Alzheimer: Dialyse filtert Eiweißstoffe heraus

[Oregano]

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„Bei Patienten mit der Alzheimer-Erkrankung findet man vermehrt Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn. Diese gehören zu den ersten Veränderungen, die sich bei der Alzheimer-Krankheit beobachten lassen. Sie werden als giftig angesehen und scheinen eine Reihe anderer krankhafter Veränderungen anzustoßen, an deren Ende die Beschwerden und damit die Demenz stehen.“

Behandlungsversuche mit Medikamenten für die Alzheimer-Erkrankung zielen darauf, die Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn zu verringern. Bisherige Studien mussten jedoch wegen Nebenwirkungen abgebrochen.
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ein Zusammenhang zwischen der Menge an Beta-Amyloid im Blut und der kognitiven Leistungsfähigkeit von Dialysepatienten. Zudem konnte durch eine Dialysebehandlung Beta-Amyloid erfolgreich aus dem Blut entfernt werden. Damit könnte die Dialyse prinzipiell eine Alternative zu einer medikamentösen
Therapie gegen die Amyloid-Ablagerungen auch bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit darstellen, natürlich mit allen Einschränkungen, die eine Blutwäsche mit sich bringt.
„Die Dialyse ist ein erprobtes und sicheres Verfahren. Mit jeder Sitzung wird das Beta-Amyloid um etwas mehr als 20 Prozent reduziert. Bei Dialysepatienten, die drei Mal pro Woche zur Behandlung kommen, können wir damit eine erhebliche Menge von Beta-Amyloid entfernen“, so Dr. Susanne Angermann, Erstautorin der Studie. „Natürlich bedeutet das nicht, dass Alzheimer-Patienten nun regelmäßig dialysiert werden sollen wie nierenkranke Menschen. Aber diese Studie hat uns wichtige Einblicke in die Konzentrationen
und die prinzipielle Entfernbarkeit des Beta-Amyloids bei der Blutwäsche geliefert. Noch wissen wir nicht, ob die Entfernung von Beta-Amyloid im Blut über eine Sogwirkung auch die Amyloidmenge im Gehirn senkt. Das wollen
wir in zukünftigen Studien untersuchen“.
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Quelle : MRI News Feb. 2016

Grüsse,
Oregano

 

[minon]

Über einen ähnlich indirekten Versuch, aber via Lymphsystem schreibt www.n-tv.de am 21.04.2024:

Gamma-Wellen gegen Demenz​

Knatterton und Flackerlicht sollen Alzheimer aufhalten​

Eine Stunde täglich einen knatternden Kopfhörer mit Flackerlicht-Spezialbrille aufsetzen, um Demenz vorzubeugen. Etliche klinische Studien prüfen gerade, ob eine optische und akustische Stimulation im Frequenzbereich von Gamma-Wellen eine Demenz verzögern, bessern oder gar verhindern kann. Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Stimulierung mit 40 Hertz (Hz) - also 40 Impulsen pro Sekunde - im Gehirn eine Art Gewebereinigung anregt, samt Entsorgung schädlicher Stoffwechselprodukte.

Grob gesagt sorgen die Gamma-Wellen demnach dafür, dass im Gehirn zwischen den Nervenzellen viel Flüssigkeit zirkuliert und Alzheimer-typische Proteinklumpen ausschwemmt.

Was bei der 40-Hz-Stimulierung im Gehirn passiert, beschreibt die Studie des Teams um Li-Huei Tsai vom Massachusetts Institute of Technology (MIT) im Fachblatt "Nature". Die Hirnforscherin hat das Unternehmen Cognito Therapeutics mitgegründet, das derzeit in diversen Studien prüft, ob die synchronisierte opto-akustische Stimulierung - mit dem eigens entwickelten Headset "Spectris" - Menschen mit leichten bis moderaten Alzheimer-Symptomen helfen kann.

[...] bei speziellen genetisch veränderten "Alzheimer-Mäusen" steigere die opto-akustische Stimulierung bei 40 Hz die neuronale Aktivität und senke gleichzeitig die Konzentrationen von Aß im Gehirn. Verantwortlich dafür sei das sogenannte glymphatische System: Der recht neue Begriff kombiniert das lymphatische System - das außerhalb des Gehirns Gewebe reinigt - mit den Gliazellen, die daran maßgeblich im Gehirn beteiligt sein sollen.

Der Studie zufolge sorgt die Stimulierung dafür, dass im Gehirn der Mäuse besonders viel Flüssigkeit durch das Gewebe zirkuliert. Dieses Nervenwasser transportiere das Aß zwischen den Zellen aus dem Gehirn.

Außerhalb des Gehirns fand das Team in jenen Lymphgefäßen, die die Hirnflüssigkeit ableiten, einen erhöhten Durchmesser, was für einen verstärkten Abtransport spricht. [...] Die angrenzenden Lymphknoten enthielten vermehrt Beta-Amyloid.

Erwähnt wird sogar ein Produkt, das gerne vermarktet werden möchte...

Dabei der fragliche Punkt, wenn es um direkte Therapie geht:

Letztlich hänge ein Erfolg der Therapie davon ab, dass die Gamma-Wellen nicht nur die sensorischen Areale im Gehirn erreichen. "Mit der Kombination aus optischen und akustischen Reizen will man möglichst viele Hirnregionen in diesen Rhythmus zwingen", sagt Singer.

Das mag für den Cortex funktionieren, ein wichtiges Ziel sei jedoch jenes tiefer gelegene Areal, das maßgeblich für das Gedächtnis zuständig ist: der Hippocampus.

Die verlinkten Artikel auf www.nature.com:
(a) 06.03.2023:

Abstract
There is a demand for noninvasive methods to ameliorate disease. We investigated whether 40-Hz flickering light entrains gamma oscillations and suppresses amyloid-β in the brains of APP/PS1 and 5xFAD mouse models of Alzheimer’s disease. We used multisite silicon probe recording in the visual cortex, entorhinal cortex or the hippocampus and found that 40-Hz flickering simulation did not engage native gamma oscillations in these regions. Additionally, spike responses in the hippocampus were weak, suggesting 40-Hz light does not effectively entrain deep structures. Mice avoided 40-Hz flickering light, associated with elevated cholinergic activity in the hippocampus. We found no reliable changes in plaque count or microglia morphology by either immunohistochemistry or in vivo two-photon imaging following 40-Hz stimulation, nor reduced levels of amyloid-β 40/42. Thus, visual flicker stimulation may not be a viable mechanism for modulating activity in deep structures.

(b) 07.12.2016:

Abstract
Changes in gamma oscillations (20–50 Hz) have been observed in several neurological disorders. However, the relationship between gamma oscillations and cellular pathologies is unclear. Here we show reduced, behaviourally driven gamma oscillations before the onset of plaque formation or cognitive decline in a mouse model of Alzheimer’s disease. Optogenetically driving fast-spiking parvalbumin-positive (FS-PV)-interneurons at gamma (40 Hz), but not other frequencies, reduces levels of amyloid-β (Aβ)1–40 and Aβ 1–42 isoforms. Gene expression profiling revealed induction of genes associated with morphological transformation of microglia, and histological analysis confirmed increased microglia co-localization with Aβ. Subsequently, we designed a non-invasive 40 Hz light-flickering regime that reduced Aβ1–40 and Aβ1–42 levels in the visual cortex of pre-depositing mice and mitigated plaque load in aged, depositing mice. Our findings uncover a previously unappreciated function of gamma rhythms in recruiting both neuronal and glial responses to attenuate Alzheimer’s-disease-associated pathology.