ja verwirrend:holzhack: ziemliches geackere sowas zu lesen.
seit 2 monaten schlage ich mich mit dem hypophysenadenom herum, das keine direkte verbindung zur SD hat, (indirekt über einen erhöhten TSH Wert in Korrelationen). das ist das eine.
nun kommt der endo 1 (vom krankenhaus) zu einer ganz anderen hypophysensache, dem cushing. Meines wissens hat cushing aber gar nichts mehr mit der SD zu tun, nicht einmal indirekt.
ausserdem ist das mit cush. kein geniestreich. es gibt das verhältnis adipositas/ cushing als Differenzialdiagnose.
die dame vom empfang des topdoc wo ich für montag den termin ausgemacht habe, meinte der topdocc entscheidet welche untersuchungen gemacht werden. Es käme z.B. darauf an wie ich ausschaue, ob auf cushing per blutbild getestet werde. An der Tatsache, dass ich eine Störung an der SD habe ändert sich durch den geäußerten cush. verdacht laut der dame am empfang nichts.
die ausführungen von endo 1 nützen mir auch wenig ohne befund, ich kann das nur so schildern wie ich glaube es verstanden zu haben. etwas anderes wäre ein befund, etwa "dringender verdacht auf cushing." nichts dergleichen liegt mir vor. endo 1 hat sich aber einige notizen gemacht, schätze er schickt es als geheimbericht an den topdoc.
ich stelle die beiden hypothesen von internist 1 vs endo 1 extrapolliert gegenüber.
NACH INTERNIST 1 habe ich ich einen höheren TSH Wert (viell.Trick von ihm), der auf ein hypophysenadenopm hindeuten würde. internist 1 glaubt, dass mit meiner gesichtsfelduntersuchung irgendetwas nicht stimmt. Er beklagt keine befunde zu haben, obwohl im ein wichtiger befund schon vorlag (Gesundheitszentrum v. mitte august). er will ein CT, eine etwas altmodischere grobe methode einen tumor im schädel aufzuspüren. Demnach sucht er nach einem größeren hypophysenadenom, das in der nachbarschaft zum sehnerv liegt, nicht ohne weiteres eine gesichtsfeldeinschränkung darstellt und im blutbild nichts oder wenn man seiner theorie folgt ein völlig isoliertes dramatisches ansteigen des TSH verursachen könne. Mir ist aus der literatur so ein adenom nicht bekannt!
Ausserdem solle dieses adenom möglicherweise für BHD verantwortlich sein. passt auch nicht, da diese adenome eher niedrigen BD verursachen. int 1 hält es nicht für wahrscheinlich aber plausibel sein adenom zu finden.
Vor dem TSH Wert propagierte int 1 eine störung der hypophyse, die nach einigen monaten ohne fremdes zutun wieder verschwände, forderte aber die Gesichtsfelduntersuchung an.
einen gehirntumor im eigentlichen Sinn schloss int 1 immer aus.
vielleicht hoffte aber internist 1 zu meinen gunsten, dass eine gesichtsfeldeinschränkung vorläge. dann wäre cushing ausgeschlossen. doch wenn int 1 cushing auch nur in erwägung zöge, würde man nicht in eine so grobe bildgebende methode einsteigen. man würde einen cushing-test machen und ggf dann erst mit MRT? nach den oft sehr kleinen cushing-adenomen suchen. macht also auch keinen sinn. es sind nur 60% der cushing-adenome im MRT sichtbar.
vielleicht hätte int 1 auch auf cushing getippt, wenn er die dehnungsstreifen gesehen hätte.
NACH ENDO 1 (ein Russe) weist nicht viel bei mir auf cushing hin. er war erstmal perplex als ich ihn darauf angesprochen habe. er sagt mein gesicht sei normal, mit cush. sähe ich völlig anders aus, ich sei offensichtlich geistig auf der höhe, habe keinen stiernacken, keine unproportionale fettverteilung.
ihn stört: die frischen streifen an der hüfte, viell. ein leicht gerötetes gesicht, adipositas, BHD und dieser eine Zucker
Glucose kapillär I 60,0-109,4 mg/dl 126 (+) vom 12.8.08 handschriftl. vermerk int 1 "nicht nüchtern".
endo 1 räumt ein, dass in seine theorie nicht passt, dass ich die adipopsitas bzw. solche dehnungsstreifen schon als jugendlicher gehabt haben will.
ich selber halte es für unwahrscheinlich cushing zu haben, könnte mir eher vorstellen unter einer art Pseudo-cushing zu leiden, was vom echten cushing schwer abzugrenzen ist und möchte nicht wegen so einem pseudo-cushing unter dem messer landen. ich habe die starke tendenz eine krankheit zu gunsten meines studium komplett zu ignorieren. ich bin für das früjahr zur prüfung angemeldet und denke ich werde es unter allen umständen auch bleiben, selbst wenn ich das nicht überleben sollte.
man muss anmerken, dass es mir sehr gut geht (abgesehen von der stimme), ich keine beschwerden habe, ausser dass ich große angst um meine gesundheit und mein studium habe.
anders als früher ist, dass ich leichter ermüde (setzte sofort nach medikamentenneinnahme im august ein). im august war dieses ermüden viel stärker ausgeprägt wie später. eine sache, die auch schlagartig mit den medis kam und mich bis heute stört, ist, dass ich insgesamt tiefer schlafe. Nachts ist das OK, aber tagsüber nervt es. und die träume sind (auch schlagartig mit den medis) so intensiv, dass sie anstrengend sind. es ist nicht der inhalt sondern ihre qualität die stört. sie sind zu wirklichkeitsnah, dass ich manchmal überlegen muss, was ich wirklich erlebt oder geträumt habe.
ich denke das sind nebenwirkungen der medis, habe entspr. gelesen.
EINE SYNTHESE aus int 1 und endo 1:
die theorie von int 1 ist echt gewunden, ist int 1 (der in der ortschaft der coroner ist) wirklich wahnsinnig?
Entweder ein sturm im wasserglas oder beide, int 1 und endo 1, sind der ansicht, nachdem sie mit mir gesprochen haben, dass mit meinem gehirn irgendwas nicht stimmt.
anzumerken ist noch, dass ich seit der kindheit/ teenagerzeit entfernt zum stottern neige. vielleicht liegt es daran.
wenn mir jemand aus dem bekanntenkreis so eine geschichte erzählen würde, würde ich schon mal mit dem schlimmsten rechnen, aber was sollte das sein?
PSI: so könnte die theorie von internist 1 ausschauen, ein hormoninaktiver hypophysentumor, ist eine SDUF dabei, erklärt aber den BHD nicht:
https://www.medrapid.info/krankheit/39976
dann fordert int 1 das CT an, radiologen können unsinnige anforderungen auch ablehnen.
(Glandula) insgesamt geht es nicht nur um den ort des tumors sondern auch um die frage ob er hormonaktiv (cushing) oder hormoninaktiv ist (hier s.o. meine erläuterungen) medikamentöse therapie möglich. Bei hormoninaktiven spielt auch cortison eine rolle, weiß nicht warum.
ich bringe aber das unterschiedliche vorgehen von int 1 (CT) und endo 1 (cushingtest) nicht zusammen.
PSII: die Empfangsdame des topdoc spricht von cushing im blutbild, was meint sie damit? wohl die weißen blutkörperchen (mehr) und lymphozyten (weniger)?
dann gibt es noch den Dexamethasonhemmtest kurz, lang.
kurz (ambulant?) ist für adipositas, alki, depri nicht geeignet
lang aussagekräftiger (stationär?)