@sarmiento: Tut mir leid, wenn ich zu dem Beitrag von Catlady, nachdem sie mich ansprach, einige Dinge sagen muss.
Bevor ich das tue, wollte ich nochmals auf die Hochdosis-Zinktherapie in dem Vortrag von Klinghardt zu sprechen kommen.
Klinghardt hat, wenn ich es richtig verstanden habe, nicht gesagt, ob man das Zink auf einmal einnehmen soll oder vor jeder Mahlzeit. Oder doch?
Sinnvoll wäre es, das Zink nüchtern vor jeder Mahlzeit (eine halbe bis ganze Stunde vor den Mahlzeiten) einzunehmen. Manche haben einen robusten Magen und können dies vielleicht auch.
Aber ich würde, eine Zinkdosis von mehr als ca. 50 mg Zink nur nehmen, wenn ich ganz sicher wäre, dass das nötig ist. Und über 150 mg tgl. würde ich dabei auf keinen Fall gehen.
Viel wichtiger ist es, dass Zink so nüchtern wie nur möglich zu nehmen. Dann kommt am meisten im Körper auch an. Doch man muss dabei auf den Magen acht geben.
Das ist meine Einschätzung.
Klinghardt hat Biotin, 10 mg tgl. empfohlen. Diese Empfehlung ist sicher ganz sinnvoll, denn Biotinmangel kann u. a. zu Ataxien führen. Biotin hat auch in dieser Dosis keine Nebenwirkungen, liest man zumindest.
Ich nehme Biotin ein, weil ich einen Mangel daran habe.
So und nun zu den kritischen Anmerkungen von Catlady.
Hallo Catlady,
ich hatte nicht gesagt, dass sarmiento einen Morbus Wilson (MW) haben muss.
Nur:
Wenn die Blutwerte so sind, dass sie für einen M. Wilson sprechen können, sollte man den M. Wilson auch untersuchen und ggf. ausschließen.
Bei M. Wilson hat jemand zu viel Kupfer im Körper.
Die Folge ist oft, weil Kupfer und Zink sich gegenseitig verdrängen, dass es dann zu einem Zinkmangel kommt.
Bei KPU soll man doch auch zuviel Kupfer haben und einen Zinkmangel.
Auch ich hätte einen Zinkmangel, wenn ich Zink nicht (wegen MW) einnehmen würde.
Wenn bei jemandem diese Konstellation vorliegt, also Hinweise auf zu wenig Zink und auf zuviel Kupfer,
wäre es fahrlässig vom Arzt, wenn er nicht auch an den M. Wilson denken würde.
Immerhin kann ein M. Wilson zu schwersten gesundheitlichen Problemen führen. Wird er nicht rechtzeitig entdeckt, so wie bei mir, so wird man garantiert frühzeitig erwerbsunfähig (d. h. man sollte schon vorher, wenn man das ahnt, eine Berufsunfähigkeitsversicherung abschließen, solange man das noch kann bzw. die Versicherung das noch akzeptiert).
Die Lebensqualität ist, wenn man wegen einer Ataxie erwerbsunfähig ist, miserabel. Ich kann kaum aus dem Haus gehen, weil ich so wackelig auf den Beinen bin, dass ich immer einen Stuhl in Reichweite haben muss.
Aber darauf läuft man zu, wenn man den M. Wilson nicht frühzeitig diagnostiziert bekommt und behandelt.
Immer wieder gibt es auch Todesfälle beim M. Wilson, z. B. wenn er nicht rechtzeitig diagnostiziert wird und es zur akuten Hämolyse oder zum Leberversagen kommt oder wenn ein Patient eine begonnene Hochdosiszinktherapie einfach deutlich reduziert oder ganz abbricht (soll vor allem in den ersten 2 Jahren vorkommen können).
Nur mal angenommen, ein bisher nicht diagnostizierter Patient mit M. Wilson geht davon aus, er habe KPU und macht die Hochdosiszinktherapie von Klinghardt mit 450 mg Zink tgl., dann bricht er die Therapie vielleicht ab, weil er es mit dem Magen bekommt.
Wenn er einen M. Wilson hat, ist die Gefahr gegeben, dass er eine akute Hämolyse oder ein Leberversagen bekommt, weil er die Zinktherapie abgebrochen hat. Die Leber weiß natürlich nicht, ob jemand das Zink wegen M. Wilson bekommen hat oder wegen KPU. Die Reaktion der Leber bleibt daher die Gleiche, wenn es ein M. Wilson ist.
Eine akute Hämolyse oder ein Leberversagen führen oft zu einer Lebertransplantation (manchmal auch noch zu einer Nierentransplantation). Es gibt Patienten, die an den Folgen der Transplantation verstorben sind.
Natürlich muss das nicht eintreten, es kann auch "nur" zu einer Verschlimmerung der Symptomatik kommen, wenn man die Therapie abbricht
und vielleicht gibt es auch Fälle, wo gar nicht viel passiert.
Bei nicht rechtzeitiger Diagnose ist die Lebenserwartung bei M. Wilson unterdurchschnittlich.
Immerhin ist M. Wilson eine schulmedizinisch voll akzeptierte Krankheit und KPU oder HPU kennen die meisten Ärzte nicht, weil KPU und HPU keine Krankheit ist, sondern ein Symptom irgendeiner Stoffwechselstörung.
Ich vermute deshalb dass hinter KPU möglicherweise oft ein M. Wilson steckt, weil der "Urvater" von KPU, Carl Pfeiffer einen leberkranken Patienten mit Tremor und Schizophrenie (beides Symptome, die es beim M. Wilson gibt, neben den erhöhten Leberwerten), als "Paradebeispiel" für einen KPU-Patienten hier
Pyrrolurie - Malvarie
beschrieben hat.
Ich zitiere wörtlich daraus:
Bei ihrem psychiatrischen Patienten mit Zinkmangel handelte es sich um einen 18jährigen jungen Mann namens A.G. aus Carolina, der am einem College in Kalifornien Musik als Hauptfach studierte. Unter der sozialen Belastung im College wurde der Patient agitiert und war bei der Aufnahme in einem kalifornischen Medical Center örtlich und zeitlich desorientiert und litt unter ständigen visuellen und akustischen Halluzinationen. Er sprach weder auf 180 mg/Tag Prolixin, noch auf 100 mg/Tag Haldol an. Er wurde nach South Carolina zurückgeschickt und zur weiteren Untersuchung und Behandlung eingewiesen. Als einzige Veränderung wurde bei den Routine-Tests eine Erhöhung der Leberenzyme SGOT, SGPT und LDH nachgewiesen, welche bei Vitamin B6-Mangel zunehmen. Die Hirnwellen zeigten in sämtlichen Ableitungen eine amorphe, langsame Aktivität - wiederum einen Vitamin B6-Mangel. Die Behandlungsversuche mit Fluphenazin, Reserpin und Thioridazin waren erfolglos. Es kam bei ihm zum anfallsweisen Blutdruckanstieg auf 150/120 – einem Zeichen von Kupferüberschuss. Er litt unter Wahnvorstellungen und Halluzinationen, war selbstzerstörerisch und wiederholte auf Fragen langsam die Worte des untersuchenden Arztes. Nach einer Serie von 15 Elektroschock-Behandlungen (ECT) kam es zu einer vorübergehenden Besserung, jedoch war der Patient innerhalb von 10 Tagen nach der ECT genauso psychotisch wie zuvor und versuchte, aus dem Fenster zu springen.
Niedriger Zink- und hoher Kupferspiegel erkannt
Als alles erfolglos geblieben war, wurden in seinem Blutserum die Spiegel der Spurenelemente untersucht. Der Zinkwert betrug 65 mcg% (unser Normalwert liegt bei 100-120), der Kupferwert 185 (unser Normalwert für Männer beträgt 100 mcg%). Zitat der Verfasser: „Weil sich jede andere Behandlung als unwirksam erwiesen hatte, beschlossen wir, den Patienten so zu behandeln, als litte er an Pyrrolurie, und zu versuchen, Zink und Pyridoxin zu substituieren.“
Nachdem er täglich 160 mg die Zink und zweimal täglich 1 g Vitamin B6 erhielt, wurde der Patient innerhalb von 2 Tagen ruhig und bewusstseinsklarer, konnte sein verschlossenes Zimmer verlassen und sich mit den anderen Patienten auf der Station treffen. Seine Muskelrigidität und der Tremor liessen innerhalb von 2 Tagen nach. Bei anhaltender Besserung war innerhalb eines Monats der Affekt (Emotionen) normal, der Patient machte Zukunftspläne und nahm die Welt um sich herum wahr.
Ich habe die Merkmale, die für einen M. Wilson sprechen können, mit schwarzer oder roter Farbe hervorgehoben.
Auch das erhöhte Serumkupfer kann in der Form bei einem M. Wilson-Fall vorkommen, nämlich dann, wenn der Patient sich in einem fortgeschrittenen Stadium befindet und/oder parallel dazu eine Hämolyse hat.
Meiner Meinung nach hatte Pfeiffer bei diesem Patienten einen Patienten mit M. Wilson vor sich.
Pfeiffer aber hielt diesen Mann für einen KPU-Patienten (!)
Man muss Pfeiffer zugute halten, dass damals der M. Wilson noch viel weniger bekannt war wie heute.
Es mag viele andere Krankheiten geben, wie Du schreibst (1000 Gendefekte, etc.). Aber wenn bei einer Krankheit, egal wie man sie nun nennt, d. h. ob man die Krankheit nun M. Wilson oder KPU "tauft", zuviel Kupfer im Körper festgestellt wird, dann muss man das Kupfer herausholen.
Beim Morbus Wilson hat man den Vorteil, dass es dazu doch schon einige Erfahrungen gibt, wie das zu erfolgen hat und dass man mit dieser Diagnose nicht vom Arzt belächelt wird, sondern als schwerkranker Patient gilt.
Die Therapiekosten werden anstandslos von den Kassen bezahlt:
Z. B. das teure Hochdosiszink, das am besten das Kupfer aus dem Körper holt: Wilzin.
Aber auch die Chelatbildner, die man evtl. zu Beginn nehmen sollte, werden bezahlt.
Mit der Diagnose KPU hingegen wird man von den meisten Ärzten belächelt. Und man muss die nicht unerheblichen Kosten der Therapie wohl selbst bezahlen.
Da man die Therapie selbst bezahlt, wird man sich, selbst wenn ein Arzt es verschreiben würde, das Wilzin nie leisten können.
Wilzin soll nun mal die beste Zinkverbindung enthalten, die bei Kupfer am effektivsten sein soll.
D. h. ich würde es mir sehr gut überlegen, ob ich, wenn ich wüßte, dass ich zuviel Kupfer im Körper habe, nicht versuchen würde, die Diagnose M. Wilson zu bekommen.
Und ich glaube, dass so mancher KPU-Patient die Diagnose M. Wilson zu Recht bekommen könnte.
Man spart sich jedenfalls jede Menge Geld und manchen Ärger.
Aber das ist nur meine Meinung.
Ich bin niemandem böse, wenn er lieber als KPU-Patient durchs Leben gehen will.
Hier noch eine statistische Darstellung der in den einzelnen europäischen Ländern diagnostizierten Neuerkrankungen:
eurowilson.org - Clinical database
Danach liegt Deutschland ganz weit hinten, nur Schweden liegt noch schlechter und 17 Länder liegen vor Deutschland.
D. h. Deutschland hat bezogen auf eine Million der Bevölkerung nur ganz wenige Neudiagnosen in dem angegebenen Zeitraum.
Österreich (Prof. Ferenci aus Wien sei Dank, der wohl beste MW-Arzt in Europa), Kroatien und Polen belegen die ersten 3 Plätze.
Daraus folgere ich, dass die deutschen Ärzte stark "schwächeln", was die MW-Diagnostik angeht.
LG
Margie
Nachtrag betr. Häufigkeit M. Wilson und KPU:
Wenn ich hier im Forum lese, hat jeder mind. ca. Dritte oder Vierte KPU. Diese Häufigkeit für KPU ist für mich überproportional hoch.
Keiner hier im Forum scheint aber M. Wilson zu haben (mich mal ausgenommen).
D. h. gäbe es KPU in dieser Häufigkeit und wäre KPU eine eigene Krankheit, dann wäre KPU schon längst schulmedizinisch anerkannt.
KPU wäre dann eine Volkskrankheit wie Diabetes, Bluthochdruck, Krebs.
Ich vermute daher, dass unter denen, die glauben KPU zu haben, viele sind, die etwas ganz anderes haben bzw. dass KPU nichts anderes ist, wie ein Zinkmangel, den man aus den verschiedensten Gründen haben kann.
Zinkmangel gibt es bei vielen Krankheiten:
1. Vor allem bei Leberkrankheiten und ich will nun nicht mal auf den M. Wilson hinaus, sondern alle Leberkrankheiten machen, wenn sie nicht gerade im Anfangsstadium sind, einen Zinkmangel.
Und man weiß, dass die Dunkelziffer bei Leberkrankheiten sehr hoch ist, weil die Leberwerte erst dann hochgehen, wenn die Leber irreversibel geschädigt ist. Bereits hochnormale Leberwerte können auf eine Leberkrankheit hinweisen.
2. Zinkmangel ist auch vorstellbar bei Malassimilation, bei Nierenkrankheiten, bei Fruktose-Malabsorbtion, bei Erkrankungen des Verdauungstraktes, et.
Ich vermute, dass bei allen Krankheiten, die mit Zinkmangel einhergehen, die Tests auf KPU positiv sind, d. h. dass der Zinkmangel, egal, woher er kommt, die Tests auf KPU positiv macht.
Nur so kann
ich mir erklären, dass hier im Forum ein so hoher Prozentsatz "KPU" haben soll.
