Vitamin D, Vitamin D3
Zu viel Vitamin D schadet den Nieren !
Als Steroid- Hormon greift es zusammen mit Calcium und Phosphat in den Knochenstoffwechel (Parathormon) ein. Siehe
https://www.uzh.ch/news/articles/2007/2517.html Ein Überangebot wird über das Enzym C24 hydroxyliert.
Diesen Link empfinde ich überzhaupt nicht als Vertrauenserweckend - besonders da sie sagt, daß das alles noch erforscht werden müßte ...
Ich gehe also mal auf diesen hier ein:
Siehe die Abbildungen von Holick aus NEJM 2007:
www.berliner-dialyseseminar.de/downloads_2008/ketteler.pdf
VG peter
Hallo Knutpeter - Es ist ja nicht so, als ob ich mir Deine Links nicht anschaue. Wenn ich nicht darauf reagiert habe, dann lediglich, weil ich nicht als Besserwisser dastehen wollte. Nachdem ich mir nämlich Deinen Kettler-Link vom Berliner Dialyseseminar vom 06. Dezember 2008 angeschaut habe, kam er mir zuerst bekannt vor. Ähnliches hatte er schon in einer Dissertation beschrieben – allerdings in Deutsch und nicht in einem Mix zwischen Deutsch und Englisch. Außerdem verständlicher, klarer und nicht ganz so bunt ...
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Nun zum Inhalt: Es war ja zu erwarten, daß hier wieder die positiven Wirkungen von Vitamin D angegeben werden, doch wenn man sich auf die Grundlagen konzentriert steht da nur, daß Vitaminmangel in einer Verbindung mit Niereninsuffizienz steht. Daraus läßt sich keineswegs schließen, daß Vitamin D Mangel zur Niereninsuffizienz führt. Genausogut kann Niereninsuffizienz zu einem Vitamin D Mangel führen. Wird nun aber weniger Vitamin D in der Haut gebildet, wenn die Nieren versagen ? Liest man die Quelle aus der diese Behauptung hervorgeht etwas genauer, dann wird (in der Grafik) das Vitamin 1,25 (OH)2 D3 angegeben. Da geht’s also schon wieder los ! Es gibt kein Vitamin 1,25 (OH)2 D3, sondern nur ein Hormon 1,25 (OH)2 D3. Mit anderen Worten: Es muß schon eine sehr extremer Vitamin D Mangel vorliegen, bis nicht mehr genug im Blut ist, um ausreichend das Hormon 1,25 (OH)2 D3 zu bilden. Immerhin ist tausend mal mehr im Blut wie zur Hormonproduktion gebraucht wird und außerdem wird von "normalen" 25-(OH) Vitamin D3 Spiegeln ausgegangen. Kein Wunder, denn daß ein schwerer VitaminD Mangel auch bei Nierenpatienten substituiert werden muß, ist auch in der Schulmedizin unumstritten. Wir haben es also mit Dialysepatienten mit "normalen Vitaminspiegeln" zu tun, bei denen untersucht wird, ob mehr Vitamin D auch mehr bringt.
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Bevor ich dem nachgehe muß ich erstmal eines feststellen: Obwohl der Organismus genug Vitamin D zur Verfügung hat, reduziert er nach den vorgelegten Daten vor einer Niereninsuffizienz die Umwandlung von 25-(OH) Vitamin D3 in das Hormon 1,25 (OH)2 D3 ganz gewaltig. Insofern ist es eine unhaltbare Behauptung, daß weniger Vitamin D einen niedrigeren Hormonspiegel zur Folge hat. Hier ist ganz klar beweisen worden, daß der Organismus sein Aktivierungshormon von sich aus herunterfährt, obwohl er einen ausreichenden vitaminD Spiegel zur Verfügung hat. Trotzdem reduziert er vor einer Niereninsuffizienz seine Hormon 1,25 (OH)2 D3 Produktiobn, um damit seinen Stoffwechsel (Nieren) nicht noch mehr zu belasten. Er konzentriert sich also auf das Wesentliche. Genau das ist die wichtigste Aussage des Artikels. Der Organismus besitzt Mechanismen mit denen er (bei allen Erkrankungen ?) die Hormonproduktion von 1,25 (OH)2 D3 drosseln kann. Er erkennt, daß er "im Krankheitsfall" die Umwandlung des Vitamins in Hormon drosseln muß. Ich provoziere hier mal wieder: Mehr Vitamin D würde zur Vergiftung führen ! Dies leitet sich aus seinem eigenen Handeln ab: Der Organismus drosselt die Umwandlung ins Hormon bevor es zur Niereninsuffizienz (Vergiftung) kommt. Warum und wieso spielt dabei keine Rolle: Er wird schon seine Gründe haben ! Manipuliere ich ihn nun und führe von außen eine kräftige Dosis zu, dann gelangt diese Dosis auch in die Niere und wird automatisch in mehr Hormon umgewandelt. Konsequenz: Der Stoffwechsel fährt hoch und die Nierenfunktion kollabiert ...
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Und nun lese ich erst weiter, wie Onkel Doktor alles besser weis und wie er dann dadurch eine Niereninsuffizienz herbeiführt ...
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Insofern läßt sich im ersten Schaubild erkennen, daß nicht der Abfall des Speichervitamin D für den Anstieg des Parathormons verantwortlich ist (wie oft behauptet), sondern der Abfall des Hormons 1,25(OH)2 D3 und der steht ganz offensichtlich in keinem Zusammenhang mit dem Speichervitamin. *Überschrieben wird der Sachverhalt aber mit: Vitamin D-Defizienz und sHPT beginnen in frühen Stadien der Niereninsuffizienz, Irgendwie nervt sowas gewaltig, denn hier geht’s garnicht um Vitamin D hier geht’s um das aktive Hormon. Die Niere wandelt zwar einen gewissen Prozentsatz des Sonnensensors (Speichervitamin) in das Hormon um, aber eben nur, um im Sommer unsere Aktivität um einige Prozent anzuheben. Haben wir also einen höheren Vitaminspiegel im Blut wird automatisch auch mehr Aktivitätshormon gebildet. Allerdings erfolgt das in direkter Relation. Wenig VitD => wenig Hormon und viel Vita-D => viel Hormon. Wenn die Relation steigt – also trotz niedrigem Vitaminspiegel überproportional viel Hormon ins Blut abgegeben wird, dann muß dieser "Überschuß" aus den (absterbenden) Zellen stammen. Mehr (Jagd-) Hormon im Blut führt dann automatisch zu verstärkter Zellreparatur. Und wenn unterproportional wenig Hormon im Blut ist, dann hat der Organismus von sich aus abgebremst. Damit dürfte bewiesen sein, (die Zahlen zeigen es deutlich), daß der Organismus lange vor einer Niereninsuffizienz seine Hormonproduktion absenkt. Und da er das trotz ausreichendem Vitamin D macht, kann es nicht an einem Vitamin D Mangel liegen.
Denkt man nun über diesen Zusammenhang nach, dann denkt man automatisch an einen Fisch der auf dem Trocken liegt (ein derart archaischer Regelmechanismus wurde schon ausgebildet, als wir noch im Meer geschwommen sind) oder an einen Menschen der vor dem Verdursten steht. Er drosselt dann seine Ausscheidung über die Niere und (wie wir es von Verdurstenden wissen) es wird dann nicht nur die Niere stark belastet (weil sie mehr Wasser zurückhalten muß) sondern es wird auch gleichzeitig Körpertemperatur und Stoffwechsel abgesenkt. Da würde es wenig Sinn ergeben, wenn gleichzeitig noch genausoviel aktivierendes Hormon gebildet würde. Nein – der Organismus reduziert seine Hormonproduktion. Ist doch logisch.
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Es gibt nach diesen Daten also überhaupt keinen Zusammenhang zwischen Parathormon und Vitamin D Spiegel. Es kann auch nicht gesagt werden, daß ein geringer 1,25 (OH)2 D3 Spiegel zum Anstieg des Parathormons führt, denn der Organismus reduziert ja das Hormon von sich aus. Insofern resultiert ein Anstieg des Parathormons lediglich aus dem Anstieg von Phosphat. Überschrift in dem Link: "Die Phosphatexkretion zeigt mit chronisch-fortschreitender Niereninsuffizienz eine relative Zunahme". Eine geniale Erkenntnis ?! Das Phosphat aus den absterbenden Zellen muß ausgeschieden werden, weswegen Parathormon ansteigt. Genauer gesagt: Erst muß die Niere das Blut verdünnen (wegen Phosphat) darauf sinkt Calcium und die Nebenschilddrüsen reagieren sofort mit der Ausschüttung von PTH. Das dies der wirkliche Grund ist, zeigen uns die weiteren Grafiken in denen das Mortalitätsrisiko umsomehr ansteigt, je weniger Calcium und Phosphat ausgeschieden werden kann und je mehr Parathormon deshalb ansteigt. Wer will in dieser Korrelation noch behaupten, daß Parathormon ansteigt, um noch mehr Calcium aufzunehmen ? Davon gibt’s doch sowieso schon mehr wie noch verträglich ist. Nein – der Grund kann nur lauten, PHT steigt, damit mehr Phosphat ausgeschieden werden kann. Parathormon steigt also beim Zellsterben an, wenn zuviel Phosphat freigesetzt wird. Insofern wundert es nicht, wenn Parathormon als Tumormarker gewertet wird. Parathormon ist nach diesen Daten auch nur als Tumormarker anzusehen und keinesfalls als Marker für einen Vitaminmangel ! Das gleiche gilt auch für sinkende 1,25 (OH)2 D3 Hormonspiegel. Auch die weisen nicht auf einen Vitaminmangel hin, sondern auf einen "kranken Organismus" weswegen der Organismus seine Aktivität drosseln mußte.
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Ich hab mich also zurückgehalten, denn ich hätte auch schreiben können: Das hab ich doch schon bei der Mitochondrophatie geschrieben. Je mehr die Mitochondrien vergiftet werden, umso mehr muß die Zelle auf anaeroben Stoffwechel umschalten. Die Laktatwerte steigen dann bei Belastung schnell an, Magnesium geht als Zellschutz verloren (kann den neuronalen Spalt nicht mehr vor dem Calciumeinstrom schützen), unverbrauchte Phosphate aus ATP werden freigesetzt, und verbinden sich ohne Energieaufwand mit den ansteigenden Calciumwerten. Der Organismus verkalkt ... Wie sonst sollte der Zelltot bei Nierenkranken einsetzen ? Natürlich kollabiert hier erst die Mitochondrienfunktion, bevor auf anaeroben Stoffwechsel umgeschaltet wird und die Zellen schließlich ganz absterben. Insofern leitet ein hoher Anstieg von Calcium und Phosphat auch den Tod des Dialysepatienten ein. Ich frage mich dabei nur noch, wie Ärzte hier die sensationelle Feststellung abgeben können, daß ein hoher Calcium und Phosphatspiegel das Mortabilitätsrisiko erheblich erhöht. Die scheinen ja von der Mitochodrienfunktion nicht einmal einen Schimmer von Ahnung zu haben. Und sowas wird auf Patienten losgelassen ? Um Himmels willen – nochmal zurück auf die Schulbank ! Ich meine das ernst, denn abschließend schreibt unser Herr Doktor dann noch:
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3.3.1 Routine screening for vascular calcification is not recommended, since the available imaging tests are currently insufficiently validated to provide additive to current algorithms for cardiovascular risk assessment and management (C).
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Das ist echt der Hammer – da wird lang und bereit eine Untersuchung gemacht und die wichtigste Aussage wird einfach in den Wind geschlagen. Klar – Mitochodropathien gibt’s nicht. Punkt und Basta ! Oh No !
Solche Ärzte dürfen einfach nicht auf die Menschheit losgelassen werden ...
Wenigstens empfand ich erfreulich das er seine Kritik gleich unter dem Absatz stehen lies, denn andere Ärzte schrieben dazu:
3.3.1 and 3.3.2 are contradictory !!!
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The identification of calcified vessels in dialysis patients can be very useful for therapeutic guidance !
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3.3.1 Is totally incorrect and inconsistent with the current definition of ROD recommended by KDIGO
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do all these thing’s, but don’t look for the primary cause of why you do all these things ...
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Ja, der letzte Vermerk trifft wohl einen großen Teil der Ärzteschaft. Sie wurschteln nach Kochrezept herum, ohne überhaupt zu verstehen was sie da machen. (Man spritze etwas hiervon und davon, drehe hier und dort und dann regelt sich das schon) Sie können zwar gut Behandlungsrezepte auswendig lernen, aber sie können die Zusammenhänge einfach nicht verstehen ... Ich meine ich bin ja ein blutiger Laie, aber selbst als solcher weis ich, daß zu viel Calcium in der Zelle deren Tod bedeutet. Was lernen unsere Mediziner eigentlich, wenn sie nicht mal mehr wissen, daß ein Nervenimpuls übertragen wird, indem Calcium in die Zelle einwandert ? Ob die schon jemals von Calciumpumpen gehört haben, die durch Nitrosamine bzw. Peroxinitrit blockiert werden ? Ob die jemals gehört haben, daß Antibotika zu NO und Nitrosaminen verstoffwechselt werden ? Ganz offensichtlich nicht !
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Nicht, daß ich mich nun aufspielen wollte, weil ich auch mal etwas weis – nein – hier geht es ums Vitamin D und ums Parathormon und diesbezüglich wird unterstellt, daß Parathhormon abgegeben wird, damit der Calciumspiegel ansteigt ... Um Himmels willen – das tötet die Zellen erst recht ! PTH steigt an, damit Phosphat sinkt. Es ist erschreckend, daß dieser Arzt in seiner Untersuchung selbst feststellt, daß ein hoher Phosphatspiegel das Mortalitätsrisiko erheblich erhöht, doch trotzdem kommt er nicht darauf, daß der Organismus das PTH erhöht, um das Phosphat zu senken. Er verweist lieber weiterhin darauf, daß PTH bedeutet, daß mehr Vitamin D gegeben werden muß. Und dann soll eine Untersuchung beweisen, daß mehr Hormon 1,25 (OH)2 D3 das Mortalitätsrisiko senkt. So, so – und warum reduziert dann unser Organismus im Krankheitsfall dieses Hormon ? Weil er blöd ist oder Gott in seiner Schöpfung einen Fehler gemacht hat ?
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Sicherlich könnten all die schönen und bunten Kurven das Gegenteil annehmen lassen, doch wenn man genau hinsieht, dann erkennt man das der Organismus durch Vitamin D lediglich einen Energieschub bekommt, er drei Jahre lang etwas besser funktioniert und sich dann die Werte wieder angleichen. Das gleiche gilt auch für die Kurve der oralen Einnahme, denn auch hier beginnt sich die Kurve "mit Vitamin D" schon nach kurzer Zeit wieder der Kurve "ohne Vitamin D" anzunähern. Und schwupps – wird das fünfte Jahr gar nicht mehr aufgeführt. Bei diesem Kurvenverlauf, der schon einer Ellipse gleicht, wäre das aber nötig gewesen. Bei den Tabellenwerten sieht’s auch nicht anders aus. Insofern bleibt offen, ob der Organismus von sich aus wieder runterregelt (was ja so sein muß, wenn Personen am Äquator auch nur Spiegel um die 20µg/l haben), oder ob durch die zusätzliche Gabe die Niere noch schneller ihren Geist aufgibt. Ein Untersuchungszeitraum von 3-4 Jahre reicht hier jedenfalls nicht aus. Er reicht nicht aus, weil durch die Datenlage ganz offensichtlich wurde, daß die Niere das Hormon 1,25 (OH)2 D3 runterregelt, um den Stoffwechsel zu drosseln. Weil außerdem gezeigt wurde, daß die Mitochondrien (woher stammt den überhöhtes Phosphat und Calcium sonst) in den anäeroben Stoffwechsel umschalten (was verhindert werden muß !) Verhindert kann ein Wechseln in den anäeroben Stoffwechsel aber nur, indem die Leistung reduziert wird. Hier weis doch jeder Sportler, daß er nicht über die Schwelle kommen darf, in der er nur noch Laktat produziert. Und da das Hormon 1,25 (OH)2 D3 viele Zellsysteme aktiviert, muß genau dieses Hormon heruntergefahren werden. Genau das macht unser Organismus nach der hier vorgegebenen Datenlage auch ...
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Insofern ist keinesfalls nachvollziehbar, warum eine Steigerung von Hormon 1,25 (OH)2 D3 mehr als einen nur kurzfristigen Kick bringt. Auf eines möchte ich aber doch noch hinweisen: Das waren Dialysepatienten ! D.h. selbst wenn die Niere durch 1,25 (OH)2 D3 noch schneller vergiftet wurde – die Blutwäsche hätte das hier kaschiert !
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So richtig standen mir die Haare dann aber zu Berge, als unser Doktor dann noch Beweise lieferte, daß:
"
Fibroblast Growth Factor 23" (FGF23) und chronische Niereninsuffizienz (GFR) invers miteinander korrelieren .... Das bedeutet je mehr FGF23, umso gesundere Nieren ?!
Um Himmels Willen ! Was ist das denn ? Soll da mit Gewalt der Beweis erbracht werden, wie wichtig eine Vitamin D Substitution für eine gesunde Niere ist ? Wenn ich von der Überschrift ausgehe, müßte es "Ja" heißen. Gehe ich vom Schaubild aus wird lediglich nur noch eine Korrelation zu Calcitriol hergestellt. Ich hab also etwas genauer nachgeschaut und demnach steigt mit dem Hormon 1,25 (OH)2 D3 auch der FGF23. Der gilt aber gleichzeitig als früher Marker eines gestörten Phosphatmetabolismus. Und das soll nun gesund sein ?
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Das Hormon 1,25 (OH)2 D3 erhöht den FGF23 und (aus Wikipedia): "Der Wachstumsfaktor
Fibroblast Growth Factor erhöht gewebsreparative Prozesse, ist aktiv eingebunden in die Vorgänge der Wundheilung und der Neubildung von Gefäßen, sowie in der Regeneration von Nerven und Knorpelgewebe. FGFs stimmulieren (i. d. R.) die Zellvermehrung, Migration (Wanderung -- > Krebszellen ?!) und Differenzierung von Zellen, insbesondere von Endothelzellen, Muskelzellen und Fibroblasten."
(Anm: Sagte ich nicht, daß dieses Hormon in jeder Hinsicht *DAS* Jagdhormon ist. Auch über FGF23 zeigt es mal wieder wozu es erhöht wird).
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Und nun will mir tatsächlich jemand sagen, daß 1,25 (OH)2 D3 gut für die Nierenfunktion ist ? Der Organismus drosselt das Jagdhormon, wenn er überlastet ist, FGF23 dient nur dem schnellen (aber nicht qualitativem) Wachstum von Zellen und das soll nun die Niere entlasten ?
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Auszeichnung für Nachwuchsforscherin - myPoint - Medizinische Universität Innsbruck
"Ein gestörter Kalzium-Phosphatmetabolismus beeinflusst die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, insbesondere bei Patienten im Endstadium einer Nierenerkrankung , deren Atheroskleroserisiko generell als sehr hoch einzustufen ist", erklärt Florian Kronenberg.
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Tja – da hätten wir sie wieder die Verkalkung der Gefäße bei blockierten Mitochondrien oder eben bei erhöhtem Phosphat und Calcium. Es würde mich ja wundern, wenn das den Nieren gefallen würde ...
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"Die Auswertung der Studie ergab, dass hohe Konzentrationen des erst vor kurzem entdeckten Phosphathormons Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23) als signifikanter Prädiktor für ein Fortschreiten der Nierenerkrankung bezeichnet werden können", so Barbara Kollerits. Die klinische Relevanz dieses Markers wird durch die physiologische Rolle im Kalzium-Phosphatmetabolismus bestimmt. Durch einen erhöhten FGF23 können Patienten mit fortschreitender Nierenerkrankung und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen erkannt werden ...
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Für diese Erkenntnis erhielt Barbara Kollerits im Jahr den Förderpreis des Jahres 2007 der Österreichischen Gesellschaft für Nephrologie. Ich betone hier das Jahr 2007 !!!, denn fast zwei Jahre später kam man im Berliner Dialyseseminar vom 06. Dezember 2008 zu gegenteiliger Anschauung. (FGF23 und Niereninsuffizienz korrelieren invers ...) Ätzend !
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Eine der Stärken der Studie von Barbara Kollerits ist die
siebenjährige prospektive Beobachtungszeit in einer gut definierten Patientengruppe mit primärer chronischer Nierenerkrankung.
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Aha – jetzt wissen wir auch, warum die Berliner ihren Untersuchungszeitraum auf 4 Jahre begrenzt haben, denn danach wären dann wohl gegenteilige Ergebnisse zur Wirkung des Hormons 1,25 (OH)2 D3 oder zur überhöhten Substitution von Vitamin D herausgekommen. So werden also Studien gemacht, die positive Wirkungen hoher Dosen von Vitamin D auf unsere Organe bestätigen. Traue nie einer Statistik, die Du nicht selbst gefälscht hast ...
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Tja – ist ein bißchen lang geworden, aber nun dürfte auch klar sein, warum ich nicht gleich drauf geantwortet habe. Es wäre auch kürzer gegangen: 1,25 (OH)2 D3 ist unser Jagdhormon und somit in höherer Dosierung langfristig für unseren Organismus keinesfalls gesund !
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Reicht‘s jetzt langsam ?
Gruß Manno