Miss Marple
Auch in der -in Post #10 zitierten- Arbeit von Lyn Patrick
"Mercury Toxicity and Antioxidans: Part1: Role of Glutathione and alpha-Lipoic Acid in the Treatment of Mercury Toxicity"(thorne.com/media/mercury_toxicity7-6_2.pdf)
finden sich in der Literaturangabe Publikationen von Wissenschaftlern, welche NICHT im unmittelbarem Bezug "Schwermetallvergiftung/ALA" stehen. Bspw.
45. Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. "Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant"
46. Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. "Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipic acid"
47. Nickander KK, Mc Phee BR, Low PA, Tritschler H "alpha-lipoic acid: antioxidant potency agains lipid peroxidation of neutral tissues in vitro
an implications for diabetic neuropathy"
Offensichtlich ist diese Herangehensweise (ALA nicht nur hinsichtlich der Komplexierung von Metallionen zu verstehen) z.B. für Lyn Patrick nicht zu unsachlich. Da jedoch mein diesbezüglicher Ansatz hier von den "Experten" als Trollerei und eben unsachlich bewertet wird, stelle ich -meinerseits abschliessend- die frei übersetzte Zusammenfassung der o.g. -offenbar genehmen- Abeit ein.
Fett sind Aussagen hinischtlich der in der Threadthematik liegenden Frage markiert.
Zusammenfassend bleibt auch aus dieser Arbeit festzuhalten, daß der Beweis für eine Verschiebung von Quecksilber in andere Organe durch ALA
beim Menschen bisher NICHT erbracht werden konnte.
Aus Tierversuchen kann ich nicht ableiten, da -wie ich bereits im Zusammenhang mit der Dissertation von Frau Dr. Krone zitierte-
diese hinsichtlich der Metabolisierung von ALA nur sehr eingeschränkt auf den Menschen übertragbar sind.
Gruss
Miss Marple
"Mercury Toxicity and Antioxidans: Part1: Role of Glutathione and alpha-Lipoic Acid in the Treatment of Mercury Toxicity"(thorne.com/media/mercury_toxicity7-6_2.pdf)
finden sich in der Literaturangabe Publikationen von Wissenschaftlern, welche NICHT im unmittelbarem Bezug "Schwermetallvergiftung/ALA" stehen. Bspw.
45. Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. "Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant"
46. Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. "Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipic acid"
47. Nickander KK, Mc Phee BR, Low PA, Tritschler H "alpha-lipoic acid: antioxidant potency agains lipid peroxidation of neutral tissues in vitro
an implications for diabetic neuropathy"
Offensichtlich ist diese Herangehensweise (ALA nicht nur hinsichtlich der Komplexierung von Metallionen zu verstehen) z.B. für Lyn Patrick nicht zu unsachlich. Da jedoch mein diesbezüglicher Ansatz hier von den "Experten" als Trollerei und eben unsachlich bewertet wird, stelle ich -meinerseits abschliessend- die frei übersetzte Zusammenfassung der o.g. -offenbar genehmen- Abeit ein.
Fett sind Aussagen hinischtlich der in der Threadthematik liegenden Frage markiert.
Zusammenfassend bleibt auch aus dieser Arbeit festzuhalten, daß der Beweis für eine Verschiebung von Quecksilber in andere Organe durch ALA
beim Menschen bisher NICHT erbracht werden konnte.
Aus Tierversuchen kann ich nicht ableiten, da -wie ich bereits im Zusammenhang mit der Dissertation von Frau Dr. Krone zitierte-
diese hinsichtlich der Metabolisierung von ALA nur sehr eingeschränkt auf den Menschen übertragbar sind.
Gruss
Miss Marple
Zusammenfassung
Viele unbeantwortete Fragen bleiben im Hinblick auf ALA und Schwermetall-Vergiftung, insbesondere in Bezug auf Quecksilber. Die Menge (das Verhältnis) von ALA-Bestandteilen gegenüber dem im Gewebe gespeicherten toxischen Metall ist wichtig, das ist eindeutig in Tierversuchen geklärt worden.
Eine molare Masse von 6-8:1 (ALA : Quecksilber) ist nach den Quecksilber-Studien wichtig für den Schutz; ein Verhältnis von 2 : 3 wurde in Arsen-Studien festgestellt.
Die Fähigkeit von ALA, das Abwandern von Schwermetallen aus der Leber zu unterstützen oder zu verhindern, scheint vom Element abzuhängen. In der bereits erwähnten Studie wurde die Freisetzung von Methylquecksilber, Kadmium, Zink und Kupfer von der Galle durch ALA gehemmt.
Einen Beweis dafür, dass Schwermetalle durch ALA aus Gewebe, in dem sie höchst konzentriert vorkommen, in andere Gewebe, besonders ins Gehirn, transportiert werden könnten, ist sehr schwierig. Eine Erklärung hierfür kann in der Reaktion der Schwermetalle auf Gluathion und Lipoin-Säure liegen. Anorganische Quecksilber-Formen befinden sich in Verbindungen mit ALA oder DHLA und könnten mit DHLA unabhängig von der Giftigkeit und der Art der Schwermetallbewegung ausgeschieden werden.
Wie Gregus und andere (hypothetisch) vermuten, könnte injizierte Lipoin-Säure sich mit Gluthation verbinden, wenn sie die Leber passiert, und verhüten, dass durch Glutathion andere Schwermetalle wie Zink und Kupfer in die Galle gelangen. Lässt man diese Spekulationen beiseite, ist es aber klar belegt, dass ALA und seine reduzierte Form DHLA die Fähigkeit besitzen intra- als auch extrazellulär als Schwermetall-Komplexbildner zu wirken, wobei die Giftigkeit genau so wenig bekannt ist wie das Muster der Schwermetall-Bewegung, und wie der Transport vor sich geht, dieses ist beim Menschen noch nicht verstanden worden. Trotz des Fehlens von Daten aus Versuchen am Menschen kann jedoch vorgeschlagen werden, ALA als Zusatz zur Ausschwemmung mit den Standard-Dithiolen DMPS und DMSA zu nehmen.
Quecksilber hat durch seine Giftigkeit erheblich gesundheitliche Auswirkungen, es kommt in der Umwelt vor und bedeutet ein ernsthaftes Risiko für die menschliche Gesundheit. Die Pathologie von Quecksilbervergiftung ist beim Menschen vielfältig und reicht von direkten Schäden des Gewebes und der Enzymfunktion bis hin zu indirekten Schäden als Ergebnis der Beeinträchtigung.
Gluathion hat sich als entscheidender Faktor bei der Mobilisierung und dem Ausscheiden von Schwermetallen herausgestellt, speziell im Zusammenhang mit Quecksilber, Kadmium und Arsen. Der Abbau und die Ergänzung von Gluathion haben besondere Effekte auf die Quecksilbervergiftung, beides geschieht durch Veränderung des antioxidanten Status im Körper durch direkte Ausscheidung von Quecksilber und andere Schwermetalle durch die Galle.
Durch die Zunahme des Grades am Vorhandensein von Gluathion in den Zellen hat Lipoinsäure gezeigt, dass sie die Mobilisierung und das Ausscheiden von Quecksilber unterstützen und Zellschädigungen und Nervenvergiftungen vermindern kann. Die abgeschwächte Formen ALA und DHLA scheinen einen direkten schwermetallbindenden Einfluss zu haben. Wenn man medikamentöse Dithiol-Chelatkomplexe mit ALA vergleicht, scheint ALA in der Lage zu sein, Schwermetalle im Gewebe zu binden bzw. zu lösen, wenn auch mit einer sehr viel schwächeren Wirkung.
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