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Es war zu erwarten, dass nach Erythrit jetzt auch Birkenzucker (Xylit) zu den verdächtigen Lebensmitteln gehört, die Thrombozyten beeinträchtigen können. Im Bezug auf Schlaganfälle und Herzinfarkte versucht man das mögliche Risiko abzuschätzen.
Die neueste Studie kann man hier nachlesen. Der Google-Übersetzer leistet gute Dienste dabei:
Gut zusammengefasst und für jeden verständlich wird sie hier:
Es bleibt aber eine Unstimmigkeit bestehen. Während in der Zusammenfassung davon die Rede ist, das geringe Mengen Birkenzucker im Blut akzeptabel sind, lese ich in der Originalstudie etwas anderes heraus. Vor allem ein Text ist für mich kaum zu interpretieren. Ich kann laienhaft nur feststellen, dass auch geringe Mengen die Thrombozyten beeinflussen. Zudem lese ich heraus, dass es evolutionär früher keine endogen (im Körper selbst produziert) hergestellten Xylitvorkommen im Plasmaspiegel gegeben haben soll. Nach dem einführen von Xylit sollen aber die Plasmaspiegel niedrige Xylitwerte aufweisen können, vermutlich bei Personen, die das häufig konsumieren. Xylit kommt im Körper allerdings in natürlicher Form vor. Die Leber kann bis zu 15 Gramm am Tag als Zwischenprodukt im Clucosesäurestoffwechsel selbst produzieren.
Niedrige Spiegel sollen laut diesem Text wohl doch einen Einfluss haben. Ich selbst benutze Birkenzucker beispielsweise fürs Plätzchenbacken und für die Herstellung von Eis. Ich habe jetzt mal hochgerechnet, dass ich um die Weihnachtszeit 1,25 bis 2 Gramm am Tag zu mir nehme. Ansonsten alle zwei Wochen mal ein Eis mit circa 5 bis 6 Gramm Xylit. Kontrovers ist ebenfalls die Frage, was vom Birkenzucker im Blut ankommt. Laut dieser Studie wird es gut resorbiert. Laut anderen, bisherigen Erfahrungen, wird nur ein Drittel im Dünndarm resorbiert und der Rest im Dickdarm von Bakterien verarbeitet und gelangt dann als Fettsäurebestandteil ins Blut. Siehe Wiki:
In den jeweiligen Versuchen wurden 30 Gramm Birkenzucker auf einmal mit Wasser auf nüchternen Magen eingenommen. Das ist eventuell dann anders als bei einer normalen Nahrungsaufnahme. Wie auch immer, es bleiben Fragen offen, was auch so gesagt wird.
Ich frage mich natürlich, was das "jetzt" für mich als Verbraucher bedeuten kann. Im Gegensatz zu Erythrit wird Xylit schnell wieder aus dem Körper entfernt. Also doch lieber normalen Zucker nehmen?
Den Text, den ich nicht verstehe, stelle ich einmal hier rein:
Vielleicht kann jemand anderes mehr dazu sagen.
Die neueste Studie kann man hier nachlesen. Der Google-Übersetzer leistet gute Dienste dabei:
Xylitol is prothrombotic and associated with cardiovascular risk
AbstractBackground and Aims. The pathways and metabolites that contribute to residual cardiovascular disease risks are unclear. Low-calorie sweeteners are
academic.oup.com
Gut zusammengefasst und für jeden verständlich wird sie hier:
Neue Studie zu Zuckerersatzstoff: Wie gefährlich ist Xylit?
Eine neue Studie schlägt Wellen: Xylit wird mit erhöhtem Risiko für Herzprobleme in Verbindung gebracht. Das Süßungsmittel gilt als Alternative zu Haushaltszucker und findet sich in Kaugummis und Zahnpasta. Ist Xylit wirklich gefährlich?
www.br.de
Es bleibt aber eine Unstimmigkeit bestehen. Während in der Zusammenfassung davon die Rede ist, das geringe Mengen Birkenzucker im Blut akzeptabel sind, lese ich in der Originalstudie etwas anderes heraus. Vor allem ein Text ist für mich kaum zu interpretieren. Ich kann laienhaft nur feststellen, dass auch geringe Mengen die Thrombozyten beeinflussen. Zudem lese ich heraus, dass es evolutionär früher keine endogen (im Körper selbst produziert) hergestellten Xylitvorkommen im Plasmaspiegel gegeben haben soll. Nach dem einführen von Xylit sollen aber die Plasmaspiegel niedrige Xylitwerte aufweisen können, vermutlich bei Personen, die das häufig konsumieren. Xylit kommt im Körper allerdings in natürlicher Form vor. Die Leber kann bis zu 15 Gramm am Tag als Zwischenprodukt im Clucosesäurestoffwechsel selbst produzieren.
Niedrige Spiegel sollen laut diesem Text wohl doch einen Einfluss haben. Ich selbst benutze Birkenzucker beispielsweise fürs Plätzchenbacken und für die Herstellung von Eis. Ich habe jetzt mal hochgerechnet, dass ich um die Weihnachtszeit 1,25 bis 2 Gramm am Tag zu mir nehme. Ansonsten alle zwei Wochen mal ein Eis mit circa 5 bis 6 Gramm Xylit. Kontrovers ist ebenfalls die Frage, was vom Birkenzucker im Blut ankommt. Laut dieser Studie wird es gut resorbiert. Laut anderen, bisherigen Erfahrungen, wird nur ein Drittel im Dünndarm resorbiert und der Rest im Dickdarm von Bakterien verarbeitet und gelangt dann als Fettsäurebestandteil ins Blut. Siehe Wiki:
Xylit wird im Körper über den Pentosephosphatweg metabolisiert. Im Dickdarm wird der restliche Xylit (etwa zwei Drittel der eingenommenen Menge) durch Bakterien zerlegt und zu kleinen Fettsäurebestandteilen abgebaut und resorbiert. Diese werden zu Kohlenstoffdioxid (CO2) und Wasser verstoffwechselt.
In den jeweiligen Versuchen wurden 30 Gramm Birkenzucker auf einmal mit Wasser auf nüchternen Magen eingenommen. Das ist eventuell dann anders als bei einer normalen Nahrungsaufnahme. Wie auch immer, es bleiben Fragen offen, was auch so gesagt wird.
Ich frage mich natürlich, was das "jetzt" für mich als Verbraucher bedeuten kann. Im Gegensatz zu Erythrit wird Xylit schnell wieder aus dem Körper entfernt. Also doch lieber normalen Zucker nehmen?
Den Text, den ich nicht verstehe, stelle ich einmal hier rein:
Ein Thema, das einer weiteren Diskussion bedarf, ist der Zusammenhang zwischen den Plasmaspiegeln von Xylitol in den groß angelegten klinischen Beobachtungsstudien und dem Risiko von MACE-Vorfällen sowie der Aufnahme von Xylitol durch die Nahrung. Die vorliegenden Studien legen unserer Ansicht nach nahe, dass die in den Entdeckungs- und Validierungskohorten festgestellten Assoziationen endogene Xylitolspiegel (Gleichgewicht zwischen endogener Produktion und Ausscheidung) und nicht eine kürzlich erfolgte Aufnahme durch die Nahrung widerspiegeln. Erstens ist zwar eine Beschränkung der vorliegenden Studien das Fehlen jeglicher Informationen zur Aufnahme von Xylitol durch die Nahrung in den klinischen Beobachtungskohorten, doch angesichts der Geschwindigkeit, mit der wir die Ausscheidung von Xylitol beobachten (d. h. die Halbwertszeit der Elimination betrug ∼15 Minuten, und die postprandialen Plasmaspiegel bei gesunden Freiwilligen kehrten trotz 1000-facher Erhöhung innerhalb von 6 Stunden auf nahezu Ausgangswerte zurück; Abbildung 2A ), stellen die in den Entdeckungs- und Validierungskohorten überwachten Nüchternplasmaspiegel (> 12 Stunden) wahrscheinlich endogene Xylitolproduktionsspiegel dar. Zweitens erfolgte die Aufnahme von Probanden in die Validierungskohorte größtenteils vor den jüngeren Anstiegen der Aufnahme von Xylitol in verarbeiteten Lebensmitteln. Wir stellen auch fest, dass in unseren ersten klinischen Beobachtungsstudien erhöhte MACE-Risiken bei Probanden mit höheren Xylitol-Werten (z. B. Q4 vs. Q1) über Schwankungen der endogenen Werte [gemessen in über Nacht (> 12 h) nüchternen Proben] beobachtet wurden. Xylitol wird endogen in Zellen produziert, wo es als Zwischenprodukt des Glucuronsäurestoffwechsels dient – einem alternativen Weg der Glukoseverwertung, der biosynthetische Vorläufer liefert und eine Entgiftung durch Glucuronidierung beinhaltet. Die geschätzte endogene Produktion der Probanden beträgt 15 g täglich. 31 , 59 , 60 Soweit uns bekannt ist, wurde der Glucuronsäurestoffwechsel noch nicht mit der Pathogenese von kardiovaskulären Erkrankungen in Verbindung gebracht. Wir stellen jedoch fest, dass in neueren Studien sowohl in bevölkerungsbasierten Kohortenstudien als auch bei Mäusen ein Zusammenhang zwischen Glucuronsäurewerten und Gesundheitsspanne und Lebenserwartung festgestellt wurde. 61 Andere Studien haben jedoch Zwischenprodukte des Glucuronsäurewegs mit Zellmigration und Metastasierung in Verbindung gebracht. 62 Abschließend halten wir es auch für wichtig zu erwähnen, dass es im Laufe der Evolution des Menschen beim Homo sapiens keine millimolaren Xylitol-Konzentrationen im Plasma gab, d. h. bis zu seiner Einführung in unsere Nahrungskette im letzten Jahrzehnt oder so. Die vorliegenden Studien zeigen jedoch, dass wir sogar bei Plasma-Xylitol-Konzentrationen von nur 19 µM in Tiermodellen zur Thrombose ( Abbildung 4B ), die deutlich innerhalb des vierten Quartils unserer Nüchtern-Plasma-Konzentrationen aus einer Kohorte (Validierung) von Probanden mit weitgehend erhaltener Nierenfunktion liegen, ein signifikant erhöhtes Thrombosepotenzial in vivo beobachten . Basierend auf unseren zusätzlichen Daten aus Interventionsstudien am Menschen (Abbildungen 2 ,5 und6 ) können die endogenen Werte durch deutlich höhere postprandiale Xylitol-Werte (bedingt durch den Verzehr von Xylitol in künstlich gesüßten verarbeiteten Lebensmitteln) überlagert sein, wodurch das Thromboserisiko (insbesondere nach der Mahlzeit) noch weiter erheblich erhöht wird.
Vielleicht kann jemand anderes mehr dazu sagen.
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