Wissenschaftliche Basis des Cutlerprotokolls

[Stengel]

Ich denke das es ein eigenes Thema dafür geben sollte. Es soll dazu dienen die wissenschaftliche Basis hinter Cutlers Methode zu beleuchten. Für Engiftung nach Cutler unbedingt die Anleitung im Wiki heranziehen.


Alpha-Liponsäure ist ein Chelator und kann im Gegensatz zu Dmsa/Dmps ins Nervensystem eindringen.


Falls nicht anders angegeben, wird folgende Arbeit zitiert: "The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury. James P.K. Rooney. 2007.

Alpha-Liponsäure (ALA) ist ein Disulfide das als starker Antioxidant bekannt ist und als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich ist. Innerhalb der Zelle wird es zu Dihydroliponsäure (DHLA) reduziert, ein Dithiol das antioxidative Fähigkeiten besitzt. DHLA kann dann aus der Zelle in den extrazellulären Raum exportiert werden. Sowohl ALA als auch DHLA gehen Chelatbindungen mit Schwermetallen ein (Packer et al., 1997, 1995)

Gregus et al. (1992) zeigte das Verabreichung von ALA in Ratten zu enorm gesteigerter Ausscheidung von anorganischem Quecksilber über die Gallewege führte (12- bis 37-Mal höher). Der selbe Effekt konnte bei Methylquecksilber nicht beobachtet werden.

(Anm: anorganisches Quecksilber ist die Form von Quecksilber die sich durch Amalgam im Körper ansammelt)

Es ist deutlich ersichtlich, durch die Arbeit von Donatelli (1955) und Grunert (1960), das die Wirkung von ALA auf Quecksilbervergiftung von der Dosis und des Zeitraumes zwischen den Verabreichungen abhängig ist.

(Anm: Aposhian et al.2003 zeigte auch das eine einmalige Verabreichung ALA zu keiner nennenswerten Verringerung des Quecksilberpegels im Gehirn und Nieren führte, was der Author in einem anderen Absatz auch erwähnte.)


Hier die vieleicht wichtigste Studie die Cutler beinflusste Alpha-Liponsäure als Chelatbilder zu verwenden.
Auszug aus "Protective effect of lipoic acid amide in experimental mercurialism - G.E. Leskova 1979"

Die mögliche Verwendung des Amides der Alpha-Liponsäure (Lipoamide) as prophylaktisches Mittel in Fällen der Einatmung von Quecksilberdämpfen wurde innerhalb eines 5 Monate andauerndem Experiment erforscht in dem Ratten Quecksilberdampf in einer Konzentration von 0.8 bis 1.0 mg/m3 einatmeten.
SH Gruppen innerhalb der Hämolysate und Homogenate in inneren Organen, Quecksilberspiegel in Leber und Nieren, Quecksilberausscheidung im Urin und Fäkalien, Hämoglobin, Schilddrüsenfunktion, Änderungen des Körpergewichts, relative Gewicht der inneren Organe, Gesamtprotein in Hämolysaten und Homogenaten, und morphologische Veränderungen im Gewebe wurden aufgezeichnet.
Das Lipoamide verringerte die Giftigkeit der Quecksilberdämpfe, wobei die schützende Wirkung auf die Bindung und Ausleitung von Quecksilber aus dem Körper zurückzuführen ist, sowie dem Schutz gewisser biologisch aktiver thiolhaltiger Stoffe im Körper.

Hier noch eine andere Studie zum Thema. Auszug aus "Schützende Rolle von Dl-a-Liponsäure bei durch Quecksilber induziertem neurale Lipidperoxidation." B. Anuradha and P. Varalakshmi. 1998.
(Im Original: "Protective role of Dl-a-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation")

Experimentelle Nervenvergiftung in Ratten wurde durch intramuskuläre Verabreichung von Quecksilberchloride hervorgerufen.
DL-a-Liponsäure wurde in drei verschiedenen Versuchsreihen als Antidot verabreicht.
Zwei Versuchsreihen untersuchten die kurzzeitige Exposition zu Quecksilber, eine mit vorbeugender Therapie und die andere mit genesungsorientierter Therapie.
Die dritte Versuchsreihe untersuchte die schützende Wirkung in lang anhaltender Exposition.
Verstärkte Lipidperoxidation, erschöpfte nicht-enzymatische und gestörte enzymatische Antioxidantszustände wurden in der Gehirnrinde, dem Kleinhirn und dem Ischiasnerv bei den vergifteten Gruppen festgestellt.
Die lindernde Wirkung von Liponsäure auf den Antioxidantszustand und dessen therapeutische Effektivität zu verschiedenen Zwecken wurde festgestellt.
[...]
Bei langfristiger Exposition ist die therapeutische Wirkung von Liponsäure sehr bedeutend.

Was das Thema hirngängigkeit anbelangt.

DMPS ist nicht effektiv um Quecksilber aus dem Gehirn auszuleiten. (Aposhian
et al., 2003; Buchet and Lauwerys, 1989; George et al., 2004).

DMSA ist nicht effektiv um Quecksilber aus dem Gehirn auszuleiten. (Aposhian
et al., 2003; Buchet and Lauwerys, 1989; George et al., 2004).

Alpha-Liponsäure ist gegenwärtig der einzig mögliche Chelatbilder der auf das Zentrale und Periphere Nervensystem zugreifen kann.

Fazit: ALA ist ein Chelatbilder mit starker antioxidativer Wirkung, und der einzige der das Potential hat das Gehirn von anorganischen Quecksilber (Hg++) zu befreien. Jedoch ist seine Wirkung stark von der Dosis und der Einnahmefrequenz abhängig. Bei falscher Anwendung kann er sogar die Giftigkeit erhöhen.

 

[Stengel]

Hier noch eine interessante Studie, die Cutler massgeblich beinflusst hat. Hier nur die Zusammenfassung.
Besonders bedeutend ist meiner Meinung nach die Fähigkeit ALAs, Schäden die durch oxidativen Stress entstehen zu reparieren.

1. Liponsäure ist ein Beispiel eines existierenden Arzneimittels dessen therapeutische Wirkung mit seiner antioxidativen Fähigkeit zusammenhängt.
2. Antioxidative Wirkung ist ein relatives Konzept: es hängt von der Art des oxidativen Stresses ab und von dem oxidierten Substrat (zB. DNA, Lipide, Proteine).
3. In vitro, die letztendliche antioxidative Wirkung von ALA wird durch dessen Konzentration und antioxidativen Eigenschaften festgelegt.
Vier antioxidative Eigenschaften wurden erforscht: seine metall-chelatierenden Eigenschaften, seine Fähigkeit reaktive Sauerstoffspezies einzusammeln (ROS), seine Fähigkeit oxidativen Schaden zu reparieren.
4. Dihydroliponsäure (DHLA), das durch Reduzierung von Liponsäure entsteht, hat grössere antioxidative Fähigkeiten als Linponsäure selber. Sowohl DHLA als auch Liponsäure haben metall-chelatierende Fähigkeiten, sammeln ROS auf, wobei nur DHLA in der Lage ist endogene Antioxidanten zu regenerieren und oxidativen Schaden zu reparieren.
5. Es wurde gezeigt das Liponsäure, als Metallchelator, antioxidative Aktivität auf Fe2++ und Cu++ hat in dem es die chelatiert; DHLA kann Cd2++ chelatieren..
6. Als Sammler von ROS, Liponsäure und DHLA zeigen antioxidative Aktivität in den meisten Experimenten, wobei, in bestimmten, pro-oxidative Aktivität zu boebachten war. Jedoch kann Liponsäure als Antioxidant gegen die pro-oxidative Wirkung von DHLA entgegenwirken.
7. DHLA hat die Fähigkeit die endogene Antioxidantien Vitamin E, Vitamin C und Glutathion zu regenerieren.
8. DHLA kann Peptide-Methionine-Sulfoxide Reduktase mit reduzierten Equivalenten bereitstellen. Dies verbessert die Reparation von oxidativ beschädigten Proteinen wie zum Beispil Alpha-1 Antiprotease.
9. Durch die Reduktion von Liponsäure mittels Lipoamide Dehydrogenase, kann die Zelle die eigenen NADH Speicher anzapfen um zusätzlich zu NADPH Speicher antioxidative Aktivität bereitzustellen, wobei letzterer Speicher in der Regel bei oxidativen Stress verbraucht wird.
10. Innerhalb der arzeinmittelbedingten Pharmakologie der Antioxidantien, ist Liponsäure eine Mustersubstanz die unser Verständnis des Wirksamkeitsmodus von Antioxidantien in arzneimittelbasierter Therapie verbessert.