische Moleküle auf dem Weg der Axone des olfaktorischen Systems ins Gehirn gelangen können und dort auf vielfältige Weise zu Störungen führen können. Aber wie ließ sich erklären, dass nicht sofort jeder, der einmal Lösungsmittel einatmet, MCS bekommt? Ich konnte es nicht erklären.

Ich bin immer wieder einmal auf die Aussage gestoßen, dass neurotoxische Substanzen die Neurotransmitterproduktion stören könnten. Dann fiel mir dieses Buch in die Hände:
John C. Eccles: „ Das Gehirn des Menschen“, Seehamer Verlag Weyarn 2000

Dort las ich zum ersten Mal, dass es excitatorische (erregende) und inhibitorische Neurotransmitter, excitatorische und inhibitorische Neurone gibt. Das heißt, Neurone feuern, andere Neurone hemmen.

„Von diesen beiden inhibitorischen Bahnen ist jetzt bekannt, daß ihr allgemeiner Wert nicht nur darin liegt, den Erregungsspiegel zu dämpfen und so Entladungen von allen schwach erregten Neuronen zu unterdrücken. Zusätzlich nehmen sie sehr wirkungsvoll an der neuronalen Integration teil, indem sie die Muster neuronaler Antworten prägen und modifizieren. Ich bin der Meinung, daß Inhibition ein formgebender Prozeß ist. Die Hemmung meißelt an der diffusen und ziemlich amorphen Masse exzitatorischer Aktion und verleiht dem neuronalen Geschehen in jedem Stadium von Synapsenübertragung eine spezifischere Form“ (Eccles, S. 122)

Die inhibitorischen Bahnen (Neurone und Neurotransmitter mit den entsprechenden Rezeptoren) dämpfen den Erregungspegel und modelieren ihn.

3.Durch das frühe und häufige Feuern werden auf dem Weg der Axone geringe Mengen lipophiler , neurotoxischer eingeatmeter Chemikalien (nämlich die, auf die Personen mit MCS reagieren) ins Gehirn transportiert

Dies ist meine eigentliche Arbeitshypothese:
Durch das Einatmen neurotoxischer Substanzen werden die olfaktorischen Nervenbahnen verletzt, möglicherweise die inhibitorischen Bahnen, sodass die Nervenerregung nicht gedämpft wird sondern immer viel zu früh und viel zu oft bei minimaler Reizung durch Duftstoffe/ Chemikalien gefeuert wird und dadurch geringe Mengen der giftigen Moleküle immer wieder auf dem Weg über Axone ins Gehirn gelangen können.

Fast alle Menschen mit MCS sind sehr geruchsempfindlich, ich auch. Ich sage „ Hier stinkt es sehr nach Putzmitteln/Weichspüler/Parfüm“- was auch immer- alle anderen sagen: „Ich rieche nichts“.

Ich bin mit meiner Tochter in Hamburg S- Bahn gefahren. Dort hat es extrem nach Chemikalien gerochen, sodass ich Fenster gesucht habe. Meine Tochter hat mir erzählt, dass sie nichts gerochen habe, erst, als ich gesagt habe „hier stinkts“, hat sie geschnüffelt und auch den Geruch bemerkt.

Dass manche Menschen nichts riechen und trotzdem chemikaliensensibel sind, kann mit einer Schädigung des olfaktorischen und trigeminalen Systems zusammenhängen (siehe oben). Die Nervenbahnen des olfaktorischen Systems sind verletzt und riechen nichts, die trigeminalen Nervenbahnen sind für die Empfindlichkeit auf Chemikalien verantwortlich.

Das Robert Koch-Institut hat insgesamt drei MCS-Projekte für das UBA durchgeführt. In einer Studie zum Verlauf und zur Prognose des MCS-Syndroms berichten 93 Prozent der 109 Patienten, die sich selbst als MCS-krank einschätzten, besonders geruchsempfindlich zu sein.

www.umweltbundesamt.de/uba-info-presse/hintergrund/duftstoffe.pdf

Ich kann leider nicht in meine inhibitorischen Neurone hineinschauen und sie fragen, ob meine Hypothese stimmt, ich kann meine Vermutungen nicht beweisen, ich kann nur Rückschlüsse ziehen . Hier könnte nur Aufschluss erlangt werden, wenn Neurobiologen diese Prozesse in Zusammenhang mit MCS und Chemikalien untersuchen würden, aber ich fürchte, darauf können wir lange warten.

Es wäre auch möglich, dass die excitatorischen (erregenden) Neurone mit den entsprechenden excitatorischen Neurotransmittern (Glutamat; der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter ist Gammaaminobuttersäure- GABA ) und entsprechenden Rezeptoren- das NMDA- Rezeptorsystem- so sehr gebahnt, erregt werden, dass die inhibitorische Seite nicht dämpfend und modulierend wirken kann. Ich denke, es ist schlüssiger, anzunehmen, dass die inhibitorischen Bahnen geschädigt werden und deshalb nicht ihre dämpfenden, modelierenden Aufgaben erfüllen können.

Hier mehr zum NMDA-Rezeptorsystem:

https://tobias-lib.uni-tuebingen.de/volltexte/2006/2465/pdf/Diss_Endversion_09.06.pdf

„Der NMDARezeptor kommt in hoher Dichte in zentralen schmerzverarbeitenden Neuronen vor. Unter physiologischen Bedingungen ist dieser Rezeptor inaktiv und wird erst durch die repetitive und intensive schmerzhafte Reizung über die Ausschüttung exitatorischer Aminosäuren (Glutamat) aktiv (Millan, 1999). Wird der
NMDA-Rezeptor aktiviert, führt dies zu einer massiven Übererregbarkeit des
Neurons, einer starken Zunahme der Entladungsfrequenz, sowie zu einer anhaltenden Aktivierung (Kornhuber & Weller, 1996). Damit hat der NMDARezeptor
einen Einfluss auf das schmerzverarbeitende System.“


Hier mehr zum GABA-Rezeptorsystem:
www.angst-depressionen.com/Orthomolekulare_Medizin/Neurotransmitter/Neurotransmitter_Nervensystem.html#GABA

„Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) wird aus Glutaminsäure gebildet und ist der wichtigste inhibitorische (dämpfende) Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Schätzungsweise 30 – 40 % aller Neuronen des ZNS schütten GABA aus. Man unterscheidet verschiedene GABA-Rezeptoren; einer der bedeutendsten ist der GABA(a)-Rezeptor. GABA-Neurotransmitter, die an diesen Rezeptor binden, modulieren den Chlorideinstrom in die Zelle und bewirken so eine dämpfende Zellerregung.Pharmaka wie z.B. Tranquillizer, oder auch Alkohol binden ebenfalls an den GABA(a)-Rezeptor und entfalten dadurch eine beruhigende Wirkung. Im gesamten limbischen System finden sich zahlreiche GABAerge Synapsen, auch in dem Hirnarial, das für die Angstentstehung ausschlaggebend ist – der Amygdala. Es ist nachvollziehbar, dass GABA hier durch Hemmung anderer Neuronen angstlösend wirkt.
Bei Stressreaktionen hat GABA einen beruhigenden Effekt, indem es der Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse entgegenwirkt. Auch im Hippocampus, dem Bereich der für die Gedächtnisbildung maßgeblich ist, befinden sich viele GABAerge Synapsen. Eine Unterdrückung der GABA-Funktion kann Störungen der Gedächtnisprozesse hervorrufen - dies wurde im Zusammenhang mit Benzodiazepinen beobachtet.“


4. Wenn die giftigen Chemikalienmoleküle ins Gehirn (Ins limbischen System und ins Zwischenhirn) gelangt sind, kann die Produktion von Hormonen, Neurotransmittern gestört werden, NO kann Überhandnehmen, die ATP- Herstellung kann vermindert/ gestört werden, es ist auch denkbar, dass im Gehirn vermehrt Histamin ausgeschüttet wird.
 
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Teil 3 von Datura's Arbeitshypothese

4. Wenn die giftigen Chemikalienmoleküle ins Gehirn (Ins limbischen System und ins Zwischenhirn) gelangt sind, kann die Produktion von Hormonen, Neurotransmittern gestört werden, NO kann Überhandnehmen, die ATP- Herstellung kann vermindert/ gestört werden, es ist auch denkbar, dass im Gehirn vermehrt Histamin ausgeschüttet wird.

Quellen für diesen Abschnitt sind

• Lehrbuch der Toxikologie, Hrsg.: H. Marquard, S.G. Schäfer, Wissenschaftsverlag Mannheim
• Handbuch der Umweltgifte. Klinische Umwelttoxikologie für die Praxis. ecomed, Landsberg/Lech 1990–2006, ISBN 3-609-71120-5

Die neurotoxischen Chemikalien wirken oxidativ als freie Radikale und können
• Mit Neurotransmittern und Coenzymen in Wechselwirkung treten und diese inaktivieren
• Auch auf zelluläre Makromoleküle und Membrane wirken und diese inaktivieren
• Freie Radikale weisen eine besondere Reaktivität gegenüber Aminosäuren auf (Tryptophan, Tyrosin, Phenylalanin, Histidin, Methionin und Cystin)
• Enzyme können ihre katalytische Funktion verlieren
• Radikalische Zwischenstufen organischer Fremdstoffe können mit Nukleobasen kovalente Bindungen eingehen und zu DNA- Schäden führen
• Lipide mit mehreren Doppelbindungen können oxidativ zerstört werden, sie werden zu lipophilen radikalischen Metaboliten.
• Membranphospholipide in den Zellmembranen können geschädigt werden (ihre mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden von Radikalen geschnappt und der Zelluntergang kann die Folge sein).

Deshalb sind Antioxidantien A, C, E, Selen, Gluthation so wichtig bei MCS.

Die einzelnen Strukturen des Gehirns haben eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Noxen. Es kommt zu Degeneration und Läsion an Neuronen, Axonen, Schwann'schen Scheiden und Gliazellen.
Demyelinisierende Substanzen können sich in unterschiedlichem Maß ausbreiten und rufen diffuse oder umschriebene neurologische Defizite hervor.

Immuntoxisch relevante Stoffe sind:
Formaldehyd, PCB, DDT, Benzpyren, Schwermetalle, Lösungsmittel, Gummi,
Farben, Öle, Kosmetika, Konservierungsstoffe, Desinfektionsmittel
Es kommt zu stark erhöhter Empfindlichkeit für bakterielle und virale Infektionen bei langdauernden geringen Dosen von PCB.
Benzpyren ist immuntoxisch (Eingeschränkte Antwort des humoralen Immunsystems)
Organo-Zinn (Insektizid, wird auch gerne auf Bootauaßenseiten als Farbe aufgebracht)

Wenn man sich das unter Punkt 4 geschriebene mal auf der Zunge zergehen lässt, versteht man, warum geringe Mengen eingeatmeter neurotoxischer Gifte, die auf Axonen überall ins Gehirn gelangen können, zu so unterschiedlichen Symptomen führen, wie es bei MCS beobachtet wird.

All diese Gifte aus der halogenorganischen Erdölchemie sind noch neu, sind (phyllogenetisch gesehen) für unseren Körper völlig unbekannte Gifte. Solange das exitatorische Feuern der Neurone im Riechsystem und im trigeminalen System durch inhibitorische Neurone gehemmt wird, ist die Exposition möglicherweise so gering, dass sie toleriert wird, aber wenn das inhibitorische System inaktiviert wird, vermehrt sich die Exposition.

Soweit war ich vor vier Jahren gekommen. Ich habe NEM’s seit Beginn meiner MCS genommen, habe alles beherzigt, was zu einem gesunden Leben gehört, lebe in einem wirklich gesunden Umfeld, aber meine MCS ist einfach nicht weggegangen. Ich wusste, es gibt Menschen , die nach einem halben Jahr Koma nach Verkehrsunfall oder nach einem Schlaganfall mit schweren Lähmungen sich soweit erholen können, dass sie ein menschenwürdiges Leben haben, laufen, sprechen, schreiben, denken können. Wir Menschen haben ein ungeheuer großes Selbstheilungspotential. Warum funktioniert das bei MCS nicht?

Ich habe vor 4 Jahren aufgehört zu forschen (zu der Zeit etwa habe ich mich mit Borellien infiziert und hatte ein neues Forschungsfeld, was von der etablierten Medizin stiefmütterlich behandelt wird).

Ich wusste nicht, dass ausgerechnet die so großartige Plastizität des Gehirns die MCS aufrechterhält, bis zu diesem Frühjahr und dank des Symptome- Forums!

5. Da die Riechnerven zuallererst zur Amygdala führen (in der anderen Richtung führen sie zum Riechkolben - Bulbus olfaktorius - und zum frontalen Cortex), wird diese dazu gebracht, immer wieder zu feuern: Gefahr, lauf weg, hier wird’s gefährlich (leider finde ich die Quelle nicht mehr, in der es heißt, dass die Amygdala vielleicht direkt stimuliert wird durch neurotoxische Stoffe).
Außerdem werden das Riechzentrum im Cortex und der Bulbus olfaktorius vergrößert, um immer besser riechen zu können.
 

Datura

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So, das ist jetzt der Rest meiner Arbeitshypothese. Nochmal die Überschrift:

5. Da die Riechnerven zuallererst zur Amygdala führen (in der anderen Richtung führen sie zum Riechkolben - Bulbus olfaktorius - und zum frontalen Cortex), wird diese dazu gebracht, immer wieder zu feuern: Gefahr, lauf weg, hier wird’s gefährlich (leider finde ich die Quelle nicht mehr, in der es heißt, dass die Amygdala vielleicht direkt stimuliert wird durch neurotoxische Stoffe).
Außerdem werden das Riechzentrum im Cortex und der Bulbus olfaktorius vergrößert, um immer besser riechen zu können.



Die Neurobiologie ist nicht leicht zu verstehen und ich muss gestehen, soviel ich auch gelesen habe, ich habe nicht alles verstanden. Manches habe ich während des Lesens verstanden und dann wieder vergessen, ich hätte dieses ganze Thema gerne einmal mit einem Neurobiologen durchgesprochen, aber wie und wo? So quäle ich mich jetzt alleine mit dem letzten Teil meiner Arbeitshypothese ab.
Amygdala

Die Amygdalae oder Mandelkerne sind Teile des limbischen Systems. Dieses verarbeitet Gefühle und ist mit allen „höheren“ Gehirnteilen neuronal verbunden. Die Sinnesorgane haben neuronale Verbindungen zu den Mandelkernen auf dem Umweg über den Hypothalamus, der Geruchssinn macht eine Ausnahme, er ist ohne Umweg über den Hypothalamus direkt mit den Amygdalae verbunden. So können Geruchsempfindungen unbewusst und direkt verarbeitet werden.

Der Hypothalamus ist das Zentrum, die Steuerungszentrale des autonomen Nervensystems.

In den Amygdalae werden Ereignisse, aus den Sinnesorganen kommend, gespeichert und mit Gefühlen verknüpft. Die Amydalae werden auch als Sitz des „Emotionalen Gedächtnisses“ bezeichnet. Hier ist der Schalter, der dem übrigen Gehirn sagt: „Gefahr! Kämpfe! Fliehe! In der Folge werden alle Funktionen in Gang gesetzt, die für das Kämpfen oder Fliehen nötig sind, also Cortisolausschüttung, ATP- Bereitstellung, Histaminausschüttung, ….

Die Amydalae wirken über den Hypothalamus auf das gesamte hormonale und vegetative System ein
„durch Aktivierung des sympathischen und parasympathischen Systems (vegetative Reaktionen) und durch Aktivierung des dopaminergen, noradrenergen und cholinergen Systems (Erhöhung des Wachheitszustandes und der Verhaltensbereitschaft), der Kreislauf- und Atemfunktionen, der Gesichtsmimik, der Verteidigungs- und Fluchtreaktionen und der Ausschüttung von Corticosteroiden bei der Stressreaktion (über Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde). Die Amygdala stellt zugleich das Verbindungszentrum zwischen erlernter (d.h. konditionierter) und angeborener Furcht einerseits und den damit verbundenen autonom-vegetativen Reaktionen andererseits dar“
Quelle: Amygdala*

Nach meiner Hypothese ist es ja so, dass auf dem Weg der Axone kleine Mengen neurotoxischer Moleküle in die Amygdalae gelangen, da zu oft und zu früh „gefeuert“ wird auf Grund der Schädigung der hemmenden Neurone. Es ist denkbar, dass die Amygdalae direkt stimuliert werden durch neurotoxische Moleküle. (Ich hatte dafür eine Quelle, diese ist mir abhanden gekommen, ich weiß noch, dass Ionenkanäle beeinflusst werden).

So bringt jeder chemische Geruch die Amygdalae zum Feuern, weil sie sich „erinnern“, stimuliert und mit der Zeit vermehrt empfindlich werden, „Gefahr, lauf weg“ – der Befehl geht von den Amygdalae aus- Du kannst aber nicht weglaufen und auch nicht kämpfen!

Weil die Amygdalae immer empfindlicher werden, feuern sie immer öfter, mit der Folge, dass das Riechzentrum im Cortex und der Bulbus olfaktorius größer werden, denn sie müssen ja immer öfter das riechen, wovon die Gefahr ausgeht, müssen kleinste Mengen identifizieren, um ihr Gefahrprogramm anlaufen zu lassen.

Zur Plastizität des Gehirns sind diese beiden Bücher sehr, sehr hilfreich:
Daniel G. Amen: "Das glückliche Gehirn"; Goldmann München 2010
und
Norman Doidge:"Neustrart im Kopf"; Campus Verlag Frankfurt 2008
Wir können jeder Zeit neue neuronale Verknüpfungen schaffen,hin zum Nützlichen und zum Schädlichen.

Ich halte es inzwischen für möglich, das jedes Mal, wenn bei den Amygdalae „Gefahr, Gefahr“ ankommt, Histamin im Gehirn ausgeschüttet wird, was durch HNMT (Histamin-N-Methyltransferase) normalerweise schnell abgebaut wird. Durch Überlastung könnte dieser Abbauweg gestört sein.

So, das wars jetzt zu meiner Arbeitshypothese zur Entstehung von MCS. Ich denke, MCS ist eine Sonderform von Erkrankung durch neurotoxische Substanzen (Nervengifte).
Diese Nervengifte gelangen ja auch durch die Lunge (Lungenbläschen, Schleimhaut) in den Körper, werden teilweise entgiftet, gegiftet, lagern sich in den Organen, im Fettgewebe und in den peripheren Nerven an. Mögliche Schädigungen sind auch hier:

• Mit Neurotransmittern und Coenzymen in Wechselwirkung treten und diese inaktivieren
• Auch auf zelluläre Makromoleküle und Membrane wirken und diese inaktivieren
• Freie Radikale weisen eine besondere Reaktivität gegenüber Aminosäuren auf (Tryptophan, Tyrosin, Phenylalanin, Histidin, Methionin und Cystin)
• Enzyme können ihre katalytische Funktion verlieren
• Radikalische Zwischenstufen organischer Fremdstoffe können mit Nukleobasen kovalente Bindungen eingehen und zu DNA- Schäden führen
• Lipide mit mehreren Doppelbindungen können oxidativ zerstört werden, sie werden zu lipophilen radikalischen Metaboliten.
• Membranphospholipide in den Zellmembranen können geschädigt werden (ihre mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden von Radikalen geschnappt und der Zelluntergang kann die Folge sein).
So können vielfältige schwere Beeinträchtigungen an allen Organen entstehen.
 
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