Auch in menschlichen Endothelzellen
konnten wir zeigen, dass ANP die
Produktion reaktiver Sauerstoffspezies
erhöht. Verantwortlich für diesen Effekt
ist das „Anschalten“ eines molekularen
Schalters durch ANP, der kleinen Rho
GTPase Rac1. Werden durch Gabe von
Antioxidantien, zu denen auch die Vitamine
C oder E gehören, die reaktiven
Sauerstoffspezies inaktiviert, unterbleibt
die Produktion der anti-entzündlichen
MKP-114). Da reaktive Sauerstoffspezies
ja generell als schädigende
Faktoren in der Arteriosklerose angesehen
werden, war dies ein äußerst überraschendes
Ergebnis. Diese interessante
Beobachtung könnte jedoch erklären,
warum bei Gefäßkrankheiten oder Diabetes
die Gabe von Vitaminpräparaten
keinerlei schützende Wirkung zeigt.