Immunologische Untersuchungen in der CFIDS-Diagnostik

[Binnie]

Ich denke, es macht Sinn, an dieser Stelle auch mal einige Fachbegriffe näher zu beleuchten:

Was sind Zytokine:

Zytokine sind Botenstoffe zwischen verschiedenen Zellen des Organismus.
[...]
vor allem auch bei Erkrankungen wie z.B. der multiplen Sklerose, die bisher immunologisch schlecht erfassbar waren. Hierbei ist es meistens, sinnvoll ganze Zytokinmuster zu bestimmen, da einerseits je nach auftretendem Gesamtmuster unterschiedliche Informationen im Immunsystem ausgeübt werden und andererseits Zytokine synergistisch zueinander wirken. Dadurch ist die Bestimmung eines einzelnen Zytokins meist nicht besonders aussagekräftig, sondern eben nur eine möglichst umfassende Ansicht der Zytokine.

Quelle: Bedeutung der Zytokindiagnostik

Was sind Interleukine:

Interleukine sind Cytokine, die von den Zellen des Immunsystems gebildet werden und daher
auch als Lymphokine (aus Lymphocyten) oder Monokine (aus Monocyten) bezeichnet werden.

Interleukine sind meist Glycoproteine und werden in verschiedene Subgruppen unterteilt, die nummerisch
gekennzeichnet sind (so z.B. IL-1, IL-32). Jedes Interleukin aktiviert bestimmte Zellen des Immunsystems (z.B. Leukocyten),
indem es diese Zellen zum Wachstum, zur Reifung oder zur Teilung anregt. IL-1 wird beispielsweise von Makrophagen gebildet
und fördert entzündliche Prozesse im Bereich der Knorpelsubstanz. IL-2 wird hingegen bei malignen Tumoren ausgeschüttet.
Dieses Interleukin fördert die Produktion von T-Helferzellen und wirkt positiv auf Vorgänge wie die Reifung und Differenzierung von
Thymocyten, B-Lymphocyten, Monocyten, Makrophagen und NK-Zellen.

Quelle: Glossar: Interleukine - ChemgaPedia

TNF-alpha:

Zu TNF-alpha finde ich insbesondere auch diese Aussagen hier noch ziemlich bemerkenswert:

TNF-alpha ist ein Überträgerstoff (Mediator), der einerseits an Entzündungsprozessen beteiligt ist, andererseits aber bei entarteten Zellen die Energieversorgung blockiert und sie dadurch zum Absterben bringt (deshalb Tumor-Nekrose-Faktor = TNF). Konkret wird die Aufnahme von Blutzucker in diese Zellen verhindert und zwar dadurch, das TNF-alpha die Insulinrezeptoren blockiert. Wenn dies - wie bei übermäßiger TNF-alpha Freisetzung als Folge von Nahrungsmittelallergien - überall im Körper passiert, entwickelt sich eine sogenannte Insulinresistenz. Dadurch ensteht eine Neigung zur Gewichtszunahme und letztlich das schon oben erwähnte, hartnäckige Übergewicht.

Quelle: Nahrungsmittelallergie (Praxis Dr. med. Martha Ritzmann-Widderich, Arno Widderich)

Transkription:

Übertragung der in der DNA gespeicherten genetischen Information in RNA.
(frei aus Pschyrembel Juni 2007)

-> Also, quasi die Kopie (eines Teils) der DNA in RNA (die RNA transportiert und übersetzt die in der DNA gespeicherte Information...)

Transkriptionsfaktoren:

Proteine (selten RNA), die durch Interaktion mit Regulatorsequenzen die Transkription beeinflussen und somit die differentielle Genaktivität steuern;
(ebenso frei aus Pschyrembel 2007)

-> TF beeinflussen somit scheinbar den "Kopiervorgang" aus der DNA und können somit bestimmte Gene ein- oder auch ausschalten bzw. die Kopie "steuern".

Genexpression:

Genexpression, kurz Expression oder Exprimierung, bezeichnet im weiteren Sinne die Ausprägung des Genotyps – also der genetischen Information (Gen, DNA) – zum Phänotyp eines Organismus oder einer Zelle. Im engeren Sinne bezeichnet Genexpression die Biosynthese von RNA und Proteinen (siehe Proteinbiosynthese) aus den genetischen Informationen.

Quelle: Genexpression

-> hat offensichtlich zwei Bedeutungen:
1) Ausprägung der genetischen Information
2) Herstellung von RNA und Proteinen aus der genetischen Information

Bei der Synthese u.a. der Enzyme spielen somit einmal die genetische Information in der DNA eine Rolle (worin quasi die "Herstellungsanleitung" u.a. auch für die Enzyme verschlüsselt ist), desweiteren die Transkriptionsfaktoren, die u.U. eine Veränderung der Kopie bewirken können... Außerdem spielt wohl insgesamt das "Umgebungsmilieu" in Form von u.a. Zytokinen eine Rolle, welche Enzyme usw. wie gebildet werden...

Hier werden diese Zusammenhänge, meiner Meinung nach, nochmal recht gut (und v.a.a. weniger laienhaft ) erklärt:

Stufen der Genexpression [Bearbeiten]

Generell kann eine Regulation der Genexpression auf verschiedenen Stufen stattfinden:

1. Die Lage des Gens auf dem Chromosom (den Locus) bestimmt seine Zugänglichkeit für die nachfolgenden Prozesse. Die DNA liegt nicht linear im Zellkern vor, sondern ist gefaltet (siehe Chromatin); das heißt, ein (Gen-)Abschnitt der DNA kann durch die Faltung so „verdeckt“ werden, dass er für die Genexpression nicht zugänglich ist. Zudem können sich dynamisch weitere Proteine an die für den Start der Transkription wichtigen und dem eigentlichen Gen vorgelagerten DNA-Abschnitte anlagern. Durch diese Transkriptionsfaktoren kann die Aktivität des Gens sowohl unterdrückt als auch verstärkt werden.
2. Transkription: Synthese von RNA aus DNA
3. Translation: Synthese eines Proteins aus mRNA
4. Posttranslationale Modifikation: Veränderung von Proteinen nach ihrer Synthese (Translation)

Dabei können – insbesondere bei Eukaryoten – die genannten Prinzipien miteinander in Wechselwirkung treten und so im Zusammenspiel von Genetik und Epigenetik noch komplexere Regulationsmechanismen bilden.
Einige Gene unterliegen keiner derartigen Regulation und werden unabhängig von Zelltyp, Zellstadium und Wachstumsbedingungen dauerhaft exprimiert. Diese werden als konstitutiv exprimiert beziehungsweise als Housekeeping-Gene bezeichnet.


Quelle: Genexpression

Ich muss gestehen, dass Biologie nicht gerade zu meinen stärksten Fächern gehört hat... U.v.a. ist das bei mir nun auch schon Ewigkeiten her! Vielleicht sind hier noch andere Mitleser, die mehr Ahnung von der Materie habe als ich, und die vielleicht auch mal ihren Senf dazu geben können... Oder vielleicht hat "nicht der papa" ja auch mal Lust, sich an dieser Stelle noch mehr "auszutoben" ? :wave:

Danke schon mal und viele Grüße
Binnie

 

[nicht der papa]

Oder vielleicht hat "nicht der papa" ja auch mal Lust, sich an dieser Stelle noch mehr "auszutoben" ? :wave:

Danke schon mal und viele Grüße
Binnie

Liebe Binnie,
ich will es versuchen.
Zuvor muss ich aber erst noch auf den Pasus Beeinflussung der Zytokine durch naturheilkundliche Therapeutika deines Links Bedeutung der Zytokindiagnostik hinweisen.

Ich finde die Abhandlungen von der Labormedizinischen Diagnostik für Berlin und Brandenburg bezüglich der Zytokine sehr interessant und möchte ergänzen.

Zytokindiagnostik TH1/TH2/TH17-Profil
Die Bestimmung von Zytokinspiegeln im Blut ist zum Nachweis einer Entzündung wichtig. Auf Grund der kurzen in vivo-Halbwertzeit, der niedrigen Blutspiegel und der phasenhaften Freisetzung kann aus diesen Werten aber nicht auf die aktuelle Immunbalance geschlossen werden. Der Rückschluss auf die Verteilung (Balance) der T-Zell-Untergruppen (TH1, TH2, TH17, Treg) und deren Aktivierungsstatus ist nur durch Messung der stimulierten Zytokinfreisetzung möglich. Dafür wird heparinisiertes Blut des Patienten für 24h mit unspezifischen Stimulantien (Concanavalin A und Staphylococcal enterotoxin B) versetzt. Anschließend werden die in den Überstand freigegebenen Zytokine mittels Multiplex-ELISA (Luminex® 200™) parallel aus einem Ansatz bestimmt.
Das Zytokin-Panel zur Einschätzung der Immunkompetenz und der TH1/TH2/TH17-Immunkonstitution eines Patienten enthält die Parameter IL-2, IL-4 ,IL-10, IL-17 und IFN-γ.

Bedeutung der Zytokine

Interleukin-2
Interleukin-2 (IL-2) wirkt auf andere Lymphozyten und NK-Zellen stimulierend. Das autokrin und parakrin wirkende Zytokin wird von T-Helfer-Zellen aller TH-Untergruppen nach antigener Stimulation ausgeschüttet und induziert die wichtige Expansion von aktivierten Lymphozyten. Es ist somit ein guter Indikator für die aktuelle Immunkompetenz.
Interferon-γ
Interferon-γ (IFN-γ) ist das wichtigste Effektor- und zugleich Markerzytokin der Th1-Helfer-Zellen. Es löst pro-inflammatorische Immunreaktionen aus. Die durch IFN-γ induzierten Prozesse dienen der effizienten Eliminierung eines intrazellulären Erregers (Viren, intrazelluläre Bakterien), können aber bei überschießender oder inadäquater Reaktion (Typ IV-Immunreaktionen) auch gewebsschädigend wirken.

​

Abb.1 TH17- und regulatorische T-Zellen (Treg) haben vor allem bei chronischen Immunprozessen eine herausragende Bedeutung und ergänzen das bewährte TH1/TH2-Konzept.
Interleukin -17
Interleukin-17 (IL-17) wird von den erst kürzlich beschriebenen TH17-Helfer-Zellen produziert, was das bisher akzeptierte, sehr strikte TH1/TH2-Modell endgültig in Frage gestellt hat. TH17-Zellen vermitteln zwar ähnlich den IFN-γ-produzierenden TH1-Zellen proentzündliche Effekte, ihre Bedeutung liegt aber eher bei den chronisch-entzündlichen Immunprozessen. So werden effiziente TH1 (IFN-γ)-Immunantworten durch IL-17 unterdrückt, was zur Persistenz des Erregers oder Antigens und somit zur Chronifizierung der Immunreaktion (Chronische Infektion, Autoimmunerkrankungen) führt.
Interleukin -4
Interleukin-4 (IL-4) wird, wie auch Interleukin-5, von den TH2-Helfer-Zellen ausgeschüttet. Diese fördern die Differenzierung von B-Zellen in Plasmazellen und stimulieren diese zur Antikörper-Synthese. Eine gesteigerte IL-4-Synthese spricht für ein Überwiegen der TH2-Immunantwort und tritt häufig bei Atopikern und einigen Autoimmunerkrankungen auf. Auch bei verschiedenen chronischen Infektionen tritt im fortgeschrittenen Stadium ein TH2-Shift ein.
Interleukin -10
Interleukin-10 (IL-10) wird vor allem von TH2-Helfer-Zellen und regulatorischen T-Zellen (Treg) produziert. Es wirkt anti-entzündlich, indem es überschießende Reaktionen des Immunsystem verhindert. Es spielt somit eine wichtige Rolle bei der Limitierung und Beendigung einer Entzündungsreaktion und der Entwicklung einer Immuntoleranz.
Indikationen für die Bestimmung der TH-Balance

Zahlreiche chronische Erkrankungen gehen mit einer gestörten Balance der TH-Zell-Subpopulationen einher. Dieses betrifft chronische Infektionen, Allergien, Autoimmunreaktionen und andere. Mit dem TH1/TH2/TH17-Zytokinprofil können selektive Defekte detektiert werden (z.B. IFN-γ-Defizienz bei zellulärem Immundefekt), aber vor allem auch die wichtige, aktuell bestehende TH-Balance ermittelt werden. Die Zuordnung zu TH-Dominanztypen allein an hand der Krankheitsbilder oder gar eine Planung immunmodulatorischer Therapiemaßnahmen ist ohne diese Immunanalyse nicht möglich, weil die TH-Balance sehr häufig stadienabhängig ist (v.a. bei chronischen Infektionen) und selten nur ein isoliertes T-zellulär bedingtes Entzündungsgeschehen beim Patienten vorliegt. Auch ist ohne fundierte Untersuchung die TH1 und die TH17-Dominanz nicht zu unterscheiden.
Die Untersuchung des TH1/TH2/TH17-Zytokinprofils wird vor jeglicher immunmodulierender Behandlung eines Patienten empfohlen, vor allem da nur in Kenntnis der Ausgangssituation mit einer Kontrolle nach Therapiebeginn deren Erfolg eingeschätzt werden kann.
Zytokindiagnostik TH1/TH2/TH17-Profil

So gibt es dort eine Seite mit ausführlicher Erläuterung (würde hier zu lange werden)

Quantitative Messung von Zytokinen - Was ist sinnvoll, was nicht?

In der Zytokindiagnostik unterscheidet man:

1. Zytokinbestimmung in Körperflüssigkeiten (Blutplasma, Serum, Urin, Liquor, Exsudate)
   Analysen: TNα, IL1β, IL6, IL10, IFNg
2. In vitro stimulierte Zytokinfreisetzung (Vollblutteste)
   Analysen: TH1/TH2-Zytokinprofil, TNFa-Response-Test
   
   

   Die entscheidenden entzündungsfördernden Zytokine sind Interleukin 1 (IL1) und TNFalfa. Der wichtigste Gegenspieler ist der IL1-Rezeptorantagonist IL1RA, der zeitversetzt ausgeschüttet wird und die Entzündung wieder abbremst. Unser Immunsystem ist in der Lage, auf eine Vielzahl von Reizen zu reagieren, da es sich über viele Generationen auf verschiedenste Bakterien, Viren und Pilze einstellen konnte. Es reagiert bei Unverträglichkeiten aber auch auf andere Fremdstoffe wie z.B. Zahnersatzmaterialien. Bei jeder dieser Immunantworten kommt es auf das Zusammenspiel der Zytokine an. Es gibt Personen, die häufig mit einer „überschießenden“ Entzündung reagieren.
   Auf ein und den selben Reiz reagiert jeder Mensch individuell stark. Diese individuelle Entzündungsantwort ist genetisch bedingt.
   
   Mit welcher Intensität die Zytokine im Falle einer Entzündung freigesetzt werden, ist genetisch festgelegt. Die Gene für die Zytokine sind nicht bei jedem Menschen gleich.
   Einige Menschen tragen genetische Konstellationen, die zu einer überschießenden Entzündungsreaktion führen. Diese Patienten haben eine deutlich erhöhte Entzündungsneigung und leiden daher auch eher an chronischen Entzündungen.
   

   

   
   

   

   

   
   

   Genetische Varianten können zu einer Überentzündung führen
   ​

   Genetische Risiko-Varianten sind keinesfalls selten.
   
   Über 30 % der Bevölkerung tragen die Varianten im IL1-Gen und bis zu 20 % im TNFalfa-Gen.
   Entzündungsprädisposition

   Tumornekrosefaktor-alpha (kurz: TNF-α, veraltet: "Kachektin") ist ein multifunktionaler Signalstoff (Zytokin) des Immunsystems, welcher bei lokalen und systemischen Entzündungen beteiligt ist. TNF-α wird hauptsächlich von Makrophagen als Antwort auf unterschiedlichste Reize ausgeschüttet und steht am Beginn jeder proentzündlichen Immunreaktion (Schlüsselzytokin). Seine wichtigste Funktion liegt in der Aktivierung verschiedener Immunzellen. TNF kann die Zelldifferenzierung und Ausschüttung anderer Zytokine anregen. Es löst im ZNS Fieber aus und hat Effekte auf den Fettstoffwechsel, die Blutgerinnung, die Insulinresistenz und die endotheliale Integrität (Arteriosklerosegenese).
   

   

   
   

   

   
   TNF-alpha-Hemmtest zur Evaluation des individuellen Ansprechens auf antientzündliche Präparate

3. Zytokinprofilanalyse auf Allergene und Immunpräparate
   Analysen: In vitro Antigen-induzierte Zytokinsynthese
   
   

   Klinisch relevant ist vor allem die Einteilung in pro- und antiinflammatorische Zytokine die mit T-Helferzellen vom Typ TH1- und TH2-assoziiert sind. Zu den TH1-Zytokinen gehören Interferon-gamma (IFN-γ) sowie IL-2, TNF-α und -β und IL-12. Durch diese, in der Hauptsache proentzündlichen Mediatoren werden zytotoxische Abwehrreaktionen initiiert. TH2-Zellen induzieren dagegen über die Produktion von IL-4, IL-5, IL-10 und IL-13 humorale Reaktionen (Antikörpersynthese einschließlich IgE) und können der zytotoxischen Reaktion im Sinne einer „Toleranzinduktion“ entgegen wirken.
   

   

   
   

   

   

   
   ​

   Aufklärung von Pathomechanismen
   
   Die Untersuchung der Bildung von Zytokinen durch Zellen der Immunabwehr ist im Rahmen von Umwelt-assoziierten Prozessen von aktuellem Interesse. Die Untersuchung, ob bestimmte Umweltallergene und Substanzen im individuellen Fall eher Monozyten-/Makrophagen-Zytokine, TH1- oder TH2-Zytokine induzieren, kann mögliche Reaktionsmuster gegenüber diesen Substanzen vorhersagen oder deuten. Diesbezügliche Untersuchungen liegen auf den Gebieten der Arzneimittelallergien aber auch der Kontaktallergien vor (Sachs 2002, Jakobson 2002, Lindemann 2003). Am Beispiel der Nickelsensibilisierung wurde in mehren Arbeiten gezeigt, dass eine Prädominanz der IFN-γ-Synthese (TH1-Dominanz) im Vergleich zum IL-10 mit einer proentzündlichen klinisch manifesten Immunreaktion und dass bei Überwiegen des IL-10 (TH2-Dominanz) häufig eine tolerogene Raktion (ohne zytotoxische Immunreaktivität) zu beobachten ist.
   In vitro-induzierten Zytokinsekretion zur Charakterisierung der Effektorzellantwort auf Umweltallergene

und eine Zusammenstellung aller Zytokine mit dem jeweiligen immunologischen Effekt. Zytokine und ihre Bedeutung

U.a. noch interessant zellulärer Immunstatus, LTT-Immunfunktion

 

[Binnie]

Hallo "nicht der papa",

super, da warst Du heute Nacht aber mal wieder fleissig! Ich muss allerdings gestehen, dass ich noch nicht sehr weit gekommen bin, in Deinem Text... ) Schwere Kost gleich am frühen Morgen!

Ergänzen wollte ich noch die Definition für folgende Fachbegriffe:

parakrin, Bez. für einen Sekretionsmechanismus, bei dem der sezernierte Faktor (z.B. Hormon, Wachstumsfaktor) ohne Zwischenschaltung des Blutes auf Zellen, die der sezernierenden Zelle direkt benachbart sind, einwirkt.

Quelle: Kompaktlexikon der Biologie > parakrin

-> Durch diesen Sekretionsmechanismen erfolgt offensichtlich eine Wirkung insbesondere nur auf die nächste Umgebung, also benachbarte Zellen, im Gegensatz zur endokrinen Funktion, bei der die Botenstoffe direkt in die Blutbahn gelangen und entsprechend dann auch entfernte Wirkungen haben.

autokrin: bedeutet dann wahrscheinlich, dass ein Botenstoff auf die den Botenstoff aussendende Zelle selbst zurückwirkt.

@nicht der papa: Du musst verstehen, CFSler haben so ihre Probleme, auch was die geistige Leistungsfähigkeit angeht. Ich persönlich leide zwar sicherlich nicht unter dem Vollbild von CFS, dafür substituiere ich schon viel zu lange alle möglichen Micronährstoffe, ernähre mich fast wie ein Mönch und lebe einfach insgesamt (gezwungenermaßen) fast wie ein Mönch , aber ich habe noch so meine Probleme mit NO-Stress, der neuroendokrinen Stressachse, und den daraus resultierenden Folgen...

Ich denke, vielen anderen hier ergeht es ähnlich!

Also, bitte gaaanz langsam und zum mitschreiben!

Viele Grüße
Binnie

 

[nicht der papa]

Hallo Binnie,
ich finde die Abhandlungen der Dres. von Baehr absolut super und die Mechanismen, unterstützt durch die grafischen Darstellungen, sehr gut verständlich. Bin absolut begeistert.
Auf der HP gibt es auch noch viele weitere Abhandlungen zu den verschiedenen angebotenen Untersuchungen und den biochemischen Vorgängen des Körpers.

Wenn es mit dem Verständnis für das eine oder andere Wort hapert, kann doch jeder bei Dr. Google oder wikipedia.de nachschauen.

Besonders interessant und wichtig in Bezug auf die von Betroffenen einzusetzenden Mittel finde ich übrigens den dort angebotenen TNF-alpha-Hemmtest zur Evaluation des individuellen Ansprechens auf antientzündliche Präparate.
Denn sie haben auf der Seite eine Liste der Präparate die für den TNF-α-Hemmtest etabliert und im Labor vorrätig sind (alphabetische Aufzählung).
Dabei testen sie auch phytotherapeutische Produkte und Mikronährstoffe wie Weihrauch, Brennnessel, Bromelain, Mariendistel, Samento, Omega 3, Q10, L-Carnitin, etc. (Auch eingesandte Präparate können dort getestet werden.)
Da hat man schwarz auf weiß, welche Stoffe für die TNF-α-Hemmung von grosser Bedeutung sind.

Ihr dort angegebenes Beispiel



zeigt auch, dass pythotherapeutische Mittel (hier Brennessel, auch von biovis aufgeführt) durchaus potente Entzündungshemmer sind und auch schulmedizinische Medikamente die Entzündung anfeuern können.

 

[Binnie]

Hallo NidePa,

das ist ja wirklich spannend mit dem TNF-alpha! Die Firma Viathen hat ja auch ein Präparat im Angebot, was u.a. den TNF-alpha senken soll: das TNF direkt mit Weihrauch, Leinöl, Omega3 und Curcumin. Hiermit werden dann aber sicherlich noch weitere pro-entzündliche Faktoren heruntergeregelt. Weihrauch soll ja insbesondere auch die Synthese von Leukotrienen hemmen, soweit ich das richtig erinnere... :idee:

Ich fände es jedenfalls schon schön, wenn man hier auch immer wieder vorkommende, für das Verständnis wichtige Fachbegriffe, direkt erklären würde. Bei CFSlern ist es nämlich i.A. so, dass sie sehr häufig, kaum dass sie die Seite (bei Google oder wo auch immer) wieder geschlossen haben, sogleich auch schon wieder vergessen haben, was dort stand... Zumindest ist das bei mir sehr häufig der Fall. ) Ich weiß ja nicht, wie das bei den anderen hier aussieht... :wave:

Viele Grüße
Binnie

 

[nicht der papa]

Eine weitere wichtige und umfangreiche Abhandlung zum Verständnis der Abläufe bietet mMn. der Immunologe Dr. Schleicher
Da das Dokument 11 Seiten hat, verlinke ich es

Wiederherstellung der immunologischen Toleranz durch Generierung von regulatorischen T-Lymphozyten Autoren: P. Schleicher und D. Brückl
Eine kontinuierliche Zunahme chronischer Erkrankungen ist zu beobachten. Allergien nehmen zu, chronische Infektanfälligkeit, Krankheitsbilder aus dem rheumatischen Formenkreis, Autoimmunerkrankungen und Tumorerkrankungen steigen prozentual an, und das Patientenkollektiv wird immer jünger. Immunologische Abwehrschwächen des Körpers liegen als Hauptursachen zugrunde.
Die Gründe für die Entwicklung zellulärer Immunschwächen sind:

falsche Ernährung, Bewegungsarmut, psychische Belastung, Distress, Strahlenbelastung, Umweltgifte und toxisch wirkende Pharmaka.
Es kommt zu Flexibilitätsverlust des körpereigenen Immunsystems und zur Fehlregulation des zellulären Abwehr.
Vollständigen Artikel als PDF-Dokument herunterladen
Gemeinschaftspraxis Schleicher & Brückl » Blog Archiv » Wiederherstellung der immunologischen Toleranz durch Generierung von regulatorischen T-Lymphozyten

Auszug daraus

Immunkomplexe
Die nach antigenem Reiz produzierten Antikörper binden sich mit dem Antigen und bilden so
den Immunkomplex. Bei einer normal regulierten Immunantwort bleibt das Verhältnis Antigen
zu Antikörper 1:1. Dabei bleiben Immunkomplexe zirkulierend und apathogen. Es wird über
Antikörperbildung des Antigen durch eine optimale Immunabwehr neutralisiert und später
von Makrophagen abgebaut. Der apathogene zirkulierende Immunkomplex ist außerdem als
Stellgröße im regulativen Prozeß der gesamten Immunantwort und fördert oder hemmt die
zelluläre Abwehrreaktion je nach Bedarf.
Besetzt ein Immunkomplex körpereigenes Substrat, wird die Komplementkaskade aktiviert
und führt zur entzündlichen Zerstörung des Substrates.

Liegt eine pathologische Immunregulatorische Störung vor, entgleisen meistens mehrere
Mechanismen zellulärer Abwehr:

1. zu viel Lymphokine durch T-Zell-Aktivierung
2. vermehrte Produktion von Histamin, Serotonin, Prostaglandin durch
Mastzellreize.
3. Produktion pathogener Immunkomplexe, die über Komplementaktivierung
körpereigene Strukturen zerstören.

Bei einem Überangebot an zirkulierenden Immunkomplexen wird dann das phagozytierende
System blockiert. Die Phagozytoseleistung liegt lahm. Makrophagen können so entstehende
entzündliche Substrate nicht mehr abbauen. Der Input in die T-Zell-Linie wird gebremst. Es
folgen weitere schwere Immundefekte mit starkem Flexibilitätsverlust der zellulären Abwehr.
Die Chronifizierung einer Krankheit wird möglich.

Immunkomplexe sind Aggregate aus Antigenen und dem jeweils korrespondierenden
Antikörper und besitzen in vielen Fällen die Fähigkeit der Komplementaktivierung. Sie
entstehen im Rahmen einer Immunantwort auf akute oder chronische Reize. Ab einer
gewissen Konzentration können sie von den Makrophagen nicht mehr gebunden und zerstört
werden und gelangen als zirkulierende Immunkomplexe in das periphere Blut. Die CIC
können sich dann an Gewebsstrukturen anlagern und über die Aktivierung des
Komplementsystems schwere lokale, entzündliche Schädigungen verursachen (z.B.
Nierenschädigung bei systemischem Lupus erythematodes).

Die von der Plasmazelle (B-Zellen) gebildeten Immunglobuline (IgA, IgM, IgD, IgE) sind das
Resultat einer Immunantwort eines Organismus auf einen akuten oder chronischen Reiz.
Das gesunde Neugeborene wird nahezu ohne eigene Immunglobuline geboren, besitzt
jedoch von der Mutter diaplazentar übernommenes IgG. Innerhalb der ersten Lebensmonate
bis –jahre erreicht die Immunglobulinproduktion allmählich Erwachsenenwerte.

Komplement
Die Komplementreaktion ist eine Folge der Antikörperproduktion nach Antigenreiz und primär
verantwortlich für die Zerstörung von Substrat im Körper. Es gibt drei klassische
Reaktionsstufen:

1. Erkennung
2. enzymatische Aktivierung
3. Angriff der Membranen mit folgendem Zelltod

Neue Erkenntnisse
Von besonderer Bedeutung für die T-Zell-Entwicklung sind die CD4, CD8 Hilfsrezeptoren
(Helfer- und Suppressorzellen). Gibt es ein besonderes Bindungssignal während der Reifung
dieser Moleküle, entwickeln sich die CD4 Helferzellen zu TH1 oder TH2 Zellen, die auf
präsentierte Fremdantigene bestimmt sind. So entwickelt sich die T-Zelle zur zytotoxischen
CD8 Zelle. In dieser CD4, T-Helfer und CD8 T-Suppressorzell-Differenzierung zur echten
Effektorzellen spielen Zytokine eine entscheidende Rolle (finetuning). TH1 und CD8 T-Zellen
benötigen INF-Gamma, der einen Transkriptionsfaktor aktiviert. So werden aus naiven CD8
T-Zellen effektive. Für TH1 Zellen werden zusätzlich Interleukin 12 und Interleukin 4
Rezeptoren notwendig, in der TH2 Linie fehlt der Transkriptionsfaktor, TH2 Zellen brauchen,
um effektiv zu werden zusätzlich zum Interleukin 12 Rezeptor, Interleukin 4. Durch einen
anderen Transkriptionsfaktor können dann TH2 Zellen Interleukin 4, Interleukin 5 und
Interleukin 13 produzieren. Damit können sie extrazelluläre Parasiten vernichten helfen.

Immunologische Beistandsreaktion. Antigene (rote Punkte) in sehr niedriger Dosierung (<
1ug/kg) generieren über APC (antigenpräsentierende) regulatorische Lymphozyten (Th3-
Zellen), die nach Kontakt mit entzündungsfördernden Th1- und Th2-Zellen (h Helfer) die
entzündungshemmenden Zytokine TGF-ß, IL-4 und IL-10 freisetzen.

Solange das Gesetz der Harmonie besteht, so lange Toleranz gegenüber Autoantigenen
herrscht, bleibt das dynamische System stabil.

Zum Erhalt der Toleranz spielen regulatorische T-Lymphozyten eine bedeutende Rolle, die
heute als T3 Zellen oder CD4, CD25 positive Zellen bezeichnet werden. T3 Zellen spielen in
der peripheren regulatorischen Immunität eine wichtige Rolle. Sie sind natürliche
Suppressorzellen, die entscheidend regulieren können. TH3 Zellen spielen eine
entscheidende Schlüsselrolle, in den peripheren regulatorischen Immunmechanismen. Sie
sind natürliche Suppressorzellen, die hohe Sensitivität gegen Antigene entwickeln.
(Persönliche Mitteilungen Prof. Heine 2007).
TH3 Zellen sind in der Lage, Autoimmunreaktionen zu unterdrücken. TH3 Zellen vermitteln
ihre suppressive Funktion durch Kontakt und Freisetzung von entzündungshemmenden
Zytokinen. (IL10, TGF beta). Dadurch werden TH1 und TH2 Zellen in ihrer Funktion und
Teilungsfähigkeit gehemmt. Die TH3 Zellen verschalten im regulatorischen Netzwerk alle
Immunreaktionen miteinander. Sie sind somit Stabilisator der Toleranz und lassen sich durch
Zytokine vermitteln. So gelingt eine ständige Aktivitätsbegrenzung und Kontrolle der
immunkompetenten Zellen.
So gelingt es, bei Bakterien mehr IGF-Gamma zu sezernieren und TH1 Zellen anzuregen.
Bei viralen Infekten entwickelt sich vermehrt CD8 T-Zellen, bei Parasiten stehen TH2 Zellen
im Zentrum.
Immer sind dabei die TH3 Zellen bei der Immunentscheidung wesentlich beteiligt. (Heine
2007). TH3 Zellen treten stets vermehrt in Gewebebereichen mit erhöhter Antigenlast auf
und sind auch vermehrt im Tumorgewebe.
So gelingt es, über die weitere Beeinflussung von TH3 Zellen neue Methoden zur Therapie
chronischer Immunkrankheiten zu entwickeln. (Diabetes Typ1, multiple Sklerose,
Transplantatabstoßung, Allergien etc.) (Übersicht S. Wickelkrehn 2004)
Da TH3 schon in geringen Konzentrationen von verschiedenen Peptiden und komplexen
Peptid-Gemischen aktiviert werden können, ist dies einer der bedeutendsten Angriffsorte für
Homöopathika, Phytotherapeutika aber auch von Nahrungsmitteln.

Alles, was für mich daraus als Fazit wichtig ist, ist dass wir mit den entsprechenden Phytotherapeutika, Homöopathika, Mikronährstoffen und Nahrungsmitteln dieses Geschehen positiv beeinflussen können.

 

[annouk]

...wollte nur kurz einwerfen, dass TNF-direkt von Viathen ein Nano-Partikel-Präparat ist...

VG
annouk

 

[Manno]

Hallo Leute, könnt ihr mir mal einen Tipp geben ?

Ich war gestern beim Arzt, weil jetzt meine Augen blutig unterlaufen sind und ich keine Ahnung habe, ob's aus der (schmerzenden) Kieferhöhle kommt, oder was das nun wieder ist. Dabei hab ich auch gesagt, daß ich langsam mal wissen will, ob ich nun unter Nitrostreß bzw. Peroxynitrit, Pilzen/ allerg. Symptomen leide (=Augen) oder eher unter Viren. Nachdem ihr hier ja CFS in CFIDS verwandelt habt, muß ich mich jetzt wohl mal festlegen ... Insofern wollte ich TNF-alpha (Allergie) und IFN-gamma (Viren) bestimmen lassen, weil einer dieser Werte bei CFS meist erhöht ist. Darauf sagte er, daß es nichts bringt Einzelwerte untersuchen zu lassen, und so stellte er die Frage:
proinflammatorischer Zytokin-Status oder
TH1/TH2 Zytokin-Status ? Na was denn nun ?

Tja - wenn ich das gewußt hätte, ich wollte es mir bis heute überlegen und dann zurückrufen ... Ich überlege leider immer noch und tendiere in Richtung TH1/TH2 -Status, denn erstens ist der proinflammatorischer Zytokinstatus wohl eher bei akuten (viralen) Erkrankungen sinnvoll und zweitens deuten Schimmelpilze, Neurodermitis, Allergie, blutige Augen eher auf eine TH2 Verschiebung (Allergie). Zur Sicherheit hab ich nochmal im Labor angerufen, welcher Test mir denn mehr Aufschluß bringt und die sagten: proinflammatorischer Zytokinstatus ! Jetzt bin ich völlig durcheinander.

Muß ich nun würfeln, oder könnt ihr mir eine Empfehlung geben ?

Proinflammatorischer Zytokin-Status
IL-1Beta, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p70, TNF-Alpha

TH1-/TH2-Zytokin-Status
IFN-Gamma, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, TNF-Alpha

 

[emmma]

...wollte nur kurz einwerfen, dass TNF-direkt von Viathen ein Nano-Partikel-Präparat ist...

ist das per se etwas schlechtes?

vg, emmma

 

[Binnie]

Hallo NidePa,

sorry, aber mir persönlich bringen die letzten Ausführungen nicht viel. Ich denke nicht, dass es viel bringt, wenn man weiter auf Ebene der Immunzellen und der Zytokine diskutiert. M.E. macht das nur Sinn, wenn man den größeren Zusammenhang dazu erkennt, und hier spielt m.E. insbesondere auch das Neuroendokrinum eine große Rolle:

[...]
Die Pscho-
Neuro-Endokrino-Immunologie wurde als neuer
wissenschaftlicher Bereich entdeckt. Sie beschäftigt
sich mit den Wechselbeziehungen zwischen
Nervensystem, Endokrinum, Immunsystem und
Psyche. Eine Vielzahl von Gesundheitsstörungen sind
nach neuesten Erkenntnissen auf akute oder
chronische Störungen des neuroendokrinen Kommunikationssystems
zurückzuführen.3,4,5,6,18,20,23,24,15
Unter akuter physischer oder psychischer Belastung
werden neben Noradrenalin (Locus coeruleus des
Gehirns) auch Adrenalin, Dopamin und Serotonin
ausgeschüttet. Noradrenalin stimuliert die Bildung
von CRF (Corticotropin Releasing Faktor) im
Hypothalamus (HPT). CRF aktiviert über ACTH aus
dem Hypophysenvorderlappen (HVL) die Ausschüttung
von Cortisol aus der Nebenniere (NNR).
Dopaminerge, adrenerge und serotinerge Signale
modulieren die Cortisolwirkung auf Rezeptorebene.
3,4,26,27
Unter chronischer Stressbelastung mit kontinuierlicher
Ausschüttung von Neurotransmittern und
CRF/Cortisol kommt es zu tiefgreifenden Veränderungen
der neuroendokrinen Stressantwort. Es
entwickelt sich ein ausgeprägter funktioneller Mangel
an Monoamin-Neurotransmittern (Noradrenalin,
Dopamin, PEA, Serotonin). Ursachen sind eine
zunehmende Hemmung des Transmitter-Turnovers,
ein erhöhter Verbrauch sowie eine Desensibilisierung
der postsynaptischen Monaminrezeptoren. Das
Defizit an Serotonin führt zu unterschiedlichen
körperlichen Reaktionen: Antriebsschwäche, Schlafstörungen,
zentraler Ermüdung und kongnitiven
Einbußen. Zudem induziert der Neurotransmittermangel
retrograd Störungen der HPT-HVLNNR-
Achse mit daraus folgernder insuffizienter
Stressreaktion. Es kommt zur Dysregulation der
Glucocorticoidachse mit der Entwicklung eines
funktionellen Cortisolmangels.
[...]
Beim chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS)
findet man fast immer eine Störung der
neuroendokrinen Stressresponseachse im Sinne einer
Dysfunktion. Der Cortisolspiegel ist erniedrigt, die
Tagesrhythmik stark gestört. Auch ACTH ist niedrig,
durch CRF-Gabe aber stimulierbar. Nach den
bisherigen Erkenntnissen darf davon ausgegangen
werden, dass der Hypothalamus im Zentrum der
Funktionsstörung steht. Eine zentrale CRF - Blockade
wird angenommen, infolgedessen ACTH und Cortisol
erniedrigt sind. Diskutiert wird auch eine Rezeptor-
Downregulation der CRF-responsiblen Organe
Hypophyse und Nebenniere, die dadurch refraktär
geworden sind. 3,4,5,6,13,14,17,18 Bei Fibromyalgie findet
man ebenfalls häufig eine verminderte Cortisolproduktion
und inadäquate HPT-NNR-Aktivierung
unter Stressbedingungen.
[...]

Quelle: https://www.steierl.de/download/StudieCFS_FMS.pdf

Das ist m.E. mit das zentrale Thema hier (neben einer Fehlbesiedelung des Darmes, denn hier liegt auch ein Großteil des IS!), die Wirkungen der Zytokine, usw. auf das Neuroendokrinum und umgekehrt. Und diese Zusammenhänge stellt m.E. auch Dr. Bieger sehr schön in den Vordergrund.

Zu dem von Dir oben erwähnten Arzt könnte ich Dir so einiges erzählen, da ich selbst einmal Patientin dort war... Nur soviel: erstens ist es kein "richtiger" Immunologe, also mit mehrjähriger Erfahrung auf diesem Gebiet an einem wissenschaftlichen Institut, sondern ein Allgemeinmediziner mit einer Zusatzausbildung (wie auch immer die ausgesehen haben mag... ) in Immunologie. Leider sind diese Bezeichnungen bei uns in Deutschland ja in keinster Weise geschützt! Hier kann sich jeder Immunologe, Umweltmediziner, naturheilkundlich, usw. nennen, wenn er mal gerade eine kleine Zusatzausbildung darin gemacht hat.

Aber egal, er hat früher (als er noch wirklich aktiv war ) wohl auch mal sehr innovative Ansätze gehabt, aber den Zusammenhang mit dem Neuroendokrinum hat er bei mir bspw. in keinster Weise untersucht! Ich glaube, er kennt ihn nicht mal wirklich... Naja, letztlich wurden mir nach einer sündhaft teueren immunologischen Untersuchung, die eigentlich keinerlei klare Ergebnisse lieferte, nur ein paar Schema-F-Infusionen reingehauen (mit Vitamin C, usw., das übliche halt... ), auf die mein Immunsystem jedoch inzwischen offenbar mit höchster "Achtsamkeit" reagiert... , was bei mir den nitrosativen Stress so nur noch weiter verschlimmert hat. Ein "Glück" nur, dass die Infusionen damals bei ihm so saumäßig teuer waren, dass ich sie mir schon bald nicht mehr leisten konnte...

Jedenfalls hat mich diese Geschichte mit den überteuerten Rechnungen und der Kampf mit der Versicherung wieder einmal mehr gestresst, was sich sicherlich zusätzlich nicht gerade förderlich für mein IS ausgewirkt hat!

@Manno: ich denke, das hängt davon ab, welche Aussagen und Therapien Du anschließend aus den Untersuchungen ableiten willst.

@Annouk: Ich halte auch nicht viel von diesem TNF direkt. Ich hab das ein paar Mal genommen, und dann hat mein Körper mir "mitgeteilt", dass er das nicht will und nicht braucht. Manchmal funktioniert das ja sogar bei mir. Tisso soll wohl auch sehr häufig mit Nano-Stoffen arbeiten. Mir ist jedenfalls nicht ganz wohl dabei... Also Nanoprodukte wie Schuhsprays und dergleichen meide ich sowieso strikt, aber mir ist auch bei "natürlichen Substanzen" in Nanoform nicht wirklich wohl...

Viele Grüße
Binnie

 

[alibiorangerl]

Wuhu,

...wollte nur kurz einwerfen, dass TNF-direkt von Viathen ein Nano-Partikel-Präparat ist...

ist das per se etwas schlechtes?

bezüglich "Nano" gibts ja auch zwei Lager: für die Einen ein Segen, weil so klein - für die Andren das Gegenteil, weil so (zu?) klein (und unerforscht!).

 

[nicht der papa]

sorry, aber mir persönlich bringen die letzten Ausführungen nicht viel.

Hallo Binnie,
die Beschreibung der 2.ten .pdf sollte man mMn. nicht so lapidar abtun.

Das System der Grundregulation stellt die wissenschaftliche Basis der biologischen Medizin
(Ganzheitsmedizin) dar. Der Begriff der Ganzheit liegt im kleinsten funktionellen Nenner des
Organismus auf den alles bezogen werden kann: der Trias Endstrombahn (Kapillaren,
Lymphgefäße), Molekularsieb der ECM (extrazelluläre Matrix) und nachgeschaltete Zellen.
Über die Endstrombahn sind die endokrinen Drüsen, über die blind in der ECM endigenden
vegetativen Nervenfasern das zentrale Nervensystem zugeschaltet. Beide Systeme sind im
ZNS miteinander verschaltet. Auf diese Weise ist die Einheit von Körper, Geist und Seele
gegeben. Unser modernes Leben greift vielfältig störend in diese Beziehungen ein. Hier ist
jeder Einzelne gefordert seine Verantwortung im Erhalt bzw. in der Regeneration der
Grundregulation wahrzunehmen. Dies verlangt eine bewusste Lebensordnung und -führung.
(Heine 2007)

Klar, dass deine letzte Abhandlung auf Bieger hinausläuft. Sieht man auf den ersten Blick. Dazu hatte ich in Beitrag #41 schon eine kurze Abhandlung von ihm gepostet.

Aber dazu kann man ebenso etwas bei Dr. Hilgers lesen.

Auf die zelluläre Immunreaktivität hat Cortisol ebenfalls tiefgreifenden Einfluss, es hemmt die zelluläre Immunaktivität und verschiebt die Reaktionslage vom zelluläre-inflammatorischen (zytotoxischen) TH1- zum humoralen, toleranzfördernden TH2-Typus. Auch die Aktivität der NK-Zellen wird gehemmt, sodass die Infektionsgefahr deutlich ansteigt.

Serotonin ist ebenfalls ein primärer, jedoch überwiegend inhibitorischer Botenstoff im Gehirn, der aus der Aminosäure Tryptophan über 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) unter Mitwirkung von Vitamin B6 gebildet wird. Serotonin wirkt in zahlreichen Neurotranmitter-Regelkreisen mit. Es ist stark stimmungsaufhellend, entspannend, schlaffördernd, antidepressiv, schmerzhemmend und motivationsfördemd. Zudem beeinflusst Serotonin das Sättigungsempfinden und die Schmerzwahrnehmung. Bei Serotoninmangel kann es zu Depressionen, Angstzuständen, Konzentrationsmangel. Schlaflosigkeit, Migräne, Fibromyalgie, Empfindungsstörungen und schwerer Abgeschlagenheit (Fatigue) kommen. Tryptophan wird nur zum sehr geringen Teil (ca. 5%) zu Serotonin aufgebaut, vorwiegend entstehen die für die Immunregulation wichtigen Kynurenine und andere Metaboliten. Bei Aktivierung der Immunabwehr (Infektionen, Tumoren, etc.) mit Anstieg von Interferonen wird die Kynureninsynthese weiter verstärkt - zu Lasten von Serotonin. Starke, chronische Aktivierung der zellulären Immunabwehr kann daher Serotonin- und Tryptophanmangel verursachen. Aus Serotonin entsteht über Acetylserotonin das wichtige immunregulierende, schlaffördernde und antioxidative Hormon Melatonin, sodass Serotoninmangel auch zu Melatoninmagel und zu verstärkten Schlafstörungen führt. Ein ausreichendes Angebot an Serotonin im zentralen Nervensystem hängt von der Konzentration von Tryptophan im Gehirn ab. Sehr tryptophanreiche Lebensmittel sind: Milch, Parmesan, Emmentaler, Edamer, Makrele, Lachs, Forelle, Eier, Bananen, Soja- und Mungobohnen, Erbsen, Erdnüsse, Haselnüsse, Haferflocken und Weizenkeime. Kombiniert mit Kohlenhydraten kann Tryptophan, das mit anderen Aminosäuren um die Aufnahme ins ZNS konkurriert, schneller die Blut-Hirn-Schranke passieren. Tierische, tryptophanhaltige Nahrungsmittel sollten daher gemeinsam mit kohlenhydratreichen Lebensmitteln verzehrt werden. Beispiele hierfür sind Milch mit Honig, Käsebrot, Kartoffeln mit Ei. In den pflanzlichen Nahrungsmitteln kommen bereits Kohlenhydrate vor. Darüber hinaus sollte auf eine ausreichende Zufuhr an Vitamin B6 geachtet werden, das für die Umwandlung von Tryptophan in Serotonin notwendig ist. Vitamin B6 kommt u.a. in Vollkomprodukten, Kartoffeln, Bananen, Linsen, Spinat, Leber, Fleisch und Fisch vor. Die Problematik der Tryptophanpassage ins ZNS kann durch 5-HTP umgangen werden, das die Blut-Hirn-Schranke problemlos passieren kann und nicht für die Synthese von Kynureninen und anderen Metaboliten verloren geht. Serotonin wird nicht nur im Nervensystem gebildet, die größten Konzentrationen finden sich vielmehr im Magen-Darm-Trakt, wo Serotonin bei der Regulation der Motilität, Motorik und Resorptionsfunktion mitwirkt; außerdem in Thrombozyten (Blutplättchen).

NoradrenaIin aus dem Locus coeruleus steht an der Spitze der Stressantwort, es stimuliert die hypothalamische CRF-Ausschüttung und nachfolgend ACTH aus der Hypophyse und Cortisol aus der Nebennierenrinde. Auch adrenales DHEA steigt in Folge ACTH-Wirkung unter akuter Belastung an. Neben dem hypothalamischen CRF werden auch ein "Immun"-CRF und CRF aus anderen Gehirnarealen (oft zusammen mit AVP) ausgeschüttet, die direkte periphere Wirkungen haben (Immunantwort, psychische Alteration, Aufmerksamkeit, etc.). Dopamin ist einerseits Vorstufe der Noradrenalin/Adrenalinsynthese, zum anderen maßgeblich für die Feinkoordination der Stressantwort und vor allem auch für Bereitstellung und Wirkung des 'Wohlfühlhormons' Serotonin. Serotonin moduliert die Stressantwort eher dämpfend, steuert vorrangig die Wachheit, Emotionslage, Gedächtnisleistung, Koordiantion, es wirkt ausgeprägt antidepressiv, regelt zusammen mit seinem Metaboliten Melatonin die Schlaf-Wach-Zyklen, die Schlafregeneration und die Aktivität des Magen-Darmorgans. Adrenalin wird größtenteils im Nebennierenmark gebildet. Es steuert vorwiegend die Stoffwechselanpassung, fördert die Energiebereitstellung und steigert die Herz-Kreislaufaktivität. Bei lang anhaltendem Stress und bei ensprechender Disposition mit eingeschränkter Stresstoleranz kann es zu tiefgreifenden, anhaltenden Veränderungen der neuroendokrinen Stressbewältigung kommen.

Ein Noradrenalin/Adrenalin-Ouotient unter 3 spricht in erster Linie für starke, chronische Belastung, wobei meist ein Noradrenalindefizit im Vordergrund steht. Hemmung der neuronalen Syntheseaktivität oder Substratmangel im ZNS (Tyrosin, Dopamin) kommen als Ursache in Frage. Seltener kann (akuter) Adrenalinüberschuss zum Abfall des Quotienten führen, wobei physischer Stress oder auch eine organische Funktionsanomalie des Nebennierenmarks beteiligt sein können.

Werte zwischen 3-6 stehen für ein ausgewogenes Verhältnis adrenaler und sympathischer Aktivität, wobei allerdings sowohl eine Erhöhung als auch Erniedrigung beider Monoamine ggf. zu berücksichtigen sind. In diesen Fällen muss die Gesamtsituation (Neurotransmitter, Stresshormone) einbezogen werden.

Ein Quotient zwischen 7-12 ist in der Regel auf erhöhte Noradrenalinausschüttung zurückzuführen und weist auf akuten/chronischen, kompensierten Stress hin. Seltener ist ein einseitiger Abfall von Adrenalin bei funktioneller oder organischer NNM-Insuffizienz (Blockade). Quotienten über 12 sind praktisch immer mit den Symptomen übermäßiger Belastung wie Nervosität, Unruhe, Schlafstörungen, Müdigkeit, verminderte Energie, Stimmungsschwankungen, Motivationverlust und Konzentrationsschwäche verknüpft, ggf. bis zum Vollbild des Bum-Out-Syndroms.

Der ITT-MCS (ImmunToleranzTest) Ist ein äußerst sensitiver und spezifischer Funktionstest zum Nachweis aberranter Immunirregulation. Bei multipler Chemikalienempfindlichkeit (MCS = Multiple Chemical Sensitivity) äußert sich diese in einer ausgeprägten immuninflammatorischen Reaktivität - allerdings nicht auf Ebene der normalen (unspezifischen) inflammatorischen Mediatoren wieTNF-alpha, IL-1ß oder IL-6, sondern auf T-Zellebene mit Dominanz des proinflammatorischen Zytokins Interferon-gamma. Diese systemisch inflammatorische Hyperreagibilität kann in vitro durch Exposition von Patientenlymphozyten mit niedrigdosierten org. Chemikalien (z.B. BTX = Benzol/Toluol/Xylolgemisch) nachgewiesen werden. MCS-Symptome wie Hyperreagibilität, Müdigkeit, Erschöpfung, Myalgien, Schlafstörungen, schmerzhafte entzündliche Komplikationen oder mentale Leistungseinbußen sind zumindest teilweise durch den (INF-gamma-) inflammatorischen Reaktionstypus zu erklären. Die Entzündungsreaktion wird offensichtlich durch zelluläre Stressoren verursacht, die das zelluläre Redox-Gleichgewicht beeinträchtigen, ohne den typischen Antigen-abhängigen Reaktionsweg zu tangieren. Neben dem IFN-gamma- dominanten Reaktionsmodus findet sich häufiger auch ein Reaktionstyp mit Dominanz von Interleukin-10 und geringem oder gar fehlendem Anstieg von IFN-gamma. Dieser Modus entspricht einer TH0/TH2-Reaktion mit klinisch meist geringer Symptomatik bzw. Neigung zu allergischen Reaktionen, Autoimmunrekationen und abgeschwächter T-Zellimmunität. Die Reaktion gegenüber Influenzaantigen wird im Testsystem als Kontrolle eingesetzt. Typischerweise induziert Influenzavirus eine starke IL-2 Antwort und eine kaum schwächere Reaktion von Interferon-gamma.
Neuroendokrine Stressachse - Arnold Hilgers Institute - DE

 

[nicht der papa]

Ach so, Manno. Dich hätte ich beinahe vergessen.
Wenn ich blutunterlaufene Augen lese, dann muss ich an meinen Vater denken. Der hatte die auch manchmal. Und hohen Blutdruck.
Ist deiner denn i.O.?

 

[nicht der papa]

Der Unterschied in den Betrachtungsweisen von Dr. Hilgers und Dr. Bieger ist nach meinem Eindruck der, und das ist mir bei Dr. Bieger gleich durch die Artikel auf seiner Seite zu CFS aufgefallen, dass Bieger den Schwerpunkt auch in der Therapie ganz stark auf die psychologischen Folgen zu legen scheint. (Auch bei der Behandlung von MCS, wie ich verwundert in einem Forum gelesen habe.)
Während Hilgers den Einfluss auf die Botenstoffe (also mögliche psychische Folgen) sehr wohl berücksichtigt, aber letztlich nur als weitere Folgen der körperlichen Immundysfunktion und des möglichen Ungleichgewichts an Botenstoffen zu sehen scheint.
Dazu hat Hilgers auf seiner Seite auch einen Artikel verlinkt Wenn das Immunsystem auf die Psyche schlägt (Wissenschaft, NZZ Online), der, wie der von ihm geqoutete Auszug, letztlich wieder zu den Zytokinen zurückführt.

Wenn Du also schreibst

Das ist m.E. mit das zentrale Thema hier (neben einer Fehlbesiedelung des Darmes, denn hier liegt auch ein Großteil des IS!), die Wirkungen der Zytokine, usw. auf das Neuroendokrinum und umgekehrt. Und diese Zusammenhänge stellt m.E. auch Dr. Bieger sehr schön in den Vordergrund.

dann muss ich zugeben, dass mir hier Hilgers Sichtweise wesentlich besser gefällt, weil mich genau dieses in den Vordergrund stellen, also diese dominante Psychoschiene, bei Dr. Bieger (die sich für mich nur in der Behandlungsform, aber nicht in der Betrachtungsweise vom bekannten Psychoschwerpunkt bei CFS zu unterscheiden scheint) persönlich sofort negativ berührt hatte.)
Zudem hat auch nicht jeder Betroffene ein psych. Problem.

 

[Oregano]

Nur kurz dazwischen:

Dieses Labor scheint auch in Richtung "interessanter" Laborwerte tätig zu sein:

www.immunlabor.com/archives/28

Gruss,
Oregano

 

[Manno]

Ach so, Manno. Dich hätte ich beinahe vergessen.

Da freu ich mich aber, daß ihr mich nicht schon als "CFS-Altfall" aus eurem neuen CFIDS Forum entsorgt habt. Momentan bekomme ich immer mehr Zweifel, ob ich da überhaupt noch hingehören, denn ich kann nur noch staunen zu welchen geistigen Leitungen ihr "CFIDS Kranken" fähig seid. Wie sagte Castor: "CFIDS ist doch für jeden CFS Betroffenen ganz leicht nachzuweisen ..." Ich bekomm's mit dieser Zytokin Immundiagnostik jedenfalls nicht auf die Reihe und hab den Arzt deshalb auch heute nicht mehr zurückgerufen. Übrigens meinten selbst Laborärzte, daß mir diese Diagnostik nichts bringen würde.(berhuhigte mich wieder etwas). Und zum Blutdruck: Was ist denn das schon wieder für ein neumodisches Zeugs ? ;-)

Bei CFS handelt es sich streng genommen um eine Kardiomyopathie. Bei CFS-Patienten fällt die Herzförderleistung von 5 Litern im Liegen auf 3,5 Liter im Stehen ab. Bei einem solchen Wert hat der Patient eine Herzförderleistung, die ihn an den Rand des Organversagens bringt. Die Organe werden dann nach ihrer Wichtigkeit abgeschaltet, d.h. zuerst die Haut, gefolgt von den Muskeln, der Leber, dem Verdauungstrakt, dem Gehirn, dem Herzen, der Lunge und den Nieren. (Dr. Sarah Myhil)

 

[Manno]

So ganz ohne jede Wertung, möchte ich euch mal mitteilen, daß es mir mit solchen Zitaten richtig schlecht geht. Das fühlt sich an, als ob mit jemand ständig Ohrfeigen gibt und dauern sagt: "Du bist blöd, Du checkst überhaupt nichts mehr, Du gehörst langsam in die Irrenanstalt ... " Mag ja sein, daß es mittlerweilen schon soweit gekommen ist und es soll auch niemand auf meine Befindlichkeit Rücksicht nehmen. Doch ich hoffe, daß ihr wenigstens selbst versteht was ihr da zitiert.

Hallo Binnie,
die Beschreibung sollte man mMn. nicht so lapidar abtun.

Der ITT-MCS (ImmunToleranzTest) Ist ein äußerst sensitiver und spezifischer Funktionstest zum Nachweis aberranter Immunirregulation. Bei multipler Chemikalienempfindlichkeit (MCS = Multiple Chemical Sensitivity) äußert sich diese in einer ausgeprägten immuninflammatorischen Reaktivität - allerdings nicht auf Ebene der normalen (unspezifischen) inflammatorischen Mediatoren wieTNF-alpha, IL-1ß oder IL-6, sondern auf T-Zellebene mit Dominanz des proinflammatorischen Zytokins Interferon-gamma. Diese systemisch inflammatorische Hyperreagibilität kann in vitro durch Exposition von Patientenlymphozyten mit niedrigdosierten org. Chemikalien (z.B. BTX = Benzol/Toluol/Xylolgemisch) nachgewiesen werden. MCS-Symptome wie Hyperreagibilität, Müdigkeit, Erschöpfung, Myalgien, Schlafstörungen, schmerzhafte entzündliche Komplikationen oder mentale Leistungseinbußen sind zumindest teilweise durch den (INF-gamma-) inflammatorischen Reaktionstypus zu erklären. Die Entzündungsreaktion wird offensichtlich durch zelluläre Stressoren verursacht, die das zelluläre Redox-Gleichgewicht beeinträchtigen, ohne den typischen Antigen-abhängigen Reaktionsweg zu tangieren. Neben dem IFN-gamma- dominanten Reaktionsmodus findet sich häufiger auch ein Reaktionstyp mit Dominanz von Interleukin-10 und geringem oder gar fehlendem Anstieg von IFN-gamma. Dieser Modus entspricht einer TH0/TH2-Reaktion mit klinisch meist geringer Symptomatik bzw. Neigung zu allergischen Reaktionen, Autoimmunrekationen und abgeschwächter T-Zellimmunität. Die Reaktion gegenüber Influenzaantigen wird im Testsystem als Kontrolle eingesetzt. Typischerweise induziert Influenzavirus eine starke IL-2 Antwort und eine kaum schwächere Reaktion von Interferon-gamma.Neuroendokrine Stressachse - Arnold Hilgers Institute - DE

 

[nicht der papa]

Nur kurz dazwischen:

Dieses Labor scheint auch in Richtung "interessanter" Laborwerte tätig zu sein:

www.immunlabor.com/archives/28

Gruss,
Oregano

Zur dortigen Abhandlung (www.immunlabor.com/archives/27 eine gute Ergänzung, da der Gesamtablauf dort ausführlich beschrieben ist.

Die Gründe für die Entwicklung zellulärer Immunschwächen sind: falsche Ernährung,
Bewegungsarmut, psychische Belastung, Distress, Strahlenbelastung, Umweltgifte und
toxisch wirkende Pharmaka.
Es kommt zu Flexibilitätsverlust des körpereigenen Immunsystems und zur Fehlregulation
des zellulären Abwehr.

T-Zellen
Setzt sich unser Körper mit einem Antigen auseinander, wird unter anderem die T-Zelle
aktiviert. Aktivierte T-Zellen produzieren Lymphokine, die verantwortlich sind für lokale oder
allgemeine Symptome wie bessere Durchblutung, Überwärmung, Schwellung und Schmerz
am immunologischen Reaktionsort.
T-Zellen regeln die Antikörperproduktion durch B-Zellen, erkennen und zerstören
virusinfizierte Zellen, aktivieren die Phagozytose, um pathogene Antigene zu zerstören und
immunologisch erkennbar zu machen, kontrollieren Stärke und Qualität der Immunantwort
und regulieren vermutlich DNS-Reperaturmechanismen.

B-Zellen
B-Zellen leisten die spezifizierte Antikörperproduktion gegen Antigene und sind das
„immunologische Gedächtnis“.
B-Zellen repräsentieren etwa 5 bis 15 % der zirkulierenden lymphatischen Zellen. Ihre
Aufgabe ist es, ausschließlich Immunglobuline zu produzieren. B-Lymphozyten des
Menschen erzeugen im peripheren Blut insbesondere Oberflächenimmunglobulin-M- und
Immunglobulin-G-Antikörper.
B-Zellen können isoliert nicht optimal reagieren. Sie unterliegen einer hochspezifischen
Regulation durch weitere Subpopulationen der Lymphozyten: T-Zellen, Helfer-Zellen,
Suppressor-Zellen und Makrophagen. T-Zellen können die B-Zellen unterdrücken
(supprimieren). Nur in Anwesenheit der T-Zellen, Suppressor-Zellen, Helfer-Zellen und
Makrophagen produziert die B-Zelle den passenden Antikörper.

Suppressor-Zellen
Suppressor/zytotoxische Zellen supprimieren die Immunantwort durch Drosselung der THelfer-
Zellproliferation und –aktivität, sie haben zytotoxische Wirkung auf virusinfizierte
Zellen, Tumorzellen und Fremdgewebe und regulieren in Interaktion von T- und B-Zellen.
Nachgewiesen ist ein Interaktionskreis zwischen Suppressor-, Helfer- und B-Zelle. Die
Hauptaufgabe der Suppressor-T-Lymphozyten ist dabei die Kontrolle der Immunantwort. Die
T-Suppressor-Zellen beeinflussen die Reaktionsfähigkeit anderer T-Effektorzellen, wie zum
Beispiel zytotoxische Zellen oder auch Helfer-Zellen. Um eine einmal ausgelöste
Immunantwort optimal zu steuern, geling es auch Helfer-Zellen, Suppressor-Zellen zu
stimulieren. So kann eine negative Rückkoppelung der Immunantwort eingeleitet werden, die
vor überschießender Immunreaktion schützt.
Suppressor-T-Zellen haben einen regulativen Effekt auf die Plasmazelle und deren
Produktion von Antikörpern. Sie können die Antikörperproduktion drosseln oder lahm legen.
Eine Untergruppe der T-Zellpopulation sind die Helfer-Zellen. Sie sind an der Regulation der
Antikörperproduktion der B-Zelle entscheidend beteiligt. Helfer-Zellen stimulieren die
Antikörperbildung nach antigenem Reiz. Sie beeinflussen jedoch auch die Suppressor-Zellen
und deren zytotoxische Funktion durch einen in sich geschlossenen Regelkreis. Die
wichtigsten Aufgaben der Helfer-Zellen sind das Erkennen von Antigenen, die Stimulation
von B-Zellen, die Produktion von Lymphokinen und die Umwandlung von T-Suppressor- in TKiller-
Zellen.

Helfer-Zellen erkennen die Antigene, stimulieren die B-Zellen, produzieren Lymphokine,
wandeln T-Suppressor-Zellen in T-Killer-Zellen um und reparieren wahrscheinlich DNSBrüche.

Natural Killer-Zellen zerstören virusinfizierte Zellen, zerstören transformierte oder
veränderte Zellen, zerstören Tumorzellen und reparieren vermutlich DNS-Brüche.

Wirkmechanismus:
1. Bindung an die Zielzelle
2. Programmierung der Zielzelle zur Lyse (kalziumabhängige,
vesikuläre Sekretion)
3. Spätphase der Lyse der programmierten Zelle.

Granulozyten haben chemotaktische Eigenschaft, können Mikroorganismen und fremde
Partikel phagozytieren, zerstören Bakterien, Viren und Pilze und sind Entzündungszellen.
Makrophagen haben chemotaktische Eigenschaft, können Mikroorganismen und fremde
Partikel phagozytieren, zerstören intrazellulär Bakterien, Viren, Pilze und produzieren
Enzyme.
Makrophagen spielen die zentrale Rolle in der zellvermittelnden Immunität. Neben ihrer
Steuerfunktion übernehmen sie zu Beginn der Immunantwort die Aufgabe, dem T- und BZellsystem
Antigene zu präsentieren. In der Effektorphase wirken sie antitumorös,
mikrobiozid, antiviral und als Entzündungszellen. Ihre wichtigsten Eigenschaften sind
Phagozytose, Zytotoxizität, Kooperation mit Lymphozyten, Sekretion verschiedener
biologisch aktiver Produkte. Makrophagen sind hochaktive sekretorische Zellen, wie man sie
ähnlich nur bei Leberparenchymzellen findet. Sie sezernieren lysosomale Enzyme,
Kollagenasen, Elastase, Plasminogenaktivatoren, Phosphatasen, Proteasen,
Thromboplastin, Transferrin, Lactoferrin, Fibronektin, Sauerstoffprodukte,
Komplementkomponenten, lymphozytenaktivierende Faktoren wie Interleukin 1, Pyrogen,
Interferone.
Makrophagen haben eine sehr hohe Migrationsfähigkeit. Tritt an irgendeiner Stelle des
Körpers ein Fremdstoff, ein Antigen oder eine bakteriell- oder viral infizierte entartete Zelle
auf, gelingt es den Makrophagen aus bisher unbekannten Gründen, durch das Endothel des
Gefäßes in das umliegende Gewebe einzuwandern (Diapedese). So kann es seine
vielfältigen Eigenschaften gezielt und schnell am Ort des Geschehens einsetzen.

Daran schliesst sich dann der weiter unten gepostete Abschnitt Immunkomplexe und Kompetentreaktionen an.
Weiters in der .pdf aufgeführt sind Wege zur Regulation von Immunreaktionen und der Einfluss der verschiedenen Mikronährstoffe.

Auch zu lesen in Gesund oder krank: das Immunsystem ... - Google Bücher

Das Schwierige ist aber, dass erhöhte Entzündungsparameter wie z.B. TNF, zirkulierende Immunkomplexe, Autoantikörper, stark erniedrigte Immunglobuline, erniedrigtes Komplementsystem, zelluläre Immundefekte, Schadstoff- und Virenbelastungen, Medikamentenvergiftung, genetische Disposition, Mikronährstoff- und Vitaminmangel, etc. nur mögliche Teile der Ursachen des grossen CFS-Puzzles sind.

 

[Oregano]

Ich finde diese ganzen Beiträge hochinteressant.

Das ist zwar nicht mehr Thread-Thema, würde mich aber interessieren:
Wie sieht es mit der praktischen Umsetzung all dieser Erkenntnisse in punkte Therapie aus?

Gruss,
Oregano

 

[nicht der papa]

Manno,
ich für meinen Teil bin jedenfalls absolut davon überzeugt, dass Du zwar manchmal etwas heftig und drastisch, aber kein bisschen blöd bist. :wave:

Ich hätte übrigens gerne noch was anderes zu diesem ITT-Test gepostet. Habe aber nicht gleich was gefunden. Das hier ist vielleicht interressant

Ein Praxisbeispiel soll dies verdeut-
lichen: 38jährige Patientin mit nach
eigenen Angaben ausgeprägter
Chemikalien- und Elektrosmog-Über-
empfindlichkeit.
Die durchgeführten speziellen Immun-
Untersuchungen (ITT®-MCS und ITT®-
EMS) ergaben jedoch keinen Hinweis
auf Chemikalien- oder Elektrosmog als
primäre Auslöser der Beschwerden.
Allerdings fiel bei allen Untersu-
chungen eine sehr hohe grundsätz-
liche entzündliche Aktivität des
zellulären Immunsystems auf.
Bei einem nochmaligem intensiven
anamnestischen Gespräch erwähnte
die Patientin eine Jahre zurückliegende
und damals erfolgreich mit Antibiotika
behandelte Infektion mit Borrelien
nach einem Zeckenstich. Aufgrund der
Angaben wurde die aktuelle Immunsi-
tuation gegenüber Borrelien und den
auch über Zecken übertragbaren FSME-
Viren überprüft. Der Befund zeigte
keinen Hinweis auf eine akute FSME-
Problematik, allerdings eine deutliche
Reaktion mit entzündlicher Kompo-
nente gegenüber den eingesetzten
Borrelienantigenen (Abbildung 4).
Seite 21 der .pdf:
www.cfs-forum.info/fileadmin/docs/CFS-Forum/Nr19FatigatioCFS-Forum_kl.pdf.