Die genaue Ursache von Autoimmunerkrankungen ist trotz intensiver Forschung weiterhin unklar.
https://de.wikipedia.org/wiki/Autoimmunerkrankung
Und ich habe starke Zweifel, dass es in vielen Fällen wirkliche "Autoimmunerkrankungen" sind. Finde auch in dem Zusammenhang immer wieder die Erkenntnisse/Meinung von Dr. Julius Hellenthal sehr interessant und (aus meiner Sicht) gut nachvollziehbar!
https://www.julius-hellenthal.de/
Multiple Sklerose
Dem wichtigsten Trigger-Mechanismus (Auslöser) der Multiplen Sklerose auf der Spur
2 Fälle von Neuritis Nervi Optici (Sehnervenentzündung, wichtigster Hinweis auf eine beginnende MS), die in einem großen Klinikum als solche diagnostiziert und abgeklärt worden waren.
Entgegen der Klinikempfehlung erfolgte keine Cortisontherapie, sondern nur eine Therapie mit verschiedenen hochdosierten und über einen längeren Zeitraum applizierten Antibiotika, Impfstoffen, Immunostimulantien und Enzymen. Empfehlungen zur änderung der Ernährungs- und Lebensgewohnheiten wurden gegeben und es wurden durchblutungsfördernde Maßnahmen eingeleitet.
Unter dieser Therapie kam es in beiden Fällen innerhalb von 14 Tagen zu einem Visusanstieg (korrigiertem Sehleistungsanstieg) von 0,2 auf 1,0, einer ophthalmologisch nachweisbaren restitutio ad integrum (völligen Heilung), innerhalb von 6 Wochen. Dies war sowohl subjektiv (Verschwinden des Grauschleiersehens) als auch objektiv anhand von Gesichtsfeld, Rauschfeld und Visus (korrigierte Sehschärfe) erkennbar.
Hochinteressant ist auch das hierbei gleichzeitige Verschwinden folgender, zu Beginn bestehender Probleme: subjektiver Herzrhythmusstörungen, Nycturie, Sensibilitätsstörungen und Morgensteifigkeit.
Bisher kam es weder in dem einen Fall (Beobachtungszeit 7 Monate), noch in dem anderen (Beobachtungsdauer 3 Monate) zu einem Rezidiv.
Man muss annehmen, dass es sich bei o. g. Beschwerden um die Auswirkungen einer bakteriellen Infektion handelte; diese sind nach ausreichender antibiotischer und im Wesentlichen immunstimulierender Therapie abgeklungen. Obwohl diese beiden Neuritiden in einer auswärtigen Klinik sorgfältig abgeklärt worden waren (auch im Hinblick auf eine fokale Ursache), ist davon auszugehen, dass es sich hier um eine bakterielle Ursache handelte, zumal es eine ganze Reihe von Bakterien gibt, die weder klinisch noch serologisch erfaßt werden.
Man schätzt z. B., dass man nur ca. 1,5 % aller Bakterien kennt. Von den bekannten Bakterien werden im günstigsten Falle ca. 50 % serologisch nachgewiesen.
Wenn man davon ausgeht, dass ca. 90 % aller Multiple Sklerose-Patienten mit einem ersten Schub, entweder allein oder unter anderem in Form einer Neuritis Nervi Optici aufwarten und wenn man des Weiteren davon ausgeht, dass der allergrößte Teil dieser Patienten hochdosiert mit Cortison per os behandelt wird, dann ist es für mich nicht verwunderlich, dass es bei diesen cortisonbehandelten Fällen zu „Rezidiven“ kommt, da es durch die Cortisontherapie zu einer Abschwächung der Immunabwehr kommt, und somit die Bahn für immer wieder neue Rezidive frei ist. (Cortison wirkt u. a. immunsupprimierend).
Es ist zum Beispiel hinlänglich bekannt, dass weder eine syphilitische Spirochätose, noch eine Lyme-Borreliose (die serologisch extrem schwierig zu beweisen ist) oder eine floride Tuberkulose oder eine floride Herpesinfektion hochdosiert mit Cortison behandelt werden sollte, vor allem dann nicht, wenn nicht gleichzeitig ein entsprechender antibakterieller Schutz vorliegt. Wenn die Multiple Sklerose eine multiple Genese hat (evtl. teils viralen, teils bakteriellen Ursprungs) ist immer auch eine antibakterielle Therapie vonnöten. (Auch Viren profitieren von einer zu Grunde liegenden Schwäche des Immunsystems; so ist z. B. der Entdecker des AIDS-Virus, Luc Montagnier, vom Institut Pasteur, nicht umsonst der Meinung: die AIDS-Krankheit könne meist nur dann ausbrechen, wenn gleichzeitig eine Chlamydien-Infektion vorliege).
Es wäre eine Sensation, wenn einer der wesentlichen letztendlichen Auslöser der Multiplen Sklerose somit herausgefunden wäre; sie bestünde nämlich darin, dass beim 1. Schub einer derartigen Neuritis in aller Regel fälschlicherweise weltweit hochdosiert Cortison gegeben wird und es somit durch Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems) zu einem chronisch rezidivierenden „Angehen“ einer cerebralen Entzündung kommt.
Ich könnte mir also vorstellen, dass bei einer weltweit anders gelagerten Initialtherapie – ähnlich wie in diesen beiden oben geschilderten Fällen – es zu einer wesentlich geringeren Inzidenz der Multiplen Sklerose kommen würde.
Fälle, wo zuerst jahrelang Cortison verabreicht wurde und dann erst 6 Jahre nach der initialen MS-Diagnose die Diagnose Lyme-Borreliose gestellt wurde – nachdem nun schon mittlerweile der Patient weitestgehend manövrierunfähig im Rollstuhl sitzt – und eine antibiotische Therapie nur noch einen marginalen Erfolg bringen konnte – würden dann wohl der Vergangenheit angehören (auch dieser Fall ist mir bekannt).
April 1997
Zusatz:
Im Anhang zu „Dem wichtigsten Trigger-Mechanismus der MS auf der Spur“.
Fallbeschreibung:
23-jähriger Patient mit „aus heiterem Himmel“ aufgetretener Neuritis Nervi Optici; (Sehnervenentzündung einseitig, links) auch in auswärtiger Klinik als solche bestätigt. Bei der Focus-Suche waren alle sonstigen fachärztlichen Untersuchungen ohne besonderen Befund.
Ehe eine Cortisontherapie diskutiert werden konnte, ergab die letzte noch ausstehende Untersuchung des Rückenmarkwasserpunktats: Verdacht auf Neuroborreliose. Zum Glück für den Patienten war es nicht zu einer Cortisontherapie gekommen, da Cortison immunsupprimierend wirkt. Aufgrund jedoch einfacher immunstimulierender Maßnahmen stieg innerhalb von 4 Wochen seine Sehleistung (exzellenter Gradmesser der Verbesserung der Sehnervenentzündung von 0,2 auf 1,0, d. h. von 20 % auf 100 % wieder an).
Die damals noch ausstehende Liquor-Untersuchung seitens des Neurologen ergab den Verdacht auf eine Neuroborreliose, d. h. Verdacht auf eine entzündliche encephalitische Veränderung durch eine chronisch bakterielle Ursache, bedingt durch den Erreger der Lyme-Borreliose, einer Spirochätose und einem engen Verwandten der Syphilis (Erwerb im wesentlichen durch Zecken- und Insektenstich); hätte nämlich in diesem Fall eine hochdosierte Cortisontherapie stattgefunden – was wohl in aller Regel bis mindestens 1990 in allen Uni-Kliniken geschah, weil die Labortests auf Lyme-Borreliose völlig insuffizient bis dahin waren und es auch heute noch weitgehend sind – wäre nämlich durch Cortisonimmunsuppression, das Schicksal MS wohl definitiv besiegelt gewesen, mit ihren häufigen Rezidiven. (Insbesondere dann, wenn der Patient bei jedem Schub erneut hohe Dosen von Cortison erhalten hätte).
Weltneuheit:
Fazit:
Unbedingt auch bei jeder Neuritis Nervi Optici (oder auch jedem anderen sonstigen 1. Schub einer „MS“) auch nach allen o. g. subjektiven Auffälligkeiten eines labormäßig scheinbar noch so gesunden Patienten fragen und forschen und ihn unter keinen Umständen hochdosiert mit Cortison (und schon ganz und gar nicht ohne antibiotischen Schutz) therapieren. Meiner Ansicht nach wird oder kann hierdurch MS ausgelöst werden; außerdem sind alle MS-Patienten auf o. g. anfängliche Symptome zu befragen und ein oder mehrere antibiotische, langandauernde Behandlungsversuche, evtl. auch mit verschiedenen Antibiotika zu unternehmen.
April 1997
Lehrbuchmäßig wird die Multiple Sklerose (MS) als Autoimmunerkrankung definiert: demnach kommt es im Hirn- und Rückenmark des Patienten zu einer Zerstörung durch körpereigene Abwehrmechanismen, nämlich der Schutzhüllen der Nervenfasern, die als Myelin bezeichnet werden. Folge der „Entmyelinisierung“: die Nervenimpulse können nicht mehr ungehindert im Nervensystem weitergeleitet werden; Folge: Muskelschwäche, Gehbehinderungen, Sehstörungen, Lähmungen, schleppende Sprache, evtl. auch Blasen- und Darmstörungen. (Im Nachhinein betrachtet, beginnt die Multiple Sklerose bei ca. 90 % der Patienten mit einer Sehnervenentzündung und somit einer Sehleistungsminderung meist lediglich auf einem Auge.)
Und nun erfolgt im Dezember 1998 die medizinische überraschungsbombe.
Laut: DPA-Wissenschaftsdienst („Frau im Spiegel“ 53. Ausgabe Dez. 98)
Multiple Sklerose durch Bakterien
Nach neuesten amerikanischen Forschungsarbeiten (Vanderbilt-Universität, Nashville/Tennessee) soll multiple Sklerose (MS) nun doch durch Bakterien verursacht werden. Verantwortlich werden die besonders winzigen Chlamydia pneumoniae gemacht. Studien über eine Therapie von MS-Kranken mit Antibiotika sollen diese These untermauern (Quelle: dpa-Wissenschaftsdienst)
Während eines wissenschaftlichen Symposiums anlässlich des 25-jährigen Bestehens der Uni-Augenklinik Ulm wurde obiger Trigger-Mechanismus vor mehreren 100 ärzten in Neu-Ulm im April 1997 vorgetragen. Meine These, dass die Multiple Sklerose bakteriell verursacht und dann durch die fälschlicherweise verabreichte Cortisontherapie ausgelöst würde und dass dies durch die oben zitierte Therapie ex iuvantibus bewiesen sei (als beweisendes Hilfsmittel diente die erfolgreiche Therapie durch Antibiotika, d. h. Bakterien müssen die Ursache der Erkrankung sein), löste damals im Wesentlichen Erstaunen unter meinen medizinischen Kollegen aus. Insbesondere war schwer verständlich, wieso – wie von mir behauptet – gerade durch Cortisongabe die Grundlage für erneute MS-Schübe (durch Immunosuppression durch Cortisongabe) geschaffen würde.
Folgerichtig wurde von mir eine Langfristantibiose und entsprechende Immunotherapie bei einem 37-jährigen Patienten begonnen, der bereits 5 MS-Schübe (innerhalb von 12 Jahren) hatte. Dieser antibiotische Therapieversuch läuft nun schon in meiner Praxis seit 6 Monaten und – wie es aussieht – mit großem Erfolg. Hierüber werde ich in meinem nächsten Büchlein berichten. Die große Weltmedizin wird sich hierzu erst noch entschließen müssen.
Somit gelang einem Günzburger, weltweit meines Wissens als erstem, eine erfolgreiche, adäquate und dokumentierte Langfristantibiotika-MS-Therapie bereits vor 2 Jahren.
Fazit:
Bei der MS handelt es sich ursprünglich um schädigende Bakterien im cerebralen Bereich (auch wenn begleitend Viren – wie z. B. die der Herpes Gruppe – mit im Spiel sind). Durch Störungen im Immunsystem (z. B. ungesunden Stress, finanzielle Probleme, Eheprobleme) kommt es zu einer ersten Nervenentzündung (1. MS-Schub). Durch fälschlicherweise angewandte, hochdosierte immunsupprimierende Cortisontherapie wird in aller Regel das Schicksal „MS“ mit seinen immer wieder auftretenden Schüben, zementiert. Diese immer wieder verabreichte („nötige“) Cortisontherapie erinnert mich an das Bild eines „Heroinsüchtigen“, der kurzfristig „nötig“ seinen „Stoff“ braucht, auf Dauer aber durch diesen Stoff zum körperlichen Wrack zerfällt.
Februar 1999
Die bei diesen Patienten über Jahre hinweg kontinuierlich angewandte Antibiotika- und Immunostimulantientherapie erscheint mir zwar auf Dauer gesehen sehr aufwendig – insbesondere jedoch für den Patienten am erfolgsversprechendsten.
Januar 2001
Zusatz:
In den 90er Jahren gab es vergleichende Untersuchungen bei erstmals aufgetretenen Neuritiden nervi optici (vermuteterweise erster Schub einer Multiplen Sklerose). Indem nämlich eine Gruppe von Patienten mit dem entzündungshemmenden, aber immunsystemunterdrückenden Cortisol und die andere Gruppe von Betroffenen nicht mit dem immunsystemunterdrückenden Cortisol behandelt wurden.
Ergebnis war: Nach einem Monat Cortisol radikale und schnelle Erholung der Sehnervenentzündung, jedoch nach einem Jahr der Langfristerfolg eindeutig besser ohne Cortisolanwendung; insbesondere kaum noch Rezidive ohne Cortisolanwendung.
Hier spätestens hätte doch jedem Mediziner klar werden müssen, dass
die Ursache des sogenannten oder vermuteten ersten MS-Schubes ein entzündliches Agens (z. B. Bakterien) sein muss.
durch die immunsystemunterdrückende Cortisolgabe es zu einem „Angehen“ der Infektion und es somit ständig zu neuen neurologischen/cerebralen Entzündungsschüben kommen muss.
Ergebnis à la longue: Rollstuhl durch Cortisolanwendung
Weitere logische Folge: Wenn man einen Langzeitpatienten züchten will – Cortisol geben!
Oktober 2001
Im März 2002 erschien in der berühmten medizinischen Zeitschrift „The Lancet“ eine Publikation zu „Beste Therapie beim Tennisellenbogen“.
Bei der Untersuchung, welche Therapieform am besten beim Tennisellenbogen, einem schmerzhaften Entzündungsprozess im Armgelenk, hilft, kamen die Mediziner der Universität von Amsterdam zu folgendem Ergebnis:
Bei einer kurzzeitigen Betrachtung von nur 6 Wochen war die Cortison-Spritze am erfolgreichsten im Gegensatz zur reinen Krankengymnastik und auch im Gegensatz zu einer Nicht-Behandlung mit irgendeinem Medikament. Nach 6 Wochen lag die Erfolgsquote unter der Cortisonbehandlung bei 92 %. Jedoch bei einer langfristigen Betrachtung (1 Jahr) lag die Physiotherapie (Krankengymnastik) mit ihrem Erfolg an erster Stelle (91 %). Auch eine Nicht-Therapie führte in 83 % zu einer Beschwerdebesserung. Am schlechtesten schnitt langfristig die Cortison-Behandlung mit einer Erfolgsquote von lediglich 69 % ab.
Dies zeigt doch eindeutig, was Cortison macht: Kurzfristig entzündungshemmend – langfristig immunsystemsupprimierend. Dies ist in Korrelation zu sehen zur auch bei uns immer noch – beim ersten Schub der Multiplen Sklerose – angewendeten Behandlung mit Cortison, d. h. im Klartext eine Nulltherapie – auch bei der Multiplen Sklerose – ist langfristig erfolgreicher als eine Cortisontherapie, wie heute immer noch in aller Regel auch universitär bei uns angewendet.
Lieben Gruß X