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Du hast einen funktionellen Eisenmangel definiert als: Ferritin <100 ng/l, TSAT <30%
Naja, die Laktulose habe ich bei meinem Hausarzt verlangt. Das war meine Idee um zu schauen ob es was bringt/hilft. Nun sehe ich, dass es, zumindest in kleinen Dosen, nichts bringt.
Ich denke das nächste ist mal, ein Atemtest für Allergien. Darunter wird wohl auch das Histamin sein.
Und wenn das Phosphat wirklich so eine grosse Rolle beim Abbau des Ammoniaks spielt wie Du hier beschreibst, dann dürfte dies natürlich der Grund sein. Und dadurch schliesse ich, dass das Phosphat, zumindest ohne Vitamin-D, von meinem Darm sehr schlecht aufgenommen wird. Was wiederum auf eine Darmerkrankung schliessen lässt.
Nun, ich denke schon lange nicht mehr daran, dass ich etwas lebensgefährliches habe. Denn nun habe ich knappe 7 Monate überlebt und werde dies sicher nochmals genau so lange. Nur habe ich etwas Angst, dass durch diverse Blutveränderungen (grenzwertiges Kalzium, niedriges Phosphat, sehr hoher Blut-pH, hoher Serumammoniakspiegel, hohes CRP und hohes Cortisol) meine Organe längerfristig geschädigt werden. Kann mir das jemand garantieren/bestätigen?
Wo hast du denn das gelesen???
3. Vortrag: Die Sicht des Kardiologen: Intravenöse Eisentherapie bei chronischer Herz-
Insuffizienz: FAIR-HF und wie weiter? Prof. Dr. Dr. Stefan D. Anker.
Ein begeisternder Vortrag, ein brillante wissenschaftliche Darstellung von Prof. Anker.. Die bisherigen Endpunkte der Studien sollten verändert werden, neben der Mortalität und der Morbidität sollte die Lebensqualität (?) mit einfließen. Es sollte mehr individualisierte Herzmedizin betrieben werden. Das kardiorenale Syndrom findet sich bei ¾ aller Herz-und Nierenpatienten die Gemeinsamkeit ist eine ausgeprägte Anämie, Was ist eine Anämie? Ein Hb bei Frauen unter 13,5 mg/dl, bei Männern unter 14,5, Ein normales Hb liegt bei 15-16 mg/dl und sollte auch bei Herz und Nierenpatienten erreicht werden (Copernicus-Studie)
Forschungen ergaben, dass über ca. 75% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen Mangel an Eisen haben (beurteilt durch eine Knochenbiopsie, dem Goldstandard der Eisenmangelfeststellung)
Es wird unterschieden zwischen absoluten Eisenmangel durch Blutverlust, Mangelernährung und Malabsorbtion und dem funktionellen Eisenmangel, durch gestörten Eisenstoffwechsel und chronischer Entzündung.
Der absolute Eisenmangel wird definiert als Ferritin < 30 ng/ml.
Der funktionelle Eisenmangel als Ferritin <100 ng/ml, TSAT <30% und ein Transferrin< 200 mg/dl
Die Folgen eines Eisenmangels sind: Sauerstoffmangel der Organe, schlechte Sauerstoffspeicherung (Myoglobin)und mangelhafte Energieproduktion in den Mitochondrien. Auch ohne Hb-Abfall ist Eisenmangel per se schon schlecht, Gerade Herz und Nieren sind hohe Energieverbraucher. Die RED-HF und die FAIR-HF-Studien zeigen diese Tatsachen auf. Siehe auch: Anker,et. al. N Engl. J Med 2009, 361,2436-48
Der absolute Eisenmangel wird definiert als Ferritin < 30 ng/ml.
Der funktionelle Eisenmangel als Ferritin <100 ng/ml, TSAT <30% und ein Transferrin< 200 mg/dl
Ich habe nun News von der Infektiologie vom Inselspital. Da wurden anscheinend noch diverse Werte nachbestellt, die Rechnungen erhielt ich nähmlich in mehreren Etappen. Gefunden wurde nichts. Zumindest nichts, was der Infektiologie zuzuordnen wäre. ABER dem behandelnden Arzt gefallen meine Leberwerte nicht (ALAT 52-56, statt <50). Vor allem die nur leicht erhöhten Werte in Anbetracht, dass meine Leber so extrem gross sei. Er schlägt deshalb von sich aus eine Leberbiopsie vor. Das wäre der erste wirkliche invasive Eingriff seit dem ich Krank bin. Was meint ihr dazu? Hatte jemand von euch schon eine Leberbiopsie, ist dies wirklich so problemlos wie beschrieben? Schmerzen, Risiken?
Wegen dem (stark) erhöhten Beta-2 Mikroglobulin mache ich mir mittlerweile keine Sorgen mehr. Der Arzt meinte, dies sei mit dem erhöhten CRP zu erklären, denn dies gehöre eben zur Beta-2 Fraktion. Trotzdem bleibt die Frage, warum habe ich ein erhöhtes CRP...
Co2 ist die Hauptkomponente für den Säure-Basen-Haushalt. Durch eine veränderte Atmung ist es möglich, dem Co2 den Weg ins Blut zu erleichtern. Die Erythrozyten "lockern" dann in Gegenwart von Co die Sauerstoffbindung und dieses kann dann weiter transportiert werden (wo immer der Sauerstoff dann auch hin soll) .
Alaska-Seelachs oder Pazifischer Pollak (Theragra chalcogramma)Was sind Surimi?
Sind Surimi Fisch, Krebsfleischimitat oder gar Krabben? Hergestellt werden Surimi - egal in welcher Form sie dann in der Packung zu finden sind - heute zumeist aus Alaska-Seelachs.
Das Verfahren der Surimi-Herstellung ist uralt. Schon seit 900 Jahren stellen die Japaner aus Fisch eine haltbare, geruchslose Fischmasse her, der sie den Namen Surimi gaben.
Heute wird die Surimi-Grundsubstanz in großem Maßstab industriell hergestellt und dann in verschiedene Farben und Formen gepresst. In Europa kennt man als Endprodukt hauptsächlich die rechteckige Stäbchenform oder auch Surimi in Form von Krabbenscheren.
Aber woraus bestehen diese immer beliebter werdendenen Fischsnacks eigentlich und wie werden sie hergestellt?
Zuerst wird der Alaska-Seelachs schon auf den Schiffen entgrätet, zerkleinert und mit Kochsalz angereichertem Wasser gewaschen. Der so entstandene Fischbrei wird gesiebt und gepresst. Durch die Zugabe von Sorbit und Phosphaten erhält die gepresste Fischmasse die typisch viskose Textur und kann zudem recht viel Wasser binden - letztlich sind Surimi ein eiweiß- und wasserreiches, geruchs- und geschmackloses Grundprodukt. Der Eiweißanteil liegt zwischen 8-12 Prozent, das ist weniger als bei "echtem" Fisch, der durchschnittlich rund 17 Prozent Eiweiß enthält. Erst durch die Zugabe von Gewürzen, Stärke, Hühnereiweiß, Aromastoffen und vielen weiteren Zutaten erhält die Masse den gewünschten Endgeschmack. In einem weiteren Verarbeitungsschritt wird der Fischbrei dann noch in seine für den Konsumenten bestimmte Form gepresst und wärmebehandelt - am Ende stehen dann Produkte wie Krebsfleischimitat und Krabbenimitate. Diese Produkte können sowohl kalt als Snack verspeist, aber oft auch gegrillt oder gebraten werden. Die große Beliebtheit von Surimi lässt erwarten, dass die Fischproduzenten noch ganz neue Variationen aus dem ursprünglich geruchs- und geschmacklosen Fischbrei entwickeln werden.
Wohl eher eine Steatosis hepatis
CO2 diffundiert aufgrund des hohen PO2 vom Gewebe ins Blutplasma und in die Erythrocyten. Dort katalysiert die Carboanhydratase die Reaktion des CO2 mit H2O zu Kohlensäure. Diese dissoziiert dann zu Bicarbonat und Protonen. Das Bicarbonat kommt dann im Austausch mit Cl- (Hamburger-Shift) ins Plasma und wird im venösen System zur Lunge gebracht. Dort laufen die Vorgänge in umgekehrter Richtung ab (siehe Skizze). Außerdem wird CO2 als Carbaminoverbindung im Ery. und ein geringer Teil auch physikalisch gelöst im Plasma zur Lunge transportiert. Durch den Christiansen-Douglas-Haldane-Effekt (einfluß des PO2 auf die CO2-Bindung) wird sowohl die CO2-Abgabe in der Lunge als auch die Aufnahme im Gewebe unterstützt. Die sog. "effektive CO2-Bindungskurve" zwischen den Punkten A (art. Blut) und V (venöses Blut) ist für den Gasaustausch entscheidend.
Ich hoffe es ist nicht zusehr am Hauptthema vorbei.