Amalgam, Porphyrie, HPU/KPU, Chlorella

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17.03.15
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Hallo

Ich habe hier fallweise vor einiger Zeit beim Thema Amalgam mitgelesen. Dabei ist mir aufgefallen, dass bezüglich eines Zusammenhangs zwischen Amalgam und Porphyrie hin und wieder spekuliert wurde. Anbei die Links zu zwei ganz aktuellen Artikeln im vollen Wortlaut, in denen genau dies thematisiert wird.

Der erste Artikel zeigt den möglichen Zusammenhang zwischen Amalgam bzw. Quecksilber, Porphyrie, HPU/KPU und dem Chlorophyll der Chlorella. Das Modell, für das zahlreiche Indizien sprechen, zwingt zu dem Schluss, dass die primäre toxische Wirkung einer chronischen Hg-Intoxikation eine chronische Porphyrie ist, die aufgrund ihres chronischen Charakters von den klinischen Werten der Porphyrie unauffällig bleibt. Es wird auch dargestellt, wie Chlorella offenbar wirkt, und warum sie manchmal aber auch kontraindiziert ist und die Symptome verschlimmert.

https://www.amalgam-informationen.de/dokument/Chlorophyll_und_Haem_-_Toxische_Wechselwirkungen_bei_subklinischer_Porphyrie_und_Schwermetallvergiftungen.pdf

Der zweite Artikel beschäftigt sich mit dem Problem, wie es möglich ist, dass Amalgam als ungefährlich eingeschätzt wird und warum manche Studien die Ungefährlichkeit von Amalgam "nachweisen".

https://www.amalgam-informationen.de/dokument/Zum_methodischen_Problem_der_Verifikation_von_Quecksilber_aus_Amalgam.pdf

Eigentlich passt das Thema des ersten Artikels ja zu mehreren Bereichen. Wird sicher auch die Leute mit HPU/KPU und vielen anderen der assoziierten Symptombilder interessieren. Daher bitte ggf. dort darauf verweisen. Amalgam ist aber sicher das zentrale Thema dabei, daher stelle ich das in diesen Bereich.

Ich vermute jedenfalls, dass das hier interessiert.
Gruß von Willi
 
Hallo Willi,

Amalgam bzw. die Bestandteile von Amalgam - allen voran das Quecksilber - hat bei den Betroffenen verschiedene Wirkungen. Die hängen davon ab, welche "Zielorgane" das Quecksilber angesteuert hat und wo es dann entsprechend wirkt.
Es gibt doch diesen Versuch mit Schafen an der Univ. of Calgary (Lorscheider et al.),bei dem man das Hg radioaktiv markiert hat und dann verfolgt hat, wohin das Quecksilber in den Schafen gegangen ist. Da hat man das gesehen (u.a.).
https://www.fda.gov/ohrms/dockets/dockets/06n0352/06N-0352-EC22-Attach-27.pdf

Wenn bei einem Amalgamträger die Entgiftung über die Leber nicht funktioniert, dann werden die Folgen schlimmer sein als bei gut funktionierender Entgiftung.
Wenn Amalgam die einzige Metallmischung im Mund ist, wird weniger Schaden angerichtet werden als mit zusätzlichen Goldkronen, weil Gold + Quecksilber sich gegenseitig anziehen.

Grüsse,
Oregano
 
Hallo Oregano!

Mir ist nicht ganz klar, worauf du hinaus willst. Ich vermute einmal, du beziehst dich auf einen Post von mir in einem anderen Thread. In diesem ging es um eine mögliche Schädigung der Leber durch Hg, und ich wies darauf hin, dass da ein Bezug sein kann, und verwies auf den zweiten der oben verlinkten Artikel, da in dem Symptomvergleich der 2 Fälle in diesem Artikel mit Druck und Schmerzen im Bereich der Leber starke Indizien einer Lebervergrößerung vorkommen. Mein Post war natürlich in Zusammenhang mit der Diskussion in diesem Thread zu sehen.

Dass Hg bzw. Amalgam wesentlich mehr als nur die Leber beeinträchtigt, steht nach meiner Kenntnis jedenfalls ganz klar fest. Das liegt daran, dass es sehr viele verschieden Prozesse, vor allem Enzyme, schädigt die in so ziemlich jedem Bereich eine Rolle spielen. Außerdem wird Hg, wie du ja auch hinweist, im Organismus verteilt und reichert sich neben den Entgiftungsorganen u.a. offenbar vor allem dort an, wo gerade besonders intensiver Stoffwechsel stattfindet. Dementsprechend unterschiedlich kann dann bereits eine erste Symptomatik ausfallen. Aber es ist nicht nur diese Primärintoxikation, die beim Hg eine Rolle spielt, sondern es kommen dazu noch Sekundär-Effekte, wie beispielsweise die oben angesprochene Porphyrie, die ganz offensichtlich eine der primären toxischen Wirkungen des Hg ist. Die toxischen Produkte des dadurch beeinträchtigten Häm-Metabolismus (Porphyrine bzw. deren Metaboliten) die dabei entstehen, verteilen sich auch im gesamten Organismus und entfalten wiederum ihre toxische Wirkung u.a. vor allem dort, wo gerade intensiver Stoffwechsel stattfindet. Das hat offenbar damit zu tun, dass die Häm-Synthese durch intensiven Stoffwechsel angeregt wird. Auf der anderen Seite führt die damit automatisch verknüpfte reduzierte Häm-Synthese aber auch zu einem Mangel an Häm, das nicht nur für verschiedenste Zellen (z.B. Blut, Muskel), sondern auch für die Cytochrome notwendig ist, die u.a. auch für die Entgiftung zuständig sind. Dummer Weise auch für die Entgiftung des Hg benötigt werden, wodurch sich das System gewissermaßen selbst „aufhängt“ und weshalb Hg diese lange Halbwertszeit und diese langfristigen Folgen hat und so schwer los zu werden ist.

In jedem der durch diesen Prozess belasteten Systeme kommt es dann natürlich darauf an, wie die individuellen Voraussetzungen sind, also die genetische Prädisposition, andere Umweltgifte wie beispielsweise die Belastung durch andere Schwermetalle wie Blei (auch Gold, das du ansprichst), Umweltgifte wie Formaldehyd etc., die Belastung bzw. der Stoffwechselumsatz, die Fitness und das bisherige Training des Immunsystems und wahrscheinlich noch viel mehr. Das Hg löst also eine ganze Kaskade von Wirkungen aus und ich glaube nicht, dass das schon irgendwer komplett durchschaut, insbesondere in der chronischen Form. Deshalb ist ja auch der Nachweis der Pathogenität nicht so einfach wie bei anderen Toxinen.

Ich vermute, wir liegen da mit unserer Sicht der Dinge nicht so weit auseinander wie du offenbar zunächst den Eindruck hattest.

Ich wollte mit meinem obigen Beitrag aber eigentlich diese Artikel und die darin angesprochenen Themen zur Diskussion stellen, da ich die darin angesprochenen Ansätze, jedenfalls in dieser Form, für neu halte. Das betrifft eben einerseits die im ersten Artikel angesprochene primäre toxische Wirkung des Hg auf den Häm-Metabolismus, und der könnte sehr relevant sein, insbesondere wenn die HPU/KPU dafür ein Indikator ist, denn deren Prävalenz liegt bei ca. 5%, und die damit verbundenen Wechselwirkungen wie mit dem Chlorophyll der Chlorella-Alge. Das erscheint mir vor allem deshalb interessant, weil dadurch ein neuer Parameter ins Spiel kommen könnte, insbesondere auch für den klinischen Nachweis einer chronischen Hg-Vergiftung.

Und die Argumentation im zweiten Artikel mit dem Hinweis auf den Selbstbezug in vielen methodischen Ansätzen bisheriger Studien mit fehlendem Nachweis zur Schädlichkeit von Dental-Amalgam scheint mir auch neu und diesbezüglich erstmals eine Erklärung zu liefern.

Grüße
Willi
 
Hallo Willi!

Dass Hg bzw. Amalgam wesentlich mehr als nur die Leber beeinträchtigt,
steht nach meiner Kenntnis jedenfalls ganz klar fest.

Genauso ist es. Die Leber spielt hier keine große Rolle ...

Ein Teil der aufgenommenen HgMenge bleibt länger im Körper, wobei für einzelne
Organe erhebliche Unterschiede bestehen. Die Hauptmenge (50-90%) des
retinierten Quecksilbers wird in den Nieren deponiert, der Rest in Leber, Gehirn,
Schilddrüse, Hypophyse, Pankreas und Geschlechtsorganen.

Immuntoxikologie der Metalle,
Labordiagnostik der Quecksilber-
und Dentalmetall-Sensibilisierung,
Priv. Doz. Dr. med. W.P. Bieger

PS: Deine gesetzten PDF sind übrigens tatsächlich stilistisch wie inhaltlich lesenswert.






GB
 
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