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HOMA-Rechner
In der zeitlichen Abfolge der Ereignisse beim Typ-2-Diabetes erscheint die Insulinresistenz lange bevor die Hyperglykämie manifest wird. Mit der Bestimmung des HOMA-IR ist ein zuverlässiger Nachweis der Insulinresistenz möglich. Die nachfolgende Formel berechnet die Insulinresistenz anhand der Originalformel nach Metthews et al. Diabetologie 1985. Einen Rechner für die verbesserte Formel von Levy et al. Diabetes Care 1998 finden Sie unter: www.dtu.ox.ac.uk/index.html?maindoc=
HOMA-Rechner

Hat jemand diesen Wert schon machen lassen und gab es dadurch praktische Folgen? Ist es sinnvoll, ihn machen zu lassen, wenn der Verdacht auf Insulinresistenz besteht?
Auch beim PCO-Syndrom scheint dieser Wert im Zusammenhang mit der Insulinresistenz eine Rolle zu spielen.
www.pco-syndrom.de/diagnostik_insulinresistenz
www.pco-syndrom.de/diagnostik_pcos

Gruss,
Uta
 
Ich hab ja PCOS und so nen Zuckerbelastungstest machen lassen. Ob das jetzt dieser HOMAR war... glaub ich aber nicht.
Jedenfalls war mein Blutzucker 2 Stunden nach Trinken der Zuckerlösung noch viel zu hoch...was wohl auf eine Insulinresistenz hindeutet.
Andererseits hab ich auch öfters Unterzucker (morgens nüchtern oder ca. 4 Stunden nach dem Essen)... also irgendwie scheint die Bauchspeicheldrüse zu lange zu brauchen um das Insulin auszuschütten, und wenn es dann ausgeschüttet wird, wird zu viel ausgeschüttet? Keine Ahnung. Da ich aber einen Zusammenhang mit dem Hg vermute, hoffe ich dass sich eh alles mit der Ausleitung von alleine reguliert.
 
Insulinresistenz wird auch als Prä-Diabetes bezeichnet und ist die Vorstufe zu Diabetes II. Eine Insulinresistenz kann u.a. dadurch festgestellt werden, dass der Nüchternblutzuckerspiegel bestimmt wird. Ist dieser höher als 100-125 mg/dl Blut kann das ein Hinweis auf eine Insulinresistenz sein.

Beim Prä-Diabetes sind die Blutzuckerwerte bereits leicht erhöht und es zeigen sich stark erhöhte Insulinwerte. Prä-Diabetes verläuft meist ohne Symptome und bleibt deshalb lange Zeit unentdeckt.

Ernste Formen von Insulinresistenz sind als Acanthosis nigricans bekannt und zeigen sich als dunkle Flecken an Ellenbogen, Knien, Knöcheln, Achselhöhle oder Nacken. (DermIS - Acanthosis nigricans maligna (Information zu der Diagnose))

Ursachen für Insulinresistenz

Die Ursachen für eine Insulinresistenz sind nicht genau geklärt. Es wird von der medizinischen Fachwelt mittlerweile davon ausgegangen, dass Insulinresistenz durch die Kombination mehrerer genetischer Defekte mit Umweltbelastungen zustande kommt.
Prä-Diabetes

Insulinresistenz: Schwerwiegendes Zukunftsproblem?

Die Behandlung der Insulinresistenz:

* Keine Blutzuckerspitzen durch kohlehydratreiche und schnell ins Blut übergehende Mahlzeiten (Weißbrot, Zucker, Süsses überhaupt, auch Fruchtsäfte, Trockenobst usw.)
* Bewegung, Bewegung, Bewegung

Gruss,
Uta
 
Aufgepfropft auf eine (vererbte?) Grundresistenz ist die Insulinempfindlichkeit in weiten Grenzen manipulierbar. Sie kann sich aus unterschiedlichen Gründen ändern. Etliche Abläufe im Körper können auf verschiedenen Wegen zum Ergebnis geänderter Insulinempfindlichkeit führen. Es handelt sich nicht um einen einheitlichen Vorgang, sondern um mehrere. Das jeweils aktuelle Ausmaß der Insulinresistenz setzt sich also aus verschiedenen Teilfaktoren zusammen.
Das "Drehen" oder die Verstellung an diesen Resistenz-Faktoren führt folglich in unterschiedlichem Ausmaß zu einer geänderten Insulinempfindlichkeit. Diese kann sich so nur für Stunden, für Tage, Monate oder gar Jahre neu einstellen.
Die alltäglich wichtigsten und ausgeprägtesten Veränderungen treten auf:
durch den Tagesrhythmus und Abweichungen hiervon,
durch Stoffwechselentgleisungen (Fettsäuren-Insulinresistenz und Ketoazidose),
durch die höhere Insulindosis (Insulin-Rezeptorzahl sinkt),
bei fieberhaften Erkrankungen
und während und nach vermehrter körperlicher Aktivität.
Aber auch der Menstruationszyklus der Frau, Schwangerschaft und Stillphase verändern die Insulinempfindlichkeit meist deutlich.
Oft weniger beachtet werden die Einflüsse der Ernährungsweise und von Medikamenten, deutlich erkennbar wirkt sich z.B. eine Cortison-Therapie aus. Sehr spekulativ, aber in der Diskussion zur Erklärung unbefriedigender BZ-Werte sehr beliebt, bleibt der Einfluß psychischen Stresses. Im Folgenden sind systematisch Auslöser und Resistenzfaktoren zusammengestellt.

Die Insulin-Resistenz wird von verschiedenen Faktoren gesteuert......
Elke's Homepage - Diabetes

Auf dieser Seite wird gut verständlich erklärt, wie die Insulinresistenz aber auch andere Zusammenhänge beim Diabetes entstehen.

Gruss,
Uta
 
...
Fast alle Zellen in unserem Körper benötigen Insulin, um den Zucker (Glukose) aus der Nahrung aufzunehmen und zu verarbeiten.

Bei einer Insulinresistenz ist dieser Mechanismus gestört: Die Zellen reagieren weniger empfindlich (resistent) auf Insulin. Das führt dazu, dass sie weniger Zucker aufnehmen und dieser stattdessen in der Blutzirkulation verbleibt.

Oft bleibt eine Insulinresistenz lange unbemerkt und dementsprechend unbehandelt. Langfristig kann das zu ernsthaften gesundheitlichen Problemen führen: Eine Insulinresistenz ist ein begünstigender Faktor für die Entwicklung eines Prädiabetes und in der weiteren Folge eines Typ-2-Diabetes (Diabetes mellitus Typ 2). Während die Vorstufe noch durch Lebensstil- und Ernährungsumstellung beeinflussbar ist, bleibt ein Diabetes als chronische Erkrankung ein Leben lang bestehen.
...

Wie kann man eine Insulinresistenz erkennen?

Da die Symptome bei einer Insulinresistenz häufig fehlen, sollte nicht gewartet werden, bis Folgeerkrankungen irreversible Schäden auslösen. Kommen bestimmte Risikofaktoren für eine Insulinresistenz zusammen, ist es daher sinnvoll entsprechende Laborwerte zu kontrollieren. Denn je früher sie erkannt wird, desto eher lässt sich die Insulinresistenz bessern, wenn auch nicht beheben.
Im Labor lässt sich eine Insulinresistenz auf mehreren Wegen feststellen:
  • In einem Glukosebelastungstest wird gemessen, ob der Blutzuckerspiegel nach Glukosegabe in einem akzeptablen Bereich bleibt. Damit wird die Insulinwirkung an den Zellen direkt überprüft.
  • Als einfaches, kostengünstiges Verfahren ist eine Blutuntersuchung möglich. Bei
    diesem Test werden der Insulinwert und der Glukosewert bestimmt und daraus der HOMA-Index berechnet.
HOMA-Index = (Insulin (µU/ml) * Glukose (mg/dl))/ 405

Anhand des berechneten Wertes kann zuverlässig beurteilt werden, ob eine Insulinresistenz vorliegt:

< 1,5 = Insulinresistenz unwahrscheinlich
> 2,0 = Hinweis auf Insulinresistenz
> 2,5 = Insulinresistenz wahrscheinlich

  • Der euglykämisch-hyperinsulinämische Clamp-Test gilt als zuverlässigste Methode und ist damit der Goldstandard zur Messung der Insulinresistenz. Diese sehr aufwändige Methode eignet sich aber nicht für den Routinebetrieb in einer Arztpraxis.
Je früher eine Insulinresistenz erkannt wird, desto größer sind die Chancen ernsthafte Folgeerkrankungen, wie Diabetes Typ 2, zu vermeiden oder die Entwicklung zu verzögern. ...

... Wenn du schon weißt, dass du Typ-2-Diabetes hast, ist der HOMA-Index weniger relevant: Etwa 90 Prozent aller Betroffenen sind insulinresistent10. Je nach Einzelfall kann es aber trotzdem sinnvoll sein, mithilfe des HOMA-B-Wert die Funktion deiner Betazellen zu messen. Wie oben schon erwähnt, funktioniert das allerdings nur, solange du kein Insulin spritzt.

HOMA-Index vs. HbA1c

Der „Langzeitblutzucker“ HbA1c gilt als wichtigster Wert, um einen Diabetes oder Prädiabetes festzustellen. Er zeigt dir den Durchschnittswert deines Blutzuckers aus den vergangenen zwei bis drei Monaten. Gemäß der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) reicht der HbA1c alleine aus, um einen Diabetes mellitus zu diagnostizieren14. Trotzdem ist es in vielen Fällen sinnvoll, mehrere Parameter miteinander zu kombinieren. ...
(Hervorhebungen durch mich)

Zusammengefaßt:

Um heraus zu finden, ob man eine Insulinresistenz hat, kann gemessen werden:
- Langzeitzucker (HbA1C-Wert)
- Glucose-Belastungstest
- HOMA-Index

Grüsse,
Oregano
 
Ich finde es schade, dass die meisten Erkärungen, die man findet eher kompliziert gehalten sind.

Ein Versuch, das zu vereinfachen (so wie ich das für mich runterbrechen musste, um zu verstehen, warum man extrem insulinresistent sein kann, obwohl sich das nicht als Diabetes zeigt).
(mir geht es ausdrücklich nur um Diabetes Typ 2, Typ 1 hat andere Mechanismen)

Jede Zelle möchte Energie haben. Dazu kann sie entweder Zucker oder Fett verwenden.
Von Natur aus, würden wir weite Strecken Ketone (aus Fett) als Energiequelle nutzen, und eher geringe Strecken "auf Zucker" laufen. (in der Wildnis gibt es keinen Kühlschrank, aus der man sein - zurckerreiches - Frühstück holt).
Gesunde Kinder sind 2-3 Stunden nach ihrem Abendessen wieder in Ketose und bleiben auch über Nacht in dem Modus (da führt Körper Reparaturarbeiten durch).
Die wenigsten Kinder sind noch stoffwechselgesund. Erwachsene wird man vermutlich noch schwerer finden.

Statt die Ketose zu fördern, hat man geschaut wie viele Stunden sich Zucker im Körper halten kann und aus dem die Empfehlung "3 Mahlzeiten pro Tag" gemacht.

Sobald man was isst, wird Insulin ausgeschüttet.
Das soll den Weg für den Zucker bereiten.
Jede Zelle hat Rezeptoren. Die kann man sich wie kleine Hände vorstellen. Diese Hände warten auf das Insulin, das in der Gegend rumschwimmt.
Die Ärmchen fangen es und machen sich bereit vorbeischwimmenden Zucker reinzulassen.
Also: sobald Insulin angedockt ist, macht es den Weg frei für Zucker, der herumschwimmt. So kommt der Zucker (damit die Energie) in die Zelle.

Das Dilemma ist, wenn mehr Zucker rumschwirrt, als gebraucht wird. Der Körper hat keinen wirklichen Speicher für Zucker. Minimal in Leber/Muskeln - bei Stoffwechselgesunden reicht das für wenige Stunden. Bei "Zuckerüberladenen" kann das 2-3 Tage "vorhalten".

Einzige Speichermöglichkeit von Zucker ist: Umwandlung in FETT. Also Zucker macht FETT, nicht Fett.
Wenn das System auf Dauer überlastet ist, können die "Ärmchen" kaputt gehen. Das Insulin bleibt hängen, sonst passiert aber nichts. Also kein Weg für den Zucker in die Zelle. (Mensch isst immer mehr, weil ja HUNGERSIGNAL da ist - die Zelle verhungert, ihr fehlt Energie).

Der Körper checkt das, und bastelt immer mehr so Ärmchen, in der Hoffnung, dass einer davon funktioniert.
Dann können zB 100 Ärmchen mit Insulin voll sein - aber die sind alle defekt, und es kommt weiterhin kein/zu wenig Zucker in die Zellen. (deswegen brauchen Diabetiker immer mehr Insulin. Bauchspeicheldrüse arbeitet Überstunden. Es kommt dennoch immer weniger Energie in die Zelle. Früher hat man relativ schnell Insulin sprizen lassen (bei hohem BZ). Dadurch mehr und mehr und mehr Rezeptoren bilden lassen.
Mittlerweile ist man ziemlich weg vom Insulin spritzen und versucht stattdessen den Zucker aus dem Körper rauszubefördern, statt denn 100ten Weg zu finden, ihn doch irgendwie in die Zelle reinzubringen.
Eben weil sich durch die "Ärmchenvermehrung) - das Grundproblem nicht löst, sondern immer mehr verschiebt/verschlimmert.

Auch so "Natur-Mittel" wie Chrom - sorgen dafür, dass man mehr dieser Ärmchen produzieren kann, aber lösen das Grundproblem (zu viel Zucker im Kreislauf, zu viele defekte Insulinrezeptoren) nicht.

Das Dilemma ist - die wichtigsten Reparaturmechanismen (Autophagie) funktionieren bei zu viel BZ nicht mehr. Gewebe gehen immer mehr kaputt und die "klassischen" (vielfältigen) Symptome (Gefäße, Herz-/Krieislauf - und damit auf jedes Organ).
Insulinresistenz heißt ja eigenlich nur: es ist genug da, aber die Wirkung kann nicht mehr entfaltet werden (eben weil die Ärmchen, wo es andockt, verkümmert sind).
***
Es gibt viele Allgemeinsymptome, die auch ohne Bluttests als Warnlampen gesehen werden können.

zB
* relativ schnell nach einer Mahlzeit wieder Hunger zu bekommen. ("Hangry" sein - also grantig, kurznervig, weil man "Hunger" hat)
* Skintags (so "Hautanhängsel", die viele rund um den Hals, Brust, unter den Achseln etc. bekommen).
* dunkle Flecken/Dunkelfärbung der Haut auf Ellenbogen, Knien, unter den Achseln (da scheint sich "nicht verwertetes Insulin" zu sammeln?)
* Neigung zu Bauchfett (da sicher auch andere Ursachen, aber eben in Kombi mit anderen Faktoren).

Nur ein paar aus meiner Erinnerung. Im englischsprachigen Raum gibt es recht ausführliche Listen an Symtomen (da geht es um "Frühwarnzeichen" - es dauert ja, bis sich aus einer Insulinresistenz Diabetes "entwickelt", somit die Insulin-Resistenz schlimm genug ist, dass auch der BZ steigt).

PCOS hatte ich auch (das hat sich bei aber durch Jod erledigt. Jod ist ja auch bei div. enzymatischen Prozessen mitbeteiligt.)

***
Einzige Lösung: KH massiv runterfahren. Schauen, dass der Körper immer wieder auf Ketonen läuft (gesunder Stoffwechsel wäre nach wenigen Stunden automatisch wieder in Ketose - bis zur nächsten Mahlzeit).
Oder wenn wir an das englische "Breakfast" denken - ein Fastenbrechen.

Ich selbst hatte nie offizielle Diagnose. Eher das Gegenteil - selbst Zuckerbelastungstest war nicht nur unaufällig, sondern mein BZ war viel schneller unten, als er "sollte". Dennoch dürfte da bei mir was im Argen liegen (da spielen auch NN Hormone mit rein). Ich hatte Skintags, ich hatte dunkle Verfärbungen an den Knien/Ellenbogen. Und ich war oft "HANGRY".
Bei mir dauert es messbar ca. 3 Tage mit absolut 0 KH, bis mein BZ niedrig ist und ich vernünftig hohe Ketonlevel habe, daher die Autophagie "brummt"). Somit das gsunde "über Nacht regenierieren/verjüngen" läuft bei mir längst nicht mehr ohne Tricks. (zB. Keto mit Gemüse, oder Stressanfall, oder... - BZ schießt sofort rauf/ist "zu hoch" bei mir (100-110). Das ist zu viel für stabile Ketose/Autophagieprozesse.

Somit: wenn das Kind bereits in den Brunnen gefallen ist (Zucker-Stoffwechsel zu stark geschädigt ist) auf ketogenen Stoffwechsel umsteigen UND im Zweifelsfall messen, ob man wirklich auf Ketonen läuft.
Denn das Dilemma ist, dass viele dieser "insulinresistenten Zellen" nicht einfach verschwinden, nur weil man sich zuckerärmer ernährt. Die bleiben erhalten, vermehren sich, stecken sich teilweise gegenseitig an... Der Körper produziert lieber selbst (zu viel) Zucker, statt sich an den Fettreserven zu bedienen (Ketone zu bilden) usw....

Man spürt aber ohnehin, ob der eigene Stoffwechsel den Reset schafft, oder eben nicht.

Mein Fazit: dieses "Monitoren", warten, bis der BZ zu hoch ist, ist der falsche Weg. Die meisten "komischen Zivilisationskrankheiten" haben imho ihren Ursprung in zu viel Zucker (dadurch geht der Stoffwechsel mehr und mehr kaputt, Reparaturarbeiten finden nicht mehr statt. Kaputte Zellen werden nicht weggeräumt usw.) Und erst viel später bekommt man die Diagnose "Diabetes Typ 2".

lg togi
 
Zu Insulinresistenz und Ketose:

1. Ketogene Diäten induzieren eine physiologische Insulinresistenz. Das ist normal und für den Zustand förderlich. Ändert aber nichts daran, dass es eine Insulinresistenz ist.
5. Insulinresistenzen sind schlecht. Egal, ob physiologisch oder pathologisch. In beiden Fällen wirkt Insulin nicht mehr. Das aber wird für viele wichtige physiologische Prozesse gebraucht. Alles, was mit Anabolismus zu tun hat, wird auch über die Insulin/IGF-Achse reguliert, selbst das nächtliche Wachstumshormon wirkt partiell über diese Achse. Stammzell-Mobilisation, Wachstum und Proliferation, genau wie Aufrechterhaltung wichtiger mitochondrialer Signalwege (PGC-1alpha), bedarf einer guten Insulinwirkung.
Insulinresistenz sorgt letztlich dafür, dass wir „metabolisch inflexibel“ werden. Heißt konkret: Wenn wir Kohlenhydrate essen, „switchen“ wir nicht mehr auf Kohlenhydrat-Oxidation. Gleichzeitig sind wir auch tierisch schlecht darin, Fettsäuren zu oxidieren, wenn’s drauf ankommt. Zum Beispiel über Nacht oder zwischen Mahlzeiten.

Meine Theorie wäre: ein gesunder Stoffwechsel ist metabolisch flexibel, d.h. er kann kurzfristig zwischen Ketose und KH-Verwertung wechseln. Intervallfasten wäre das Rezept dafür.
 
Hier wird eine neue Methode beschrieben, Insulinresistenz frühzeitig zu erkennen, indem die Triglyceride mit betrachtet werden:

Berechnet wird das aus dem Nüchtern-Wert der Triglyceride (in mg/dl) mal dem halben Wert der Nüchtern-Glucose (in mg/dl). Das sind Blutwerte, die sehr oft mitgemessen werden.

Hier gibt es einen Rechner dazu:

Dort ist angegeben
Laut einer Studie von Salazar et al. liegt der Grenzwert für Insulinresistenz bei einem TyG-Index von 4,49, mit einer Sensitivität von 82,6 % und einer Spezifität von 82,1 % (AUC=0,889, 95% CI: 0,854-0,924).

Bei Personen mit einem Index von 4,49 oder mehr besteht die Wahrscheinlichkeit, dass sie an einer Insulinresistenz leiden.
 
Weitere Threads mit Insulinresistenz in Titel oder Suchworten:


Hier wird eine neue Methode beschrieben, Insulinresistenz frühzeitig zu erkennen, indem die Triglyceride mit betrachtet werden:...

Eine ähnliche Methode war hier schon Thema:
 
Zu Insulinresistenz und Ketose:
Schon wieder - ganze 11 Minuten um meinen Post zu lesen, nachzurecherchieren und.... unpassende Links zu setzen (Hauptsache irgenwas dagegen, gell?)

Ja klar, kann darf jeder seinen Senf dazu geben. Aber doch bitte zumindest ein bissi Mühe geben das Ganze zu erfassen statt sich wieder mal an 1 Zitat von jemanden festzukrallen.

(nein, ist nicht mal ansatzweise Gleichzusetzten was da als "Insulinresistenz=Insulinresistenz" beschrieben ist.
Das ist so stimmig, als würde man sagen - Geschlechtsverkehr ist GV. Egal ob mit Gewalt oder einvernehmlich.

Konkret: in einem Fall wird die Bildung insulinresistenter Rezeptoren gestoppt, entsprechende Zellen mehr und mehr ausgetauscht - der Stoffwechsel beginnt zu heilen, im anderen Fall werden sie (die kaputten Zellen) mehr und mehr und mehr (damit mehr und mehr Entzündungen usw...). Geht also in ganz andere Richtung.


Meine Theorie wäre: ein gesunder Stoffwechsel ist metabolisch flexibel, d.h. er kann kurzfristig zwischen Ketose und KH-Verwertung wechseln. Intervallfasten wäre das Rezept dafür.
Super Theorie.
Aus der Kategorie: besser jung, gesund und reich als alt, arm und krank.
Bin da ganz bei dir. ;)

(oder: aus der Kategorie, wie Intervallfasten in div. YT Werbungen vereinfacht angepriesen wird. Spoiler: nein, so einfach ist es leider für viele nicht. Im 1 Schritt kann man ja mal schauen, ob es für einen persönlich so einfach ist und wieviel das eigene System braucht - 10 Stunden? 72? bis es umspringt. (solange noch kaum/keine Krankheitssymptome da sind, wird es sicherlich reichen).

Wenn jemand metabolisch wirklich krank ist (kann nach außen hin noch ok funktionieren). Helfen nicht mal 21 Tage Wasserfasten, um den Knopf zu lösen. Messbar. Da fährt man dann ganz andere Strategien.
Klassisch zB starke Diabetiker. Da kommt das Intervallfasten dann rd. 20 Jahre zu spät.
(Die Gruppe tut eher (messbar) gut daran, den Körper mal zu füttern (Fett, Ketonen, Eiweiß). Über Monate hinweg, bis der Stoffwechsel sich soweit erholt hat, dass man überhaupt erst ans intermittierende Fasten denken kann, ohne sich damit mehr zu schaden, als zu helfen).

Das kommt doch darauf an, WAS man ißt !!?
Jein.
Insulin wird immer ausgeschüttet (nicht unbedingt "zum Essen" - sondern durch andere Stoffwechselvorgänge im Körper ausgelöst). Es ist auch immer Zucker im Kreislauf.
Selbst bei 0 KH Aufnahme, kann es massiven "Spike" geben. (ev. hast du das schon im Umfeld erlebt - Diabetiker, die aufgrund Infekt seit Tagen kaum/nichts gegessen haben und vorab gut "kontrollierter" Blutzucker schießt durch die Decke/ist kaum in den Griff zu kriegen. Ketone auch hoch. Im Worst Case eine Kombi aus Ketoazidose + Diabet. Koma ...
(der Körper versucht Energie bereit zu stellen - die geht nicht in die Zellen/kann nicht verwertet werden, schafft es nicht aus dem Körper raus - unguter Kreislauf bis hin zu lebensbedrohlich).

Arbeitsheorie von mir: wenn jemand da schon Keto-adaptiert reingeht (also einen Stoffwechsel hat, der Ketone verwerten kann), dürfte es zu diesen Krisen nicht kommen.
Dilemma ist imho, wenn der Körper schon über Jahre/Jahrzehnte keine Ketone mehr "gesehen" hat. Dann schafft er den Umstieg auf Ketone nicht in diesem Notfall. (darüber hab ich - in der Form - bislang nichts gelesen, nur meine Gedanken aus allem bislang recherchierten. Schaue grad "IRL" mithilfe von Messungen, ob an meiner Theorie was dran ist.)

Und ja, vereinfacht: je weniger KH/Zucker (bzw. je "komplexere KH" - soweit die Theorie), desto besser im Sinne von: desto weniger rascher Anstieg von BZ, weniger Insulinauschüttung.
(mehr Fett, Eiweiß --> flachere BZ Kurve usw)...

Vereinfacht funktioniert bei metabolisch Kranken halt leider nicht mehr nach "Plan".

Da du ja auch UV hast - es kann sein, dass auf die gleiche KH Menge (und alle sonst. Makros gleich) bei dir 1x BZ (mit Insulin im Hintergrund gekoppelt) "sanfte" Kurve macht, ein anderes Mal (andere Mahlzeit - Makros ident) beides "wild" wird. (selbst wenn Schlafdauer, Aufstehzeit, Zeit der Mahlzeit ident ist).
Da hilft ein 14 Tage "Klebe-BZ-Sensor" (auch zB, um zu schauen, was im Schlaf passiert. Sehr spannend was Hormone und Neurotransmitter da bewerkstelligen).

Bei Interesse gibt es einen US Professor (auch in div. TED Talks), der sich dem Thema verschrieben hat und mittlerweile vermutlich tausende Messungen vorgenommen hat.
Simple Zusammenfassung: jeder Stoffwechsel ist anders. Bei einem explodiert BZ und Co nach einer Portion Milcheis, der andere kann sie essen und hat kaum einen Anstieg, reagiert dann aber ev. "hysterisch" auf einen Apfel, der viel weniger KH hat (den wiederum der andere problemlos essen kann). Auch Uhrzeit (jeweilige Hormonlage), Setting - so viele Faktoren, die einen Unterschied machen. (allein wenn Bauch/Hose zwickt vs. alles frei beim Essen - tlw. massive Unterschiede in den Messergebnissen nur aufgrund dieser externen Faktoren).

Somit "so allgemeine" Nahrungsmittellisten sind ein guter Richtwert, aber man kann nichts für sich 1:1 übernehmen. Jeder hat seine Muster und wenn man es "mit Allgemeintipps" nicht hinbekommt, lohnt sich individuell genauer hinzuschauen/zu messen. (und nur so kann man auch Rückschlüsse ziehen, wie kaputt der Stoffwechsel tatsächlich ist).

lg togi
 
Zuletzt bearbeitet:
in einem Fall wird die Bildung insulinresistenter Rezeptoren gestoppt, entsprechende Zellen mehr und mehr ausgetauscht - der Stoffwechsel beginnt zu heilen
Wenn das so wäre, dann müßte Dauerketose die Insulinempfindlichkeit erhöhen. Sie tut aber nachweislich das Gegenteil.
 
Jein.
Insulin wird immer ausgeschüttet (nicht unbedingt "zum Essen" - sondern durch andere Stoffwechselvorgänge im Körper ausgelöst). Es ist auch immer Zucker im Kreislauf.
Selbst bei 0 KH Aufnahme, kann es massiven "Spike" geben. (ev. hast du das schon im Umfeld erlebt - Diabetiker, die aufgrund Infekt seit Tagen kaum/nichts gegessen haben und vorab gut "kontrollierter" Blutzucker schießt durch die Decke/ist kaum in den Griff zu kriegen.
Stimmt: bei Infekten und großem Stress steigt Cortison, Adrenalin und damit auch der Blutzucker an.
Deshalb wird ja auch in solchen Situationen geraten evtl. mit Insulin gegen zu steuern.
Außerdem ist Fasten ja evtll. auch wieder Stress ...

Grüsse,
Oregano
 
Ganz abgesehen von möglichen theoretischen Erwägungen: eine Möglichkeit, den HBA1C zu senken und den Blutzucker zu stabilisieren, ist die sogenannte „Haferkur“. Wenn man Hafer verträgt, wäre das eine zusätzliche Möglichkeit, selbst etwas zu tun, das auch nicht sooo eingreifend ist:


Grüsse,
Oregano
 
Tja 🤔 Könnt Ihr Belege nennen?

Menschen, die Lowcarb essen, haben oft die gleichen oder sogar höhere HbA1c-Werte (Langzeitblutzucker).
Dazu braucht man nicht viel zu wissen. Außer: Es ist so. Die Gründe stehen oben drüber.

Heißt: Wenn man den Fettstoffwechsel zu dominant werden lässt, braucht man sich nicht zu wundern, wenn der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht bleibt und sich das entsprechend im Langzeitblutzucker (HbA1c) niederschlägt.

Denn es ist egal, ob die Fettsäuren aus dem Essen kommen oder aus dem bereits vorhandenen Speck. Dieses Phänomen nennt sich physiologische Insulinresistenz oder “Hungerdiabetes”.
Die Entstehung von Diabetes bzw. Insulinresistenz ist bestens erforscht. Im Vordergrund steht … Fett. In dieser Abbildung, aus dem renommierten Journal Nature entnommen, steht nirgends “Kohlenhydrate”. Bei der Pathogenese spielen Fette, Fettsäuren und Abkömmlinge davon die entscheidende Rolle. Aus: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1797-8/figures/1
 
Tja 🤔 Könnt Ihr Belege nennen?
Stoffwechsel vom Menschen anschauen?! Antwort wäre sehr lang und nicht mit 1 Quelle machbar. Ich kann gern Recherchehinweise geben?!

Ganz abgesehen von möglichen theoretischen Erwägungen: eine Möglichkeit, den HBA1C zu senken und den Blutzucker zu stabilisieren, ist die sogenannte „Haferkur“. Wenn man Hafer verträgt, wäre das eine zusätzliche Möglichkeit, selbst etwas zu tun, das auch nicht sooo eingreifend ist:
Das halte ich für "herzig" aber relativ sinnlos "als Stand Alone". Eine Insulinresistenz ensteht ja nicht in 3 Wochen und nicht aus Hafermangel, sondern idR dauert es Jahrzehte, bis genügend Zellen gekippt sind/kaputt genug sind, dass sie sich als Diabetes bemerkbar macht.
Umgekehrt brauchts essenzielle Nahrung als Basis und - je nachdem wie weit fortgeschritten sie schon ist, ob Übergewicht da ist etc. aus meiner Sicht zumindest Basisverständnis, wie der menschl. Stoffwechsel funktionert.

Da seh ich keine Anleitung/keinen Nutzen im Artikel (mit "nur Hafer" ist es ja nicht getan). Erfahrungsberiche wären interessant (ob da jemals jemand Erfolg hatte und wenn ja, was der KONKRET insgesamt gegessen hat).
Nur niedrigerer BZ <> weniger Insulinresistenz. (Gegenteil kann auch der Fall sein - niedrigerer BZ, Insulinresistenz geht rauf).



***
na puh...
Menschen, die Lowcarb essen, haben oft die gleichen oder sogar höhere HbA1c-Werte (Langzeitblutzucker).
Dazu braucht man nicht viel zu wissen. Außer: Es ist so. Die Gründe stehen oben drüber.
So viel Weisheit :rolleyes:. Da kann ich nur auf gleichem Niveau antworten:
Nein, Menschen die Lowcarb essen haben sicher nicht "oft" höhere HbA1c Werte. Dazu braucht man nicht viel zu wissen. Außer: es ist so.
Die Gründe ergeben sich aus der Natur der Sache...
(ich ich mag edubily sonst).

Aber: ist ja leicht zu überprüfen! Wenn das so oft vorkommt, sind die Keto/Carnivore Foren sicher voll davon! Nicht wahr? Also wo sind die vielen Beispiele?

Sag, Malvegil, ich hab das Gefühl da fehlt so viel, dass ich gar nicht weiß, wo mein Erklärbärmodus ansetzen kann.

Daher: verstehst du folg. Basics überhaupt?

Aus deinem Artikel/den Infos, auf die er sich bezieht:
  • Was hat der Hund zu essen bekommen, bevor seine "Hungerdiabetes" diagnostiziert wurde?

  • Was ist der Unterschied zwischen Ketose und Autophagie und welche Gemeinsamkeiten/Überschneidungen gibt es?

  • Kann ich in Autphagie sein, ohne in Ketose zu sein?

  • Kann ich in Ketose sein, ohne in Autophagie zu sein?

  • Welche Makrogruppen brauchen Insulinrezeptoren?

  • Was zieht der Körper vor: Glucose oder Ketone?

  • Kann ein Mensch mit 3000 kcal in Ketose sein (Normalmensch, kein Extremsportler)?
  • (wenn ja, welche Makros dürfen enthalten sein)

  • Kann ein Mensch mit 3000 kcal in Autophagie sein (Normalmensch, kein Extremsportler).

  • (wenn ja, welche Makros dürfen enthalten sein)

  • Welche Makrozusammensetzung und welche kcal/Tag spricht der Autor in dem von dir verlinkten Artikel an (was versteht er unter "low carb". Ist Grundumsatz jeweils abgedeckt oder nicht?).

lg togi
 
Stimmt: bei Infekten und großem Stress steigt Cortison, Adrenalin und damit auch der Blutzucker an.
Deshalb wird ja auch in solchen Situationen geraten evtl. mit Insulin gegen zu steuern.
Gibt es die Empfehlung noch? Ev. weiß da @Locke 38 mehr?
(in Ö wird Insulin nicht mehr gegeben, außer bei Typ 1/kaputter Bauchspeicheldrüse). Auch nicht "im Notfall"/im Spital bei BZ von 500 - sie schauen nur mehr drauf, Glucose aus dem Körper zu schleusen. Insulin wäre da kontraproduktiv.

(da fand ich die Erklärungen eines bekannen Internisten interessant, der meinte mit Insulin (bei Typ 2) hätten sie (die Medizin) einen der größten Fehler gemacht. Man hat nun deutlich gesehen, dass man damit das Leben vieler verkürzt hat. Daher sind da die Leitlinien komplett überarbeitet worden).

Viele der alten Medis (leider auch das Insulin) haben nur am Papier BZ Bilanz verbessert. Aber Glucose verstärkt in die Zellen "zu pressen" hat im Endeffekt lebensverkürzende Wirkung (chronische Entzündungen und wenn das Fass voll ist, geht es auf alle Organe. Gefäßssystem leidet enorm, Diabetiker Füße etc...)
Einzig wirksame Maßnahme: nie mehr Zucker ins System als individuell verbrannt werden kann.
(ich find die neueren Medis genau so gruselig - vA bezügl. Elektrolythaushalt. Ich denk mir die einzige nachhaltige Variante ist über Ernährung).

lg togi
 
Gegenfrage: Könnte es sein, daß es bloß die Gewichtsreduktion ist, die bei ketogener Ernährung einen positiven Effekt auf die Insulinresistenz hat?

Denn ohne Gewichtsabnahme ändert Keto nichts im Vergleich zu normaler Ernährung:

Und wenn man diesen Artikel anschaut, dann steht zu Insulinsensitivität drin, daß Intervallvasten sie verbessert und Dauer-Keto-Diät sie bei Ratten verschlechtert; Studien zu Menschen fehlen offenbar:
Abstract:
Intermittierendes Kurzzeitfasten (ISTF) und ketogene Diäten (KD) haben überlappende, aber nicht identische Auswirkungen auf den Stoffwechsel, die Funktion und die Widerstandsfähigkeit von Zellen. Während die gesundheitlichen Vorteile der KD weitgehend durch die Ketonkörper (KB) vermittelt werden, löst ISTF zusätzliche adaptive physiologische Reaktionen aus. KD wirken vor allem durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen (HDACs), die Verringerung von oxidativem Stress, die Verbesserung der Effizienz der Mitochondrien und die Kontrolle von Entzündungen. Zu den Wirkmechanismen von ISTF gehören die Stimulierung der Autophagie, eine erhöhte Insulin- und Leptinsensitivität, die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), die Hemmung des mTOR-Signalwegs (Mechanistic Target of Rapamycin), die Stärkung der mitochondrialen Resilienz und die Unterdrückung von oxidativem Stress und Entzündungen. Der häufige Wechsel zwischen ketogenen und nicht ketogenen Zuständen kann die Gesundheit optimieren, indem die Stressresistenz erhöht und gleichzeitig die Plastizität und Funktionalität der Zellen verbessert wird.
 
Mir scheint das widersprüchlich:

[...] Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht [...]. Denn es ist egal, ob die Fettsäuren aus dem Essen kommen oder aus dem bereits vorhandenen Speck. Dieses Phänomen nennt sich physiologische Insulinresistenz oder “Hungerdiabetes”.
und
Könnte es sein, daß es bloß die Gewichtsreduktion ist, die bei ketogener Ernährung einen positiven Effekt auf die Insulinresistenz hat?
 
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