Kann sein. Kann aber auch sein, daß wir hier über verschiedene Zeithorizonte reden. Das erste passiert, während das Körperfett sich auflöst und verbrannt wird, das zweite, wenn es weg ist?

Aber da scheint es einfach keinen klaren Studien zu geben. Eine neue Übersicht über aktuelle Studien:

Langfristig (nach 12 Monate Keto) gibt es keinen statistisch signifikanten Verbesserungen bei Hb1Ac, eher gibt es sie kurzfristig.
 
Zuletzt bearbeitet:
Ich wiederhole meine Fragen aus Post #17 und ergänze um 3. Man muss den Unterbau verstehen, bevor man sich irgendwo an der Spitze der Pyramide einen Stein rauspickt und über den diskutieren will

Daher: verstehst du folg. Basics überhaupt?

Aus deinem Artikel/den Infos, auf die er sich bezieht:

  • Was bedeutet Insinresistenz (gerne am Beispiel 1 Zelle - was da passiert) (NEUE FRAGE!)
  • Welche Energiearten gibt es. Wie kommt die Energie/der Brennstoff in die Zelle? Im Sinne von: wann kommen die Insulinrezeptoren ins Spiel. (Gerne am Beispiel 1 Zelle) (NEUE FRAGE!)

Rest ist ja auch noch nicht beantwortet:
  • Was hat der Hund zu essen bekommen, bevor seine "Hungerdiabetes" diagnostiziert wurde?

  • Was ist der Unterschied zwischen Ketose und Autophagie und welche Gemeinsamkeiten/Überschneidungen gibt es?

  • Kann ich in Autphagie sein, ohne in Ketose zu sein?

  • Kann ich in Ketose sein, ohne in Autophagie zu sein?

  • Welche Makrogruppen brauchen Insulinrezeptoren?

  • Was zieht der Körper vor: Glucose oder Ketone?

  • Kann ein Mensch mit 3000 kcal in Ketose sein (Normalmensch, kein Extremsportler)?
    (wenn ja, welche Makros dürfen enthalten sein)

  • Kann ein Mensch mit 3000 kcal in Autophagie sein (Normalmensch, kein Extremsportler).
    (wenn ja, welche Makros dürfen enthalten sein)

  • Welche Makrozusammensetzung und welche kcal/Tag spricht der Autor in dem von dir verlinkten Artikel an (was versteht er unter "low carb". Ist Grundumsatz jeweils abgedeckt oder nicht?).

  • Was bedeutet KONKRET Langzeitzucker ging rauf/ging runter? Von normal auf "zu niedrig" zurück auf normal (ja, da gibt es einige). Von zu hoch auf normal zurück auf zu hoch? (kenne keinen Fall, bitte um Links). (NEUE FRAGE!)
 
Zuletzt bearbeitet:
@togi: Solange du keine Belege für deine Rezeptor-Theorie bringt, brauche ich überhaupt nichts beantworten.
Konkret: in einem Fall wird die Bildung insulinresistenter Rezeptoren gestoppt, entsprechende Zellen mehr und mehr ausgetauscht - der Stoffwechsel beginnt zu heilen, im anderen Fall werden sie (die kaputten Zellen) mehr und mehr und mehr (damit mehr und mehr Entzündungen usw...). Geht also in ganz andere Richtung.
 
Diese Frage müsstest du mir nicht stellen:
@togi: Solange du keine Belege für deine Rezeptor-Theorie bringt, brauche ich überhaupt nichts beantworten.

Wenn du diese hier beantworten könntest:
  • Was bedeutet Insinresistenz (gerne am Beispiel 1 Zelle - was da passiert) (NEUE FRAGE!)
(+ allgemeine Lebensdauer von Zellen).

Deswegen schrieb ich ja: es scheitert bei dir an den absoluten Basics.

(und sobald du du die Fragen auf niedrigstem Niveau beantworten könntest, würdest du auch rasch sehen, wo es bei dem Edubily Artikel massiv hängt).

lg togi
 
Ich fürchte, es bist eher du, die sich Basics ausdenkt.

Lies mal das:

3.6. Rezeptorzyklus

Der Insulinrezeptor wird nach der Bindung von Insulin durch Invagination der Zellmembran als Endosom in die Zelle aufgenommen. Durch Aktivität von Protonenpumpen in der Endosomenmembran wird der pH-Wert im Endosom gesenkt und das Insulin daraufhin vom Rezeptor gelöst. Anschließend wird es enzymatisch inaktiviert. Die außerhalb des Endosoms gelegenen β-Untereinheiten können daraufhin von Protein-Tyrosin-Phosphatasen (PTP) dephosphoryliert werden. Der so reaktivierte Insulinrezeptor wird erneut in die Zellmembran eingegliedert und steht zur Signalaufnahme zur Verfügung.
Eine verringerte Expression des Insulinrezeptors bei hohen Insulinkonzentrationen im Plasma spielt eine pathophysiologische Rolle bei der Adipositas-assoziierten Insulinresistenz bzw. bei Diabetes mellitus Typ 2.

Der Rezeptor ist also gar nicht fest an der Zellwand lokalisiert, sondern wird von der Zelle ständig von dort eingesaugt und wieder neu eingebaut.

Muskelzellen leben 15 bis 20 Jahre. Du kannst dir selbst ausrechnen, wie lange es dauern würde, eine Insulinresistenz wieder loszuwerden, wenn deine Theorie stimmen würde.
 
Ich fürchte, es bist eher du, die sich Basics ausdenkt.
Aha, M wieder im Ablenkmodus, statt die Fragen zu beantworten.
Na dann wollen wir mal:
Der Rezeptor ist also gar nicht fest an der Zellwand lokalisiert, sondern wird von der Zelle ständig von dort eingesaugt und wieder neu eingebaut.
Ja, gutes Puzzlestück. Sobald du die 2 blauen Fragen beantwortet hast, wirst du die Relevanz dieses Details besser einordnen können. (deswegen hab ich die Fragen ja gestellt. Es geht mir nicht um Links, ich kann selber lesen/recherchieren. Sondern dass du dich soweit mit dem Thema beschäftigst, dass du in eigenen Worten die Fragen beantwortest, damit ich sehe, ob es Sinn macht auf eine Diskussion einzusteigen).

Aktuell weichst du ja - wie so oft - immer nur auf Kleinigkeiten aus, statt konkret zu den Zusammenhängen zu antworten.
Da spiel ich nie wieder mit bei dir.
(Weil Uni dein Thema ist - bei halbwegs intelligentem Prüfer würde der Prüfling mit so OT/Ausweichmanövern statt konkreter Antworten schnell aus dem Prüfungsraum fliegen).

Muskelzellen leben 15 bis 20 Jahre. Du kannst dir selbst ausrechnen, wie lange es dauern würde, eine Insulinresistenz wieder loszuwerden, wenn deine Theorie stimmen würde.
Aha, du liest nicht, was ich schreibe.
Na so eine Überraschung.
Ich schrieb mehrfach:

Denn das Dilemma ist, dass viele dieser "insulinresistenten Zellen" nicht einfach verschwinden, nur weil man sich zuckerärmer ernährt. Die bleiben erhalten, vermehren sich, stecken sich teilweise gegenseitig an...

Wenn jemand metabolisch wirklich krank ist (kann nach außen hin noch ok funktionieren). Helfen nicht mal 21 Tage Wasserfasten, um den Knopf zu lösen. Messbar. Da fährt man dann ganz andere Strategien.
Klassisch zB starke Diabetiker. Da kommt das Intervallfasten dann rd. 20 Jahre zu spät.

Eine Insulinresistenz ensteht ja nicht in 3 Wochen und nicht aus Hafermangel, sondern idR dauert es Jahrzehte, bis genügend Zellen gekippt sind/kaputt genug sind, dass sie sich als Diabetes bemerkbar macht.

Nochmal: bei echtem Interesse von deiner Seite an einer SACH-Diskussion (erkenne ich daran, dass du dich einliest und aufhörst einzelne Bruchstücke rauszupicken, um irgendwas im Stil von "das Mützchen ist blau und nicht türkis, daher beschließe ich, alle anderen Argumente auch einfach vom Tisch zu wischen"), gerne. (ich beantworte auch gerne Sachfragen von jedem, der sich für das Thema interessiert/vA wenn es um Lösungen geht).

Aber für reine Erbsenschlacht ist mir meine Lebenszeit echt zu schade.
(mir ist auch völlig Banane, was du dir zum Thema denkst, M. Mir ging es um dein übliches "Hauptsache irgendwas dagegen klatschen", das ich DIESMAL nicht stehen lassen wollte. Ab jetzt ignorier ich das wieder, einfach - ich hab Besseres zu tun. Du musst das mit deinem Gewissen vereinbaren, wenn du aus Prinzip so wichtige Themen wie dieses hier (und damit auch mögliche Lösungen) aus Rechthaberei zerschreibst.
Es geht (mir) hier drum, möglichst heilsame Optionen zusammenzutragen, und nicht deinen doofen Ego-Spielchen Substrat zu geben.

lg togi
 
Danke für die spannende Diskussion.

Ich mag Dich auch bitten, @togi, dass Du die Frage für uns beantwortest und dafür kurz aus der Rolle des "Prüfers" herausgehst. Denn es gibt bestimmt viele - mich eingeschlossen (ich habe beim Überfliegen des Textes Vieles nicht verstanden i.S.v. Nachvollziehbarkeit) - die diesen "Punkt" nicht sehen und auch nicht mit vertretbarem Aufwand herausfinden können. Das Gleiche gern für die anderen 3 von Dir in blau gestellten Fragen.

Vielleicht bist Du ja viel besser eingelesen als wir anderen Mitleser. Dann wäre es wirklich hilfreich, wenn Du uns davon profitieren lässt. Auch Belege/Links finde ich(!) dafür nach wie vor hilfreich und die Frage war von mir nicht als Schikane gemeint. Es würde ja auch ermöglichen, sich dort weiter einzulesen, wo Du Deine "Basics" her hast.
 
Hallo Kate,
Missverständnis...
das hier:
(ich beantworte auch gerne Sachfragen von jedem, der sich für das Thema interessiert/vA wenn es um Lösungen geht).
meine ich keinesfalls als "Rund-um-sorglos" Paket. Der Zug ist für mich abgefahren. (in Richung: "mach mal Togi, schreib dir die Finger wund, liefere Quellen etc." - sicher nicht. Mir reicht's aktuell mit den Unken hier im Forum.)
Ich hab meine Recherchen gemacht und brauch keine weiteren Infos mehr für mich/mein Umfeld. Meine Lust als "Service-Leistung" da "out of my way" zu gehen, ist aktuell sehr gering.

Ich denke mir das Interesse ist groß genug (das Thema imho extrem wichtig für viele, als Basis wie Krebs, Autoimmunerkarnkungen, "Alterung" entsteht), dass auch andere Interessierte mal konstruktiv was beitragen/zusammentragen können, statt immer nur hinterherzustänkern und auf unwichtigen Nebenschauplätzen hirnlos rumhacken.

Ich geh also sicher nicht in den "Erklärbärmodus" und nehme die ganze Arbeit von A-Z ab.
Meine Hilfestellung ist es uA durch die Fragen eine, wie ich meine, hilfreiche Struktur bereitzustellen.

Wenn darüber hinaus Fragen offen bleiben, oder Themen zu komplex sind (zB der Edubily Artikel), helfe ich gerne aus. Aber nicht als Start, sondern im Nachgang, wenn ich sehe, dass das Interesse von anderen auch ernsthaft da ist.
So war mein Angebot gemeint.

Quellen, die ich verwendet habe waren fast ausschließlich englische. vA YT Kanäle (Dr. Boz, Dr. Ekberg, Dr. Mandell, Dr. Bergman, Dr. Westman) und dann fallweise die Artikel oder Studien, auf die sie verwiesen haben.
Sicher viele hundert Stunden, somit nichts, was ich jetzt in 1-2 verlinkten Artikeln auf den Punkt bringen kann.

Ich bin mir sicher, dass es im deutschsprachigen Raum auch viele gute Quellen gibt, die andere Interessierte hier dann parallel zu ihren Recherchen posten können.

lg togi
 
Guten Morgen @togi und erst einmal danke für Deine Angaben zu den Quellen.

Hallo Kate,
Missverständnis...
Von meiner Seite aus würde ich auch sagen: Missverständnis.

Denn ich zielte ja nicht darauf ab:
meine ich keinesfalls als "Rund-um-sorglos" Paket. Der Zug ist für mich abgefahren. (in Richung: "mach mal Togi, schreib dir die Finger wund, liefere Quellen etc." - sicher nicht.
sondern fand, dass Du doch sehr im "Prüfermodus" (Begriff wurde von Dir selbst eingebracht) bist und zwischendrin gern
den "Erklärbärmodus"
nehmen könntest. Wobei mir der Begriff nicht so gefällt (wegen des Beiklanges von Überlegenheit und Anspruch auf Richtigkeit).

Mir scheint, als wenn Du hier einigen Mitgliedern fast rituelle Schikane, Spielchen o.ä. unterstellst. Ob diese Wahrnehmung richtig ist, ist aus meiner Sicht fraglich. Ich meine, dass hier auch echte Fragen und konstruktive Links kamen, wenn auch teils als Anti-Thesen, was Dir vielleicht aufstößt. Gerade das kann aber auch konstruktiv sein und wäre für Dich als tief in der Materie steckend sachlich womöglich leicht entkräftbar. Warum bleibst Du nicht "strikt" auf der Sacheebene und machst es einfach?

Vielleicht wäre das auch mit weniger "wunden Fingern" (langen Texten) verbunden als die ausführlichen psychologischen Analysen des Verhaltens anderer Mitglieder. Und selbst wenn es die Antwort auf ein manipulatives "Spielchen" wäre, könnte es sinnvoller und hilfreicher (auch für die Mitleser) sein als lange Verstrickungen auf persönlicher Ebene.

Das sind nur meine Gedanken. Selbstverständlich ist es Deine Wahl und wenn es für Dich/Deine Stimmung nicht gut ist, ist es vielleicht wirklich besser, es zu lassen. Auch wenn die Diskussion hier etwas unbefriedigend stehen bleibt. Erst einmal wünsche ich einen entspannten Sonntag allerseits,
 
... Wobei mir der Begriff nicht so gefällt (wegen des Beiklanges von Überlegenheit und Anspruch auf Richtigkeit).
Ja, den sehe ich hier gegeben (den Anspruch auf Richtigkeit). Man bekommt keine Diabetes (Anstieg von BZ auf zu hohe Level etc.), weil man Kohlehydrate weglässt. Das ist schlichtweg Nonsens (gerne das ganze Bild betrachten - es geht im Artikel um die langfristige Unterschreitung des Grundumsatzes, nicht ums Weglassen 1 Makrogruppe/den KH).

Und ich finde es ungeheurlich, das nicht DIESER Inhalt zum Thema gemacht wird, sondern Zitierregeln/Vorhandensein von Quellen und sonstige Kinkerlitzchen.
(wenn eine Quelle da ist, ist ja immer alles prima, nicht wahr? Ja, *Sarkasmustrief*)

Mir scheint, als wenn Du hier einigen Mitgliedern fast rituelle Schikane, Spielchen o.ä. unterstellst.
Ich sehe keine rituelle sondern penetrate Schikane. Aktuell vA bei Malvegil. Penetrant im Sinne von "lang andauernd, konstant".

Allerdings gehe ich dem im Regelfall aus dem Weg, indem ich die 2 HauptprotagonistInnen ausgeblendet habe. Umso erstaunter bin ich immer, wenn ich sehe wie oft "Madame" dennoch weiterhin hinter mir her schreibt (siehe aktuellen Thread, Hauptsache irgendwas dagegen. Egal wie stupid.)
Wie schon geschrieben - Feedback, Gegenargumente sind ok, wenn sie nicht mit einem Schlag so einen dermaßen Hahnebüchernen Unsinn suggerieren würde, wie jetzt gerad.
(Und nein, ich mag ihre Posts nicht laufend lesen. Ich mag mich nicht mit ihren Ausprägungen von Loggorrhoe beschäftigen). Ich will aber auch nicht, dass meine Posts so oft mit einem Nonsenszitat "zerpflückt" werden. (da ich sie ja im Regelfall nicht lese, bleibt der Schwachsinn von ihr unkommentiert stehen und das ist ja auch ein "Außensignal"). Ich vermute es liest kaum mehr jemand das, was sie schreibt. Somit - das Karusell dreht sich immer in gleicher Form.

Ob diese Wahrnehmung richtig ist, ist aus meiner Sicht fraglich. Ich meine, dass hier auch echte Fragen und konstruktive Links kamen,
Konkret: was davon war eine "echte Frage" und konstruktiv?
5 Min Chatti - und sie hätte nicht nur meine Fragen beantwortet gehabt, sondern auch gesehen, was im Artikel alles falsch/missverständlich formuliert ist.
Was macht sie statt dem? Weiter suggerieren, dass ein Meiden von KH Diabets auslösen kann und Mimimi.... (weil sie von mir "erwischt" wurde/ich mal gelesen hab was sie da so postet? Ich spekuliere nur.)

Was hat das mit konstruktiver Diskussion zu tun?

Wahrnehmungen sind immer subjektiv. Meine Wahrnehmung: die "konstruktive Kritik" von Malvegil und Co. kommt "super an". So super, dass ich mit anderen seit Monaten diverse Themen außerhalb dieses Forums - konstruktiv und friedlich - diskutiere. Da hat keiner der Mitdiskutanten mehr Lust Inhalte/tlw. nur bestimmte Inhalte hier im Forum einzubringen. (Schade um die Nerven und um die Zeit).

Auch in komplett anderem Kontext - Heilpraktiker, Klinghardttherapeuten etc. - so super friedlicher, intelligenter und zielorientierter Austausch (und ja, da sind auch viele unterschiedliche Meinungen. Ist ja absolut ok und dennoch konstruktiv. Der Ton macht die Musik). Einige davon kennen symptome.ch. Keine Chance, dass die hier schreiben - eben WEIL es so ein unproduktives Diskussionsklima gibt. (da "quetschen" sie sich lieber im technisch ungeeigneten Telegram). Schade, aber für mich gut nachvollziehbar.

Warum bleibst Du nicht "strikt" auf der Sacheebene und machst es einfach?
Hab ich jahrelang probiert. Verschiedenste Strategien - Kooperation, "bis auf den Punkt ausdiskutieren", Konfrontation, Ignorieren...
Es bringt ja nix?! Es ändert sich ja nix. Nur Zeitfresser. Wann in den letzten Jahren ist aus der Diskussion mit M "die bahnbrechende Erkenntnis" rausgekommen? Wie viele Themen (die anderen helfen) hat sie eingebracht/mitgeformt (konkret!)?

Mir reichts nun endgültig. Egal was ich an Argumenten und Links gebracht habe, M springt von Erbse zu Erbse und ruiniert damit MEINER WAHRNEHMUNG NACH fast jede Diskussion, in die sie sich einklinkt (selbstverständlich ist das meine subjektive Meinung). Selbst sie auf "ignore" zu setzen hilft ja anscheinend nicht. Sie gießt weiter ihre Erbsensuppe.

Positiver Outcome ist, wenn man gemeinsam was erarbeitet. Wenn aber immer 1 Person (oder 2...) dagegenschießt - völlig wurscht wie nebensächlich der Punkt ist und man liest dann seitenlang wirre Details und weiß gar nimmer in welchem Thread man ist/was das eigentliche Thema war - ja, dann hat sich M eingeklinkt.

Und ja, jeder der gerne mit ihr diskutiert, kann das ja gerne weiterhin tun! Ich bin nur so fassungslos, dass sie "weiterdiskutiert", wenn sich jemand so demonstrativ wegdreht, wie ich das seit Jahren in versch. Varianten versuche. (Frei nach Watzlawick - man kann nicht nicht kommunizieren...)


***
(@M - Tipp: es gibt das Forum "allmystery" oder so ähnlich. Unzählige Themen, unzählige Diskussionen um des Kaisers Bart. Sie machen sogar Wettbewerbe - da zieht man ein Thema und auch ob man pro oder kontra diskutiert, und los geht's. Da hättest du imho absolut gute Chance auf den 1 Platz. Ev. kannst du ja dort - produktiv und gewünscht - deine diesbezügl. Skills anwenden?).
***

(und selbstverständlich - nobody is perfect - es wird sicher genug wertvolle Kommentare von M geben. Keine Frage. Nur schade, dass ich aufgegeben habe die rauszufiltern. Meine Kosten-/Nutzenrechnung diesbezüglich ist: lohnt unter Strich nicht. So viel unnützer Ballast, um mal eine Perle zu finden. Nicht administrierbar (für mich)).
Wenn du, Kate, und andere das bereichernd finden, ist das natürlich prima (für euch). Ich sehe dich nur nie mitdiskutieren? (wenn's doch so wertvoll ist..)

Alles gut. Ich schildere ja nur MEIN subjektives Empfinden.

Selbstverständlich ist es Deine Wahl und wenn es für Dich/Deine Stimmung nicht gut ist, ist es vielleicht wirklich besser, es zu lassen. Auch wenn die Diskussion hier etwas unbefriedigend stehen bleibt.
Es geht nicht um "unbefriedigend". Unbefriedigend (wenn nicht Gefahr für Leib und Leben) lasse ich schon lange meist stehen.

In dem Fall bin ich in die Luft gegangen, weil ich das als sehr zentrale und wichtig Info für alle Betroffenen sehe: das weglassen, was sie krank macht (und - dem Threadtitel ensprechend - woran man erkennt, dass KH krank machen).
Nicht mal mein Hinweis, dass die Zitate aus dem edubily Artikel komplett das falsche Bild geben ("KH weglassen erzeugt Diabetes, Keto --> Insulinresistenz", brachten einen Funken in Richtung "nicht fürs Ego, sondern für die Menschen, die hier mitlesen schreiben wir" auf ihrer Seite (kein Pips zu was Insulinresistenz überhaupt bedeutet - und dann gerne, welche Arten es gibt, welche sofort reversibel sind etc.)

Da kam ja 0 Ergänzung/Berichtigung von ihr. Wenn ich das nicht gelesen hätte, hätte auch niemand widersprochen (weil es meiner Theorie nach, so gut wie niemanden mehr gibt, der liest, was sie schreibt).
Also aus meiner Sicht wie üblich reine Ego-Geschichte von ihrer Seite.
Statt: "ok, hab Chatti gefragt, da haut der Artikel wirklich voll daneben" - versucht sie wieder ihre üblichen Spielchen mit Nebenschauplätzen, um von ihrem Fehler (der ja per se nicht schlimm ist. Wir alle machen Fehler), abzulenken. Um ev. noch irgendwie einen "Punkt" in ihrem Spiel, (das nur sie spielt, wo nur sie ihre Regeln kennt), zu erreichen?

Nochmal: KH Probleme/Insulinresistenz/metabolisches Syndrom - das betrifft rd. jeden 10ten. Da so irre Falschinfos zu posten und dann noch zu versuchen sie "irgendwie" wahr zu machen, über Umwege weiterhin drauf zu beharren.
Sag, geht's noch?

Für mich (Ego, rein auf persönlicher Ebene) war es dennoch sehr heilsam. Es hat mir gezeigt, dass mir das Forum in der Form meine Nerven nicht mehr wert ist.
Ich mittlerweile 0 Bedürfnis habe, hier noch Themen einzubringen. Diskutieren tue ich schon länger nur mehr außerhalb.
Aber ab jetzt nicht mal "best off"/Zusammenfassungen, weil ich auf DIESE Art der Diskussion einfach keine Energie mehr verschwenden will.

Und dadurch löst sich gleich noch ein Problem. Da M ja so gut wie nie eigene Themen einbringt, sondern (fast) immer nur anderen "korrigierend hinterherschreibt" (kannst du leicht überprüfen - egal in welchem Thead - da hab ich noch nie erlebt, dass du sie mal diesbezügl. angesprochen hast, wegen der "Stimmung"/ihrer schulmeisterlichen Art - die ich auch hier sehr bewusst überspitzt gespiegelt habe - warads), wird es ab sofort friedlicher hier.

Ich schreibe nicht mehr und damit hat sie eine weniger, der sie hinterherstänkern kann, dadurch auch weniger entglittene Threads und vA weniger Falschinfos.
Win-win.

Zum konkreten Thema denke ich mir nochmals zusammengefasst: WAHNSINN! So viele Menschen sind vom metabolischen Syndrom betroffen, eben WEIL sie zu viele KH essen. Und dann klatscht die Frau (im Zweifel selbstverständlich unabsichtlich) ein "Keto verursacht Diabetes") rein, und ist nicht mal bereit das zu korrigieren, sondern verschanzt sich dann wieder hinter irgendwelchen Nebensätzen.
Einfach nur zum K.... (da geht es ja um etwas. Da geht es um die Gesundheit jener, die hier mitlesen. Und mir wird schlecht, wenn ich Ms Kommentare lese. Ihre Ausweichmanöver, wenn sich mal jemand die Zeit nimmt, auf ihre "Argumente" einzugehen.)

Und nochmals - es geht anders. Es kann super amikal und produktiv funktionieren. Aber anscheindend müssen die Beteiligten da zusammenpassen (da nehme ich mich nicht aus, aber aus dem Spiel, weil mir keine Lösungsoptionen mehr für dieses Setting hier einfallen. Würde mich freuen, wenn es der Stimmung hier hilft.)

So long, ich reite weiter


togi
 
Und ja, jeder der gerne mit ihr diskutiert, kann das ja gerne weiterhin tun! Ich bin nur so fassungslos, dass sie "weiterdiskutiert", wenn sich jemand so demonstrativ wegdreht, wie ich das seit Jahren in versch. Varianten versuche.
Vielleicht hätte dir auffallen können, daß ich das bei "Meinungen", über die man "diskutieren" kann, nicht tue. Wir sind hier aber nicht in einem Forum, in dem nur diskutiert wird um des Diskutierens willen. Hier werden auch Ratschläge gegeben. Und in Ratschlägen können Irrtümer, Verwechslungen, Mißverständnisse, Privattheorien und dergleichen eine fatale Folge haben. Ich sehe nicht, wieso jemand quasi erst um Erlaubnis fragen muß, um auf ein öffentliches (!) Posting zu reagieren.

Vielleicht solltest du dich auch mal fragen, ob das Problem nicht eher in einer gewissen Kritikunfähigkeit deinerseits, in Kombination mit einer extrem kurzen Lunte liegt.
 
Wuhu,
um wieder zurück zum Thread-Thema kommen zu können, griff ich diesen Punkt/Vorschlag auf:
... Konkret: was davon war eine "echte Frage" und konstruktiv?
5 Min Chatti [KI] - und sie hätte nicht nur meine Fragen beantwortet gehabt, sondern auch gesehen, was im Artikel alles falsch/missverständlich formuliert ist...
Zitate aus dem edubily Artikel komplett das falsche Bild geben ("KH weglassen erzeugt Diabetes, Keto --> Insulinresistenz"...
...
edubily.de/blogs/ratgeber/blutzucker-und-insulin-senken
...

Die KI perplexity.ai meint dazu:

Die Behauptungen im Artikel sind teilweise durch wissenschaftliche Erkenntnisse gestützt, aber einige Aussagen sind vereinfacht oder unvollständig dargestellt. Hier eine Analyse der Hauptaussagen:
Randle-Zyklus und Fettsäurenoxidation
Die Beschreibung des Randle-Zyklus ist grundsätzlich korrekt. Der Glukose-Fettsäuren-Zyklus wurde tatsächlich von Philip Randle beschrieben und erklärt die Wechselwirkung zwischen Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel1. Allerdings ist die Aussage, dass Fettsäuren immer vorrangig oxidiert werden, eine Vereinfachung. Die bevorzugte Energiequelle hängt von verschiedenen Faktoren ab, einschließlich der Verfügbarkeit von Nährstoffen und des metabolischen Zustands.
Insulinresistenz und Fettgewebe
Die Verbindung zwischen erhöhtem Fettgewebe und Insulinresistenz ist gut belegt. Übermäßiges Fettgewebe, insbesondere viszerales Fett, trägt zur Entwicklung von Insulinresistenz bei. Jedoch ist die Behauptung, dass ausschließlich Fett und nicht Kohlenhydrate zu Diabetes Typ 2 führen, eine Übersimplifikation. Beide Faktoren spielen eine Rolle.
Low-Carb-Diäten und Blutzuckerkontrolle
Die Aussage, dass Menschen auf Low-Carb-Diäten oft gleiche oder höhere HbA1c-Werte haben, ist kontrovers. Einige Studien zeigen tatsächlich Verbesserungen des HbA1c-Wertes bei Low-Carb-Diäten. Die Wirkung kann individuell variieren und hängt von verschiedenen Faktoren ab.
Diabetes Typ 2 und Fettgewebe
Die Verbindung zwischen Übergewicht, Fettgewebe und Diabetes Typ 2 ist gut etabliert. Allerdings ist die Pathogenese von Diabetes Typ 2 komplex und umfasst mehr als nur den Fettstoffwechsel.
Quellen
  • 1 Randle, P. J., et al. (1963). The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet, 1(7285), 785-789.
  • Hue, L., & Taegtmeyer, H. (2009). The Randle cycle revisited: a new head for an old hat. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 297(3), E578-E591.
  • Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  • DeFronzo, R. A., et al. (2015). Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers, 1, 15019.
  • Feinman, R. D., et al. (2015). Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition, 31(1), 1-13.
  • Eckel, R. H., et al. (2011). Obesity and type 2 diabetes: what can be unified and what needs to be individualized? The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(6), 1654-1663.
Es ist wichtig zu betonen, dass die Entwicklung von Diabetes Typ 2 multifaktoriell ist und nicht ausschließlich auf einen einzelnen Faktor wie Fett oder Kohlenhydrate zurückgeführt werden kann. Genetik, Lebensstil, Ernährung und andere Faktoren spielen alle eine Rolle.

Die Quellen fügte sie auf nachträgliche Bearbeitung der Frage im Text hinzu.

Ihre Antwort auf eine spezifische Nachfrage:

Basierend auf den aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen führt eine ketogene Ernährungsform nicht zu Diabetes Typ 2. Im Gegenteil, mehrere Studien zeigen positive Effekte einer ketogenen Ernährung bei Menschen mit Typ-2-Diabetes:
  1. Verbesserung der Blutzuckerkontrolle: Studien belegen, dass eine ketogene Ernährung den Langzeitblutzuckerwert (HbA1c) bei Diabetikern signifikant senken kann23.
  2. Gewichtsreduktion: Viele Teilnehmer in Studien zur ketogenen Ernährung konnten erfolgreich Gewicht verlieren, was ein wichtiger Faktor in der Diabetesbehandlung ist23.
  3. Reduzierung der Medikation: Ein hoher Prozentsatz der Studienteilnehmer konnte ihre Diabetes-Medikamente reduzieren oder sogar ganz absetzen23.
  4. Verbesserung der Blutfettwerte: Trotz des hohen Fettanteils in der Ernährung zeigten sich in einigen Studien verbesserte Blutfettwerte2.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die ketogene Ernährung bei Diabetikern unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden sollte. Regelmäßige Kontrollen der Blutwerte und eine Anpassung der Medikation sind erforderlich4. Zudem gibt es einige Vorsichtsmaßnahmen zu beachten, wie z.B. das Risiko einer Ketoazidose bei der Einnahme bestimmter Medikamente4.
Während eine Studie der ETH Zürich an Mäusen ein erhöhtes Diabetes-Risiko durch ketogene Ernährung suggerierte1, überwiegen in der aktuellen Forschung die positiven Ergebnisse bei Menschen mit Typ-2-Diabetes. Die ketogene Ernährung wird daher als vielversprechende Therapieoption für Typ-2-Diabetes betrachtet, insbesondere in Kombination mit Bewegung und angemessener Nährstoffversorgung5.

 
Basierend auf den aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen führt eine ketogene Ernährungsform nicht zu Diabetes Typ 2.
Falls das jetzt belegen soll, daß der Artikel ungenau ist: Das hat der Artikel ja gar nicht behauptet. Er hat auch nicht behauptet, daß eine physiologische Insulinresistenz unter Ketose dasselbe ist wie eine pathologische Insulinresistenz (= Diabetes Typ 2).

Ich habe den Artikel angeführt als Beleg dafür, daß Ketose die Insulinempfindlichkeit der Zellen verschlechtert, und dagegen sagt auch die perplexity-Recherche nichts.
 
Wuhu,
... Insulinresistenz (= Diabetes Typ 2).
Ich habe den Artikel angeführt als Beleg dafür, daß Ketose die Insulinempfindlichkeit der Zellen verschlechtert, und dagegen sagt auch die perplexity-Recherche nichts.

gut, fragen wir halt 2 x nach:

Basierend auf den aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen verschlechtert eine Ketose in der Regel nicht die Insulinresistenz, sondern kann diese sogar verbessern.
Mehrere Studien zeigen positive Effekte einer ketogenen Ernährung auf die Insulinsensitivität:
  1. Eine Studie aus dem Jahr 2019 in der Zeitschrift "Nutrients" fand eine signifikante Verbesserung der Insulinsensitivität bei übergewichtigen Personen, die eine ketogene Ernährung befolgten1.
  2. Eine Metaanalyse von neun Studien im "Journal of Clinical Lipidology" zeigte, dass die ketogene Ernährung den Blutzucker- und Insulinspiegel signifikant senkt, was auf eine verbesserte Insulinsensitivität hindeutet1.
  3. Bei Diabetikern wurde beobachtet, dass eine ketogene Ernährung zu einer Reduktion des Langzeit-Blutzuckerwerts (HbA1c) und einer Verringerung der Diabetes-Medikation führen kann2.
Die positiven Wirkungen lassen sich wie folgt erklären:
  • Durch die Reduzierung der Kohlenhydratzufuhr sinkt der Insulinbedarf, was die Insulinsensitivität verbessern kann2.
  • Die Nutzung von Ketonen zur Energiegewinnung anstelle von Glukose kann den Insulinbedarf weiter senken2.
  • Gewichtsabnahme, die oft mit einer ketogenen Ernährung einhergeht, trägt zur Verbesserung der Insulinsensitivität bei2.
Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Wirkung individuell variieren kann und dass eine ketogene Ernährung bei Diabetikern unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden sollte4.
Während normale Ketonlevel im Blut unter 0,6 mmol/l liegen, können diese bei einer ketogenen Ernährung auf bis zu 3,0 mmol/l steigen, ohne dass dies problematisch ist5. Allerdings sollten Menschen mit Diabetes, insbesondere Typ-1-Diabetiker, vorsichtig sein und ihre Ketonwerte überwachen, um eine diabetische Ketoazidose zu vermeiden5.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine kontrollierte Ketose im Rahmen einer ketogenen Ernährung die Insulinresistenz nicht verschlechtert, sondern in vielen Fällen sogar verbessern kann. Dennoch ist eine individuelle Betrachtung und ärztliche Begleitung, besonders bei Diabetikern, wichtig.

Basierend auf den aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen verschlechtert eine Ketose nicht die Insulinempfindlichkeit der Zellen, sondern kann diese sogar verbessern.
Mehrere Studien zeigen positive Effekte einer ketogenen Ernährung auf die Insulinsensitivität:
  1. Eine Studie mit Typ-2-Diabetikern zeigte, dass eine ketogene Ernährung zu einer Verbesserung der Insulinempfindlichkeit um 48% führte5.
  2. Bei einer ketogenen Ernährung sinkt der Insulinbedarf, da die Zellen Ketone anstelle von Glukose zur Energiegewinnung nutzen. Dies kann zu einer verbesserten Insulinsensitivität führen3.
  3. Die ketogene Ernährung kann die Insulinempfindlichkeit der Leber erhöhen und zur Regeneration der insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse beitragen1.
  4. Ketonkörper, insbesondere 3-Hydroxybutyrat, haben entzündungshemmende Eigenschaften, was ebenfalls zur Verbesserung der Insulinsensitivität beitragen kann1.
  5. Eine Gewichtsreduktion, die oft mit einer ketogenen Ernährung einhergeht, trägt zusätzlich zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit bei3.
Es ist wichtig zu beachten, dass die Wirkung individuell variieren kann und dass eine ketogene Ernährung bei Diabetikern unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden sollte, um mögliche Risiken wie eine diabetische Ketoazidose zu vermeiden7.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine kontrollierte Ketose im Rahmen einer ketogenen Ernährung die Insulinempfindlichkeit der Zellen nicht verschlechtert, sondern in vielen Fällen sogar verbessern kann.


Also für mich klingt das nach dem Gegenteil...
 
Nur um daran zu erinnern, um was es hier geht:

... Was ist eine Insulinresistenz?
Reagieren die Körperzellen weniger empfindlich auf Insulin, sprechen Mediziner von einer Insulinresistenz.

Dabei nehmen die Zellen kaum bis gar keine Glukose mehr aus dem Blut auf. Für die Bauchspeicheldrüse ist das ein Signal noch mehr Insulin auszuschütten, um den Blutzucker zu regulieren. Ein Teufelskreis entsteht.
Dieser Zustand kann Jahre oder Jahrzehnte anhalten ohne aufzufallen. Solange bis die Bauchspeicheldrüse erschöpft ist und die Insulinproduktion einstellt.

Soweit muss es nicht kommen. Denn früh genug erkannt und behandelt, lassen sich Folgeerkrankungen wie Diabetes, Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Arteriosklerose – das Metabolische Syndrom - verhindern oder herauszögern.

Daneben ist eine Insulinresistenz am Polyzystischen Ovar-Syndrom, kurz PCO-S, beteiligt. Die Behandlung einer Insulinresistenz bei Frauen mit PCO-S hilft dabei, die metabolischen Risiken der Frauen zu senken, die Erfolgsrate bei reproduktionsmedizinischen Behandlungen zu verbessern und Schwangerschaftskomplikationen, wie einen Gestationsdiabetes, zu verhindern. ...

... Was ist ketogene Ernährung?

Ketogenen Ernährung ist eine sehr kohlenhydratarme, dafür aber fettreiche Kost, die eine Umstellung des Energiestoffwechsels im Körper zur Folge hat.

In der klassischen ketogenen Diät sind maximal vier Prozent Kohlenhydrate oder etwa 20 Gramm pro Tag erlaubt. Zum Vergleich: Normalerweise wird für Erwachsene empfohlen, über Kohlenhydrate circa 50 Prozent des täglichen Gesamtenergiebedarfs zu decken. Des Weiteren erlaubt die ketogene Diät etwa sechs bis acht Prozent Eiweiß und knapp 90 Prozent Fett.

Nudeln, Brot, Reis, Kartoffeln und Zucker sind tabu. Dafür kommen fetter Fisch, Fleisch, Wurst, Eier und kohlenhydratarmes Gemüse wie Zucchini, Gurke und Brokkoli auf den Teller. Wegen des hohen Fruchtzuckergehalts steht Obst nur sehr selten und in geringen Mengen auf dem Speiseplan. ...

Grüsse,
Oregano
 
Hallo zusammen, hallo @togi,

aus meiner Sicht misst Du (togi) insgesamt sehr "mit zweierlei Maß", ich möchte aber nicht weiter auf die Kommunikationsanalysen einsteigen (s.o.), sondern wie schon @alibiorangerl schrieb wieder zurück auf die Sachebene.
Vorhandensein von Quellen und sonstige Kinkerlitzchen.
Ich hatte Euch wegen der kontroversen Aussage beide um Quellen gebeten und sehe das - sachlich! - nicht als Kinkerlitzchen (hatte auch etwas mehr dazu gesagt). Dazu haben wir offenbar eine Kontroverse, die wir aber als Grundsatzdiskussion ebenfalls nicht hier weiter diskutieren sollten.

Auch hier
von Erbse zu Erbse
sehe ich es sachlich anders, denn eine einzige "faule Erbse" (ein Schuss Arsen in der Suppe aus besten Demeter-Zutaten, das Bauklötzchen in der Mitte des Turms), kann die gesamte
unbrauchbar machen und
wie nebensächlich der Punkt ist
unterschiedlich bewertet werden.

Zitate aus dem edubily Artikel komplett das falsche Bild geben ("KH weglassen erzeugt Diabetes, Keto --> Insulinresistenz"
Das habe ich da nicht rausgelesen.

ok, hab Chatti gefragt,
Ich hatte perplexity.ai auch kurz sinngemäß die Frage gestellt: "Gibt es einen Zusammenhang zwischen Ketose und Insulinresistenz?" Das Ergebnis enthielt einen kurzen Hinweis auf diese Kontroverse:
Die Aussage, dass Menschen auf Low-Carb-Diäten oft gleiche oder höhere HbA1c-Werte haben, ist kontrovers.
neben auch sonst ähnlichen Aussagen wie @alibiorangerl sie oben zitiert. Ich hatte noch keine Zeit, mich darin (auch die Quellen) weiter zu vertiefen und wollte es in dem Moment nicht unhinterfragt hier reinstellen.

Ich hatte vor, zu dieser Aussage
Ich habe den Artikel angeführt als Beleg dafür, daß Ketose die Insulinempfindlichkeit der Zellen verschlechtert, und dagegen sagt auch die perplexity-Recherche nichts.
zu schauen, wo sie eigentlich herkommt, wer diese "kontroverse" Ansicht mit welcher Begründung vertritt, es aber bislang nicht geschafft.
 
Ich hatte dazu ja auch schon einzelne Studien angeführt:
https://www.symptome.ch/threads/wie-kann-man-eine-insulinresistenz-erkennen.146840/post-1376262

Eventuell bekommen die Studien deswegen verschiedene Ergebnisse, weil es einen Unterschied machen kann, ob die Probanden schlanke, gesunde Menschen sind oder Adipöse bzw. Diabetiker.

Gemini antwortet ähnlich wie perplexity (also pro-Ketose auch bei Stoffwechselgesunden) und hat mir die folgenden Studien genannt:
"Effect of a very-low-carbohydrate diet on blood glucose and insulin levels in healthy adults: a randomized controlled trial" (G. Volek et al., 2005 oder neuer)
"Ketogenic Diet for Weight Loss and Metabolic Health: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials" (S. Bueno et al., 2013 oder neuer)
Studien von Stephen Phinney oder Jeff Volek (z.B. zu "Low carbohydrate ketogenic diet reduces exercise-induced oxidative stress").

Im Moment habe ich aber keine Zeit, das zu überprüfen.
Nachtrag: Auf Nachfrage gibt die KI schon zu, daß sie den ersten Titel erfunden hat. Oh Mann. :rolleyes:
 
Zuletzt bearbeitet:
Wuhu,
... Ich hatte vor, zu dieser Aussage ... zu schauen, wo sie eigentlich herkommt, wer diese "kontroverse" Ansicht mit welcher Begründung vertritt, es aber bislang nicht geschafft.

naja, das, was der (eine) edubily-Gründer Böhm da in seinem Artikel versucht herzuleiten, verstehe ich schon, aber alleine die Aussage in seinem Artikel (zuvor bereits "kontrovers" zitiert @ #16):
Die Entstehung von Diabetes bzw. Insulinresistenz ist bestens erforscht. Im Vordergrund steht … Fett. In dieser Abbildung, aus dem renommierten Journal Nature entnommen, steht nirgends “Kohlenhydrate”. Bei der Pathogenese spielen Fette, Fettsäuren und Abkömmlinge davon die entscheidende Rolle. Aus: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1797-8/figures/1

ist halt @ Erforschung doch nicht so eindeutig festgeschrieben, denn erneut Frage an perplexity.ai @ nature.com/articles/s41586-019-1797-8

Fettsäuren spielen eine komplexe Rolle bei der Glukoneogenese, insbesondere im Kontext der von Ihnen erwähnten Studie. Die Bedeutung von Fettsäuren für die Glukoneogenese lässt sich wie folgt zusammenfassen:
  1. Energiebereitstellung: Fettsäuren dienen als wichtige Energiequelle für die Glukoneogenese. Durch die β-Oxidation von Fettsäuren wird Acetyl-CoA produziert, welches in den Citratzyklus eingeschleust wird und somit ATP für die energieaufwändige Glukoneogenese bereitstellt [https://www.lecturio.de/artikel/medizin/fettsaurestoffwechsel/].
  2. Substratbereitstellung: Ungeradzahlige Fettsäuren können über Propionyl-CoA und Succinyl-CoA als Substrate für die Glukoneogenese dienen. Allerdings ist dieser Beitrag quantitativ eher gering [https://flexikon.doccheck.com/de/Gluconeogenese].
  3. Regulatorische Funktion: Der Randle-Zyklus beschreibt die wechselseitige Hemmung von Glukose- und Fettsäureoxidation. Eine erhöhte Fettsäureoxidation kann die Glukoseoxidation hemmen und somit indirekt die Glukoneogenese fördern [https://flexikon.doccheck.com/de/Randle-Zyklus].
  4. Ketonkörperproduktion: Bei erhöhter Fettsäureoxidation, insbesondere im Hungerzustand, werden vermehrt Ketonkörper produziert. Diese können als alternative Energiequelle für das Gehirn dienen und somit den Glukosebedarf reduzieren [https://viamedici.thieme.de/lernmodul/547099/538871/gluconeogenese+überblick+und+reaktionen].
In Bezug auf die von Ihnen zitierte Studie (https://www.nature.com/articles/s41586-019-1797-8) ist zu beachten, dass diese sich auf die Auswirkungen einer ketogenen Diät auf die Insulinresistenz bei Mäusen konzentriert. Die Studie zeigt, dass eine ketogene Diät, die reich an Fettsäuren ist, zu einer Verschlechterung der Insulinresistenz führen kann. Dies steht scheinbar im Widerspruch zu einigen klinischen Beobachtungen beim Menschen.
Es ist wichtig zu betonen, dass die Ergebnisse dieser Studie nicht direkt auf den Menschen übertragbar sind und weitere Forschung notwendig ist, um die komplexen Zusammenhänge zwischen Fettsäuremetabolismus, Glukoneogenese und Insulinresistenz beim Menschen vollständig zu verstehen.


Also Fazit: Widerspruch zwischen dieser Tier-Studie und klinischen Beobachtungen beim Menschen, weitere Forschung notwendig; Als Grundlage für seine Aussagen wohl nicht ausreichend...

... ohne Gewichtsabnahme ändert Keto nichts im Vergleich zu normaler Ernährung:
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424350/

... wenn man diesen Artikel anschaut, dann steht zu Insulinsensitivität drin, daß Intervallvasten sie verbessert und Dauer-Keto-Diät sie bei Ratten verschlechtert; Studien zu Menschen fehlen offenbar:
: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38577754/
...

Aussagekraft-Frage @ perplexity.ai:

Die beiden Studien liefern wichtige Erkenntnisse zur ketogenen Ernährung, haben aber unterschiedliche Aussagekraft und Schwerpunkte:
  1. Studie von 2024 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39424350/):
Diese randomisierte kontrollierte Studie mit 29 übergewichtigen Probanden über 10 Tage ist methodisch solide. Sie zeigt, dass eine ketogene Diät ohne Gewichtsverlust keinen positiven Effekt auf Glukosetoleranz, Insulinsensitivität oder andere metabolische Parameter hat1. Die Aussagekraft ist jedoch durch die kurze Dauer und kleine Teilnehmerzahl begrenzt.
Wichtige Erkenntnisse:
  • Ketogene Diät führte zu erwarteten Stoffwechselveränderungen (erhöhtes β-Hydroxybutyrat, verringerte Kohlenhydratoxidation, erhöhte Fettoxidation)
  • Ohne Gewichtsverlust gab es keine Verbesserung der Insulinsensitivität oder des Lipidprofils

  1. Übersichtsartikel von 2023 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38577754/):
Dieser Review vergleicht die Effekte von intermittierendem Kurzzeitfasten (ISTF) und ketogenen Diäten (KD)2. Er bietet einen umfassenden Überblick über die Wirkmechanismen beider Ansätze, ist aber weniger spezifisch als die erste Studie.
Wichtige Erkenntnisse:
  • KDs wirken hauptsächlich durch Hemmung von Histondeacetylasen, Reduzierung von oxidativem Stress und Verbesserung der Mitochondrienfunktion
  • ISTF aktiviert zusätzliche Mechanismen wie Autophagie und AMPK-Aktivierung
  • Wechsel zwischen ketogenen und nicht-ketogenen Zuständen könnte gesundheitliche Vorteile optimieren
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die erste Studie spezifische, aber zeitlich begrenzte Erkenntnisse zur Wirkung ketogener Ernährung ohne Gewichtsverlust liefert, während der Review einen breiteren Kontext bietet. Beide Studien tragen zum Verständnis ketogener Ernährung bei, wobei weitere Langzeitstudien mit größeren Teilnehmerzahlen nötig sind, um die langfristigen Auswirkungen vollständig zu verstehen.


Zehn Tage Studien-Dauer ist halt leider sinnlos, dann auch obendrein nur mit übergewichtigen Probanden, also ohne normalegewichtige und jeweils noch je eine Unterteilung ohne und bereits bestehendem Diabetes Typ 2 (als Vergleichsgruppen); Und der Review würde (wenn auf Menschen übertragbar) sogar togis Aussagen untermauern...
 
Ich hatte perplexity.ai auch kurz sinngemäß die Frage gestellt: "Gibt es einen Zusammenhang zwischen Ketose und Insulinresistenz?"
Dies war ein Link, den ich ich mir abgespeichert hatte nach meiner Anfrage (musste erstmal suchen):

Daraus

Kritik Nummer 6: Ketogene Ernährung kann dauerhaft zu einer Insulinresistenz führen

Das ist richtig. Wer sich dauerhaft ketogen ernährt, kann damit eine Insulinresistenz induzieren, da die Zellen zunehmend verlernen, auf Insulin zu reagieren, da nur noch sehr wenig Kohlenhydrate verzehrt werden. Das führt auch dazu, dass Kohlenhydrate zunehmend schlechter vertragen werden und Betroffene, die Kohlenhydrate schon vor einer ketogenen Diät nicht vertragen haben, auch auf Mengen, die früher noch vertragen wurden, mit Symptomen reagieren.

Es wird dort dieser Link als Quelle genannt:

Lang und auf englisch... ich konnte es mir noch nicht anschauen.

Nachdem, was Ihr bisher zusammengetragen habt, gehe ich davon aus, dass die Studienlage am Menschen noch nicht so viel hergibt - einige Sekundär-Autoren das aber nicht recht einbeziehen.
 
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