Gibts etwas zu Mitochodropathie im Kieferbereich ?

[Manno]

In etlichen Kongressen sprach nun Dr. Thomas Fischer über Mitochondriopathie durch Metallakkumulation, deren Therapie und Fehlervermeidung. Außerdem sprach Dr. Bodo Kuklinski über Mitochondriale Funktionsstörungen in der Zahnheilkunde:

Mitochondriale Zytopathien äußern sich in rezidivierenden Zahnwurzel-entzündungen, Gingivitis, Parodontose, Stomatitis und Intoleranzen gegenüber Zahnersatzstoffen sowie Lokalanästhesien. Auch Lichenerkrankungen können als deren Folge auftreten. Betroffene Personen sind stets Problempatienten. Eine basale Diagnostik schließt folgende Analysen ein:
Laktat, Pyruvat im NaF-Blut – Citrullin im Urin – Nitrolyrosin im EDTA-Blut.

Nun dürften Mitochondriale Schädigungen im Kieferbereich sich nur unwesentlich auf diese Blutwerte auswirken ... Diese Diagnostik kann ich also nicht ganz nachvollziehen. In "Immuntoxikologie dentaler Werkstoffe" wird außerdem darauf verwiesen,

... die Bindung von Metallionen (Anm: auch die von Kunststoffen) an Glutathion führt zum Gluthationabfall in der Zelle bzw. zur Apoptose. Dabei richteten sich über 90% der HSP Antikörper gegen das vorwiegend mitochondrial assozieerte HSP60, ein Hinweis auf die mitochondriale Toxizität ....

Mich würde nun interessieren, ob in diesen oder ähnlichen Vorträgen irgendetwas zur Verhinderung von Heilungsstörungen oder Unverträglichkeitsreaktionen im Kieferbereich gesagt wurde.

 

[Manno]

Glasionomerzement schädigt Mitochondrien

Nachdem ich nach meiner Amalgamsanierung nur noch vier Stunden aktiv sein konnte und dann wieder vier Std. Schlaf brauchte, ging ich schon damals davon aus, daß das etwas mit dem eingesetzten Glasionomerzement zu tun hatte. Die Meisten sprechen stattdessen zwar von einer Quecksilbervergiftung durch das Ausbohren, doch bei mir mußte da nicht viel ausgebohrt werden. Die Füllungen waren über 20 Jahre alt, fielen schon von selbst raus und vorher ergab ein Kaugummitest eine Hg-Belastung von Null. Aus diesen Füllungen war das Quecksilber schon längst ausgegast, sodaß es durch das Heraushebeln der Plomben bestimmt nicht zur Hg Vergiftung gekommen ist. Abgesehen davon setze der Effekt (wie bei vielen anderen mit GIZ-Versorgung) erst nach 6 Monaten ein.

Eine gesundheitliche Schädigung konnte also nur durch den Fluoridzement entstanden sein ... Nunja – wenn Fluor (von Fluorid will ich bei Natriumfluorid nicht spechen https://www.symptome.ch/threads/kariesentstehung.11721/#post-247861) schon derart massiv auf den ganzen Körper wirkt (Herz, Lunge ...) wie stark muß dann erst die Wirkung am Ort des Geschehens (Kieferknochen, Zahnnerven) sein. Schließlich benötigen die dortigen Zellen auch Energie aus ihren Mitochondrien. Wen verwundert es, wenn danach kein weiterer Füllstoff mehr vertragen wird, da die Zelle nicht mehr entgiften kann und Wunden nicht mehr abheilen ...

Da auf meine Frage keine Antwort kam, und aus gg. Anlaß https://www.symptome.ch/threads/chronische-erschoepfung.70062/ hab ich dazu noch einmal gegoogelt ...

(von Dr. Max O. Bruker aus Fluor | Alle Antworten bei NetMoms.de)
Bei einer Fluoridierung des Trinkwassers mit der empfohlenen Dosis von 1,2 ppm kommt es im Blut zu einer Konzentration von Natriumfluorid von 1:30 Millionen. (Anm: Das entspricht zwei Fluoridzementfüllungen) In dieser Konzentration kommt es zu einer Verlangsamung normaler Aktivitäten. Die Mitochondrien im Zellkörper schwellen auf, das Material im Zellkern verdichtet sich; die Zellmenbran schwillt an, wodurch die Nähstoffaufnahme in die Zelle erschwert wird.

https://web.archive.org/web/20100714213029/http://www.nux.ch/fluor/documents/RZanSalinenKOBER.pdf
Fluor wirkt als Enzymblocker und greift in den Metabolismus der Zelle selbst ein. Sowohl im Herzmuskel als auch in der Leber kommt es zu veränderten Enzymmustern. Als besonders empfindlich gegen Fluor erweist sich dabei die an die Mitochondrien gebundene Succinodehydrogenase.

wilmnet.de/schule/uni/fsem3/fsem3-biochemie/Tillzettel%20-%204-Seminar-Stoffwechsel-der-Kohlenhydrate-1.pdf
Seminar Aerober und anaerober Abbau der Glycose in Zelle und Mitochondrien (Glycolyse):
Hemmstoffe der Glykolyse mit klinischer Relevanz sind:
Arsen: 1-Arseno-3-phosphoglycerat zerfällt sofort zu Hydrolyse. Daraus ergibt sich, daß der energiekonservierende Schritt ausgelassen wird und kein ATP gebildet wird. Folglich ist Arsen ein Entkoppler der ATP-Generierung in der Glykolyse.

Buch: "Ernährung für Mensch und Erde. Grundlagen einer neuen Ethik des Essens" von Opitz Seite 174
"Fluoride sind Breitbandenzymgifte, denn sie wirken 2.5x giftiger als Arsen..

wilmnet.de/schule/uni/fsem3/fsem3-biochemie/Tillzettel%20-%204-Seminar-Stoffwechsel-der-Kohlenhydrate-1.pdf
Hemmstoffe der Glykolyse mit klinischer Relevanz sind:
Natriumfluorid: Natriumfluorid hemmt kompetiv die Enolase-Reaktion, dadurch wird verhindert, daß aus
2-Phosphoenolpyruvat dehydriert werden kann. (Eine Enolase entzieht dem Molekül Wasser, was zu einer Doppelbindung führt. Pyruvatkinase überträgt die Phosphatgruppe des Phosphoenolpyruvat auf ADP – zur ATP Bildung - und das Endprodukt der Glykolyse lautet Pyruvat.)

Aus der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/000629527090287X
Pyruvat und Fluorid sind bekannte Hemmstoffe der sauren Prostatphosphatase ...

https://www.chemieunterricht.de/dc2/wsu-bclm/kap_03a.htm
4.2.2 Oxidativer Abbau der Glucose bis zu Acetyl-CoA
4.2.7 Einige Beispiele für Vergiftungsmechanismen
Nitrophenol als Schilddrüsenhormon-Analoges entkoppelt die Atmungskette; es wird nur Wärme produziert.
Arsenat konkurriert in der Atmungskette mit Phosphat um den ATP-Syntheseplatz, ohne aber eine Bindung einzugehen; Wärmefreisetzung ist die Folge. Arsenat hemmt auch noch die oxidative Decarboxylierung von Alpha-Ketoglutarsäure.
Fluorid-Ionen hemmen den Citronensäurecyclus. Dies betrifft auch Bakterien daher: Kariesprophylaxe.

wwwalt.med-rz.uni-sb.de/med.../Kohlenhydrat-Stoffwechsel_I.pdf
Fluoridionen hemmen die Glycolyse der Bakterien und damit die Säurebildung (und hemmen damit eben auch die Glycolyse der eigenen Zellen)