Gefässverengung

[knutpeter]

Hallo,

1. lieber Jochim , Deine Thesen verlangen eine gut überlegte Antwort, ich werde sie mir überlegen und beantworten.
2. Gefässverengung, sie erfolgt durch Ablagerungen, Thromben und Kalk. Eine erhöhte Thrombenbildung hat ua. etwas mit Eisenmangel zu tun, Kalkablagerungen mit vielen Gründen, da die genaue Pathophysiologie letztlich noch ungeklärt ist. Durch verschiedene Stimuli exprimieren glatte Muskelzellen der arteriellen Tunica media Gene wie
Osteocalcin/Osteopontin, die zur Kalzifizierung der Media führen, zudem werden
endogene Kalzifizierungsinhibitoren supprimiert (z.B. Fetuin A, Matrix Gla-Protein und neu Klotho sowie FGF 23) . Zur Zeit laufen Studien, im Auftrag des Bundes [Prof Ketteler] über eine Reduzierung von Verkalkungen durch Vitamin K.

vG Peter

 

[desperado]

hallo,

interessant das zur Gefässverengung "Verkalkung". Sogar kalkiges Wasser soll im Lauf des Lebens, bei Männern vielleicht eher als bei Frauen, Verkalkung der Gefässe bewirken.

Auch das gemässigte, insbesondere kalte Klima, fördert eine Gefässverengung.

Rauchen (und Alkohol) zu sich nehmen sollte man eigentlich nur bei tropischem Klima (ohne Drogen verherrlichen zu wollen).

Man beachte, dass z.B. in Deutschland bereits bei (normalgewichtigen?) TeenagerInnen eine Gefässverengung feststellbar ist.

Hypothese von desperado: TeenagerInnen in Brasilien beispielsweise hätten definitiv keine gefässverengung, obwohl den brasilianischen TeenagerInnen ungesunde Ernährung bzw. Genussmittel nicht völlig fremd sind.

Brasilien: anders als in Deutschland

-Kein Jodmangelgebiet
-Kein kalkiges Wasser
-warmes Klima, keine ausgeprägten Jahreszeiten, keine Polarzeit.
-gemässigte Ernährung dh. nicht zwingend exzessive Überernährung bzw. sonstiger exzessiver lifestyle
-weniger stressiger Alltag, Leistungsdruck un der schule z.B.

Wenn sich jemand z.B. über Brasilien da besser auskennt, bitte um Korrektur meiner Brasilien-Hypothese.

Ergänzung Fall 1: 150 kg-Mann mit Diabetes 2 dem Gliedmassen amputiert wurden (dargestellt durch Schauspieler)

Ergänzung Fall 3: Acth (+) wegen Darmstörung, hat auch noch einen Namen:

Appendix vermiformis, wohl wenn von Darm oder so die Rede ist.

Um statt auf M. cushing/ ACTH (+) u.U. auf ein Appendix/ACtH (+) plädieren zu können, müsste mein Blinddarm noch drinnen sein, vgl. 35 jährige Frau bei Fall 3 Dr House. Die junge Frau hatte, wie ich, auch noch den Blinddarm. D.h. konkret M. cushing könnte bei mir (neben möglichem Lungenkrebs etc) vielleicht negiert werden, weil das ACtH (+) bzw. die ACTH-striae/ individuelle ActH (+)/ Neigung vielleicht irgendwie durch Appendix bzw. ehemalige Adipositas zustande kommt.

D.h. ich hätte vielleicht tatsächlich ein chronisches pseudo-cushing (striae/ Teleangiektasien), das auch nicht unbedingt auf alkoholismus oder psychose zurückgeht.

Appendix - Wikipedia, the free encyclopedia

Bei übergewichtigen Frauen scheint die cushing-Fragestellung noch wesentlich komplizierter zu sein, als bei übergewichtigen Männern.

bei den übergewichtigen Frauen muss M. Cushing von PCO differenzialdiagnostiziert werden. Cushings und PCO sind sich extrem ähnlich.

https://cushings-help.com/pcos.htm

Eine Anmerkung zur cushing-krankheit noch: Es gibt folgende cushing-Typen bei Männern: Auffällig fettleibiger männl. Teenager etwa mit cushing oder deutlich weniger fettleibiger Mann in mittleren Jahren mit cushing.

Auch ohne cushing zu haben würde natürlich weiter das stigma der unheilbaren männlichen verfrühten Gefässverengung, ursprünglich durch Übergewicht, lasten.

Ergänzung Fall 4: Lock-In-Syndrom, doch nicht nur durch Gehirntumor,

Locked-in-Syndrom ? Wikipedia
sondern auch durch Unhygiene z.B. Vermüllung der Wohnung, Schimmelpilz?, Ausscheidungen von Ratten.

Grüsse

desperado

 

[desperado]

so jetzt noch mein täglicher/ nächtlicher beitrag:

weitere Ergänzung zu Fall 1: 150 kg und Diabetes: Die Amputation von Gliedmassen bei Diabetes 2 ist ein sehr schlechtes Zeichen für den krankheitsverlauf der Diabetes , also nicht "Alltag".

Im alten Ägypten wurden Amputationen von Gliedmassen idR wegen Infektionen durchgeführt.

Heute werden Amputationen hauptsächlich wegen Gefässverengung und Diabetes 2 durchgeführt. Auch manchmal wegen Rauchen.

Herz und Diabetes: Diabetiker Herzen werden oft schwach d.h. chronische Herzinsuffizienz (CHI).

Diabetiker haben bei Herzkrankheiten (und Diabetiker neigen zu Herzkrankheiten) hinsichtlich dem Krankheitsverlauf der Herzkrankheit Zitat- "schlechte Karten".

Auch ohne Hypertonie kann es beim Diabetiker zu einer diastolischen Dysfunktion kommen.

Die W`keit an einer CHI zu erkranken steigt mit dem HbA1c.

Chronologische Reihenfolge (diabetischer) herzkrankheiten:

Einstieg in die Herzkrankheit:

ICH-Linksventrikuläre Hypertrophie (evtl. zusammen mit hyperkinetischem Herzsyndrom)

Fortgeschrittene Herzkrankheit:

-diastolische Dysfunktion
-koronale Herzkrankheit KHK
-herzinsuffizienz CHI

Betablocker gegen Hypertonie senkt bekanntlich die herzfrequenz (HF). So kann es kommen dass untrainierte (stark) Übergewichtige einen Ruhepuls von 50 oder 60 bekommen, wie bei mir damals.

Auch nach dem Absetzen der Antihypertensiva hält die Reduzierung der HF u.U. noch Monate an.

Wollte man die künstliche Reduzierung der HF bewerten, so müsste man sagen, dass es g u t ist wenn bei Hochrisikopatienten eine niedrige HF eingestellt wird, die sonst allenfalls dünne Leistungssportler erreichen.

M. E. Mögliche Nebenwirkung der künstlichen NiedrigHF bei Hypertonikern:

-Herzschrittmacher (z.B. nach 1,5 jahren Einnahme Betablocker)
-Katheterablation (wegen Vorhofflimmern/ hier bei einer Frau, ebenfalls Betablocker)

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

Jod, hier als Kontrastmittel, kann eine bereits vorgeschädigte Schilddrüse chronisch Kranker u.U. endgültig zerstören.

Bei genetischer Disposition (bzw. einer Vorschädigung der Schilddrüse im Rahmen einer chronischen Krankheit z.B. chronischem Übergewicht) kann aus einer Jodgabe (Jodexzess) eine SD-Erkrankung entstehen oder sich verschlimmern bis hin zum Verlust der Schilddrüse.

Bei Gesunden wird nach dem Jodexzess (z.B. Heimkehr aus dem Urlaub in Japan) alles wieder normal, gefahr für die Schilddrüse besteht bei Gesunden nie.

Bei gesunden führt ein Jodexzess n i c h t zu einem Anstieg der Anti-TPO.

https://www.ht-mb/forum/showthread.php?t=1037902

not found

browse explorer typing "wolff-chaikoff-effekt"

Ich las mal von einer jungen Frau, die aus beruflichen Gründen von Nordamerika nach Japan umgezogen ist und in Japan schlagartig extrem an Gewicht zugenommen hat, ohne konservative Erklärung.

Jetzt wirds klar, das viele Jod in Japan hat eine bereits bestehende latente Schilddrüsenerkrankung dieser Frau deutlich verstärkt z.B. eine SD-Unterfunktion (Hashimoto), dadurch die gewichtszunahme.

Die Frau kehrte nach einigen Monaten nach Amerika zurück und nahm dort extrem ab. durch die ganze Sache verdächtigte die Frau sich fortan unter M. Cushing zu leiden.

Die Erhöhung von fT3 macht Hunger, vgl Erhöhung fT4/ Verringerung TSH. Es mag der Eindruck entstehen, dass Medis der Endokrinologie u.U. Übergewicht fördern. Hier muss aber mal folgendes betont werden: das Szenario ist, dass ein chronisch Kranker einen A r z t aufsucht, der den Zustand des Patienten primär s t a b i l i s i e r e n soll. Anders, wenn jemand z.b. einen Abnehmcoach oder so aufsucht, hier geht es dann primär um gewichtsabnahme.

Wenn jemand daran geht effektiv a b n e h m e n zu wollen, sollte er idealerweise vor dem Gang zum Ernährungs/ Sportcoach ein ärztliches OK einholen.

(Von einer sogenannten "T3-Diät" ist dringend abzuraten, es ist gut, dass SD-Hormone nur auf Rezept erhältlich sind. Früher wurde T3/T4 als Medikament getrennt oder als Kombi noch verordnet, heute gibt es T3/ T4 Medikamente als Substrate)

Übergewicht: Angeblich sei Bauchfett viel schädlicher als Hüftfett etwa, insbesondere das Fett um den Nabel herum, weil das irgendwas mit Organverfettung zu tun hat.

Dies sei insbesondere für junge Leute gefährlich, wobei es für junge Frauen dann genauso schlecht sei wie für junge Männer.

Ein interessanter Dialog zu einem hyperkinetischen Herzsyndrom:

www.symptome.ch/vbboard/koennte-problem/38065-hyperkinetisches-herzsyndrom.html

not found

Inhalt des Dialogs: Hyperkinetisches Herzsyndrom mit Symptomen z.B. instabiler, situativ schnell ansteigender (Ruhe-)Puls, wobei Puls über 100 (für chronisch Kranke) vielleicht bedenklich ist, Überprüfung zu Hause durch Pulsmesser viell. möglich.

Es wurde ärztl. festgestellt:

-Schilddrüse in Ordnung (im Gegensatz zu mir)
-TSH zu hoch (nach neuem Referenzwert)
-zu wenig fT3 (davon wüsste ich bei mir nichts)
-HPU

 

[Oregano]

Nimmst Du eigentlich Schilddrüsenhormone und wie sind Deine jetzigen kompletten Werte?

Gruss,
Uta

 

[desperado]

Hallo Uta,

Schilddrüsenmedikamente nehme ich seit Jahreswechsel 08/09 nicht mehr, es schien keinen meiner behandelnden Internisten besonders zu interessieren;

Letzte Werte ein kleines Blutbild von Mrz 09, aktuelle SD-Werte gibt es nicht, neue Werte stelle ich rein!

Aber ist es nicht so:

TSH 5,57 µlU/ml (+) fT3 [2,2-4,9] 3,71 pg/ml (+??) fT4 (-) ist cushing??? vermute fT4 ist zu wenig, nicht gemessen, weil ich damals L-Thyroxin bekam. Der Punkt: War denn mein fT3 Wert von 3,71 nicht viel zu hoch Ende 2008? (Mein TSH war damals sonst zwischen 2,0-3,0. Es wurde wegen den TSH 5,57 (+) ein Messfehler vermutet)

fT3 wurde bis jetzt nur 1x in meinem Leben gemessen.

vG

Desperado

(Die Bodybuilder sagen wenn sie reines (!) T3 einnehmen, dann fahren sie wie geplant in die SD-Überfunktion ABER fT3 (+) macht: Heisshunger, Muskelschwund, Schlaflosigkeit- passt doch perfekt zu cushing.)

 

[Oregano]

Ein TSH von 5,5,7 ist eindeutig zu hoch, wenn man vom jetzigen oberen Normwert von 2,5 ausgeht.
DAs ist eine Unterfunktion.

Ich finde ja die Medikation von manchen Bodybuildern - soweit ich sie überhaupt erfahre - sehr fragwürdig. Insofern würde ich nun nicht gerade einen Bodyb uilder als Schilddrüsenexperten hernehmen, sondern einen Endokrinologen und Nuklearmediziner.

Schilddrüse ? Symptome, Ursachen von Krankheiten - Forum, Hilfe, Tipps zu Gesundheit

 

[KimS]

gefässverengung

Hallo Uta,

Lies' Dir doch bitte mal diesen Artikel durch:
Hoher-Blutdruck

Der Link ist ja wirklich interessant, lesenswert und hilfreich! Danke auch von mir für das reinstellen.

Herzliche Grüsse,
Kim

 

[Oregano]

Hallo Kim,

ja, ich fand den auch spannend . Es gibt noch mehr zu lesen von diesem Heilpraktiker, wenn man ein bißchen googelt.

Grüsse,
Uta

 

[desperado]

@Uta

Endokrinologe und Nuklearmediziner ist wohl angezeigt bei dem TSH-Verlauf:

TSH 2,91 µlU/ml; TSH 2,21 µlU/ml; TSH 5,57 µlU/ml; TSH [0,4-2,5] 2,22

??

Die Bodybuildersachen kann man vergessen, es ging n u r um die, laut Bodybuildern, Symptome fT3 (+): Hunger, Muskelschwund, Insomnia (vgl. Cushing).

Durch die "T3-Diät" der Bodybuilder kam ich somit kürzlich auf die Idee, eine Idee die VÖLLIGER UNSINN SEIN KANN:

https://www.team-andro.com/phpBB3/1-t3-diaet-t31239-15.html

Nach dieser, meiner Hypothese müsste ich, anders als die Bodybuilder, bestimmt kein Medikament zur Steigerung von T 3 einnehmen, weil ich im Rahmen meiner Cushing-Krankheit sowieso schon einen T3-Exzess hätte vgl. Muskelabbau/ M. Cushing.

(Als Cushi hätte ich auch nicht viel körpereigenes männliches Hormon Testosteron gegen den Muskelschwund.)

Eine normale Schilddrüse: TSH ft3 fT4
Eine latente SD-Unterfunktion: TSH (+) fT3 fT4
Eine manifeste SD-Unterfunktion: TSH (+) fT3 (-) fT4 (-)

Eine cushing-SD-Überfunktion/ "falsche SD-Erkrankung": TSH (+) fT3 (+) fT4 (+)
Eine (vielleicht künstlich herbeigeführte) SD-Überfunktion: TSH (-) fT3 (+) fT4 (+)

Siehe Ben`s Liste in meinem thread "Diätmethode" message Nr 32;

Häufig tritt bei chronisch Übergewichts-Kranken eine SD-Unterfunktion (vgl Hashi) auf:

Volles Krankheitsbild: Hypertonie, Herzkrankheit, Diabetes 2, SD-Unterfunktion/ Hashimoto.

(Bei Männern (droht) aus kardiologischer Sicht ein ungünstiger Krankheitsverlauf.)

Eine latente SD-Unterfunktion (latentes Hashi) ist theoretisch immer auch schon cushing-verdächtig, vgl Augenschein.

Mir wurde damals immer gesagt, ich hätte: bei TSH (+) fT3 fT4 .

fT4 wurde nie bestimmt, verschrieben wurde L-Tyroxin 50 und Selen.

Der Endodoc gibt heutzutage also T4 als Substrat (!), was n i c h t so leicht in die Überfunktion führt, um den TSH möglichst zu drücken, weil erhöhter TSH auf Dauer etwas herzkrank macht, TSH (+) macht Erhöhung der Herzfrequenz (vgl L-Thyroxin als vorübergehende initiale Nebenwirkung).

Handlungspielraum des Endodocs:

-Er kann m.E. den TSH via T4 senken aber nicht erhöhen

-Er kann T3 und/ oder T4 erhöhen aber nicht senken

Gegen einen cushingoiden T3-Exzess könnte der Endodoc demnach nicht viel machen, ausser Cushing zu beobachten.

T4 als Substrat wird den TSH (+) vielleicht nicht ganz beseitigen, aber im Rahmen einer Cushing-Erkrankung mithelfen folgendes Bild zu produzieren d.h. latentes Cushing manifest werden zu lassen: TSH (+) fT3 (+) fT4 (+).

Woher nehme ich die Sicherheit, dass ich damals TSH (+) fT3 fT4 habe/ hatte und nicht in Wirklichkeit tendenziell TSH (+) fT3 (+) fT4 (+), eine Version von M. Cushing also?

Grüsse,

Desperado

 

[desperado]

(ich könnte damals natürlich auch tendenziell TSH (+) fT3 (-) fT4 (-) gehabt haben);

TSH (+) fT3 fT4 , eine latente SD-Unterfunktion würde nach der heutigen herrschenden Meinung ja schon reichen für linksventrikuläre Hypertrophie, Hypertonie etc

Hypothese: Chronisches Übergewicht schädigt bei zunehmendem Alter die Schilddrüse, die zumindest in eine latente SD-Unterfunktion fällt. Diese latente SD-Unterfunktion macht das Herzkreislaufsysteem/ Gefässe krank bzw. verursacht Diabetes 2.

Das ist besonders für Männer gefährlich, selbst bei optimalem Lifestyle vgl Kur.

SD-Erkrankungen sind idR unheilbar, es müssen also lebenslang (neben Antihypertensiva) Schilddrüsenhormone eingenommen werden, es sei denn das sind nur irgendwelche Schwankungen, lifestyle, Jodmangelgebiet oder irgendwas.

Eine (cushingoide) SchilddrüsenUnterfunktion, geschrumpfte Schilddrüse, ist wie zahnfleischbluten, einmal verlorenes Zahnfleisch ist weg, daher die lebenslange Einnahme von Hormonen.

Bei cushing wird die Schilddrüse nicht nur durch (super-)obesity geschrumpft sondern auch noch durch einen (körpereigenen) Cortisol-Exzess.

Plötzlich dünn zu sein würde aber eine schon geschrumpfte Schilddrüse nicht wieder wachsen lassen!

Selbstverständlich müssen regelmässig die entsprechenden Kontroll-Arztbesuche stattfinden: Herz/ Gefässe, Diabetes, schilddrüse, Nuklearmedizin

In Österreich seien chronische Herzkreislauferkrankungen durch Hypothyreose seit Einführung der TSH-Bestimmungen sehr selten geworden.

Angenommen ich hätte eine durch Obesity/Cushing verursachte unheilbare hypothyreotische Herzkreislauferkrankung, WARUM?

ANTWORT: Ich bin nach meiner Teenagerzeit praktisch kaum je zum Internisten gegangen, so wurde mein damaliges Übergewicht nie thematisiert.

https://www.nuklearmedizin.org/Nuklearmedizin.htm

open clic "Schilddrüse", clic "Herz Hypothyreose"

Irgendwie sehr spekulativ das ganze, wenn ich davon ausgehe von Ärzten manipuliert zu werden indem sie mir die Wahrheit vorenthalten.

 

[desperado]

Zur Nuklearmdedizin (Anwendung: Gehirn, Schilddrüse):

(Latente) Hypothyreose und ihre Auswirkung auf

-Blutdruck, eine Hypothyreose macht (chronische) Hypertonie

-das Herz: (wie oben schon gesagt, heutzutage sind hypothyreotische herzkrankheiten selten geworden, weil es in Mitteleuropa inzwischen üblich ist bei Risikopatienten TSH zu bestimmen und ggf sehr frühzeitig mit LThyroxin zu intervenieren. Anders in rückständigen Gegenden dieser Welt, wo z.B. noch Jodid gegen VA Hypothyroiditis verordnet wird.)

ES GIBT ABER AUCH IN DEUTSCHLAND DIE ÄRZTLICHE GÜLTIGE EMPFEHLUNG SCHILDDRÜSENUNTERFUNKTION MIT EINEM JODIDEXZESS ZU THERAPIEREN!!

--Hypothyreose dh. Schilddrüsenunterfunktion reicht in den links-/ rechtsventrikulären Herzbereich (linksventrikuläre Herzhypertrophie?)
-- Herzinsuffizienz (Herzschrittmacher) nur nach lang andauernder (latenter) hypothyreose

(Veränderungen bei halbjährlichem Bodycheck, Herzuntersuchungen durch Hypothyreose, kann auch eine falsche Myokardischämie vortäuschen.)

Fazit: Das Herz-Gefäss-Blutdrucksystem wird durch eine Hypothyreose schlechter.

- Cholesterin wird unter einer Hypothyreose schlechter.

Unter L-thyroxin (bei jungen Patienten sofortige Zieldosis, bei alten Patienten Einschleichung von LThyroxin):

-keine weitere Verschlechterung der hypothyreoten Herzkrankheit, z.B. angina pectoris unter L-Thyroxin.

DIE RISIKOKANDIDATEN DER (latenten) Hypothyreose SOLLEN SO FRÜH WIE MÖGLICH IDENTIFIZIERT WERDEN d.h Lthyroxin wird bei Verdacht verordnet, da die (latente) Hypothyreose lange keine oder nur vague Symptome produziert, d.h. in Klarheit gesagt, es sind bei den jüngeren Patienten die (stark) Übergewichtigen die automatisch das Lthyroxin kriegen.

Dabei geht es n i c h t zwingend um Gewichtsabnahme. Überspitzt gesagt, die gute nachricht, der Risikopatient darf im Grund übergewichtig bleiben. In erster Linie WICHTIG ist, dass der Risikopatient seine Medikamente einnimmt (Lthyroxin, ggf. moderne nebenwirkungsarme Antihypertensiva).

Ist die (latente) Hypothyrose erst einmal im Blut eindeutig nachweisbar ist der Schaden am Herzen u.U. schon viel ausgeprägter.

Die Rolle von T3 (elektrisch/ Herz) in dem VA-hypothyreoten Szenario ist noch nicht sehr weit erforscht. Man könnte den Artikel so lesen, dass ein Zuviel (oder Zuwenig?) an T3, vgl Bodybuilderhypothese, das Herz auch schädigt.

Eine (cushingoide?) T3-Wirkung der Zivilisationskrankheit auf die Herzkrankheit ist heutzutage in Mitteleuropa viel verbreiteter als die TSH (+) Wirkung der Hypothyreose auf Herzkrankheit, weil ja (s.o) meistens schon sehr frühzeitig mit LTyroxin interveniert wird.

Es ist nur so, dass ggf fT3 (+) offensichtlich ohne neurochirgische Massnahme nicht gesenkt werden kann?!

Dies könnte meine Hypothese vom Cushing-Verdacht wegen TSH (+) fT3 (+) fT4 (+) (cushingoide Überfunktion) stützen.

Bei fT3 (-) wird natürlich zur steigerung von fT3 ein Substrat-Medikament verschrieben.

Die Dinge um T3 sind scheinbar nicht so einfach.

Das übliche Szenario also nochmal:

Ein(e) Übergewichtige(r) geht zum Arzt und hat latente Hypothyreose TSH (+) fT3 fT4 oder manifeste Hypothyreose TsH (+) fT3 (-) fT4 (-).

(Bei der hypothetischen Formel TSH (+) fT3 (+) fT4 (-) blicke ich ja noch nicht ganz durch, könnte eine Form der präcushingoiden SD-Überfunktion sein?! siehe meine Ausführungen von Message Nr 25 und 29)

T3 hin oder her jetzt, nach dem gegenwärtigen Forschungsstand geht es um die Senkung des TSH via Lthyroxin.

Spruch: "Eine erkannte Hypothyroiditis/ TSH (+)oiditis ist eine gute Hypothyroiditis"

TSH (+) oiditis, Fehlerquellen:

- Fastenkur, Abmagerung schönt den TSH d.h senkt den TSH scheinbar bzw. ineffektiv.

- Stress schönt den TSH d.h senkt den TSH vorübergehend, die Rolle des Cortisols auf den TSH scheint (wenigstens mir) unklar zu sein. Stress führt zu Cortisolexzess, somit müsste das tSH durch Cortisol verringert sein.

- Cushing verursacht eine falsche TSH(+)oiditis oder zumindest zu TSH fT3 (-) fT4 (-)

grundsatz: Cushing verursacht

--eine chronische Schilddrüsenentzündung, welche mein damaliger behandelnder endoc in der Sonographie entdeckt haben will.

--eine schwere SD-Unterfunktion d.h die drei SD-Hormone TSH(-n+) (-) (-) werden nicht ausreichend gebildet, was den stoffwechsel extrem verlangsamt, idr mit Folge spezielle Fett/ Wassersucht cushing-obesity.

- Ein TSHom (seltener Gehirntumor) fälscht ebenfalls eine TSH(+)oiditis, da hier der Tumor TsH produziert: TSH (+) fT3 (-n) fT4 (-n) ?

 

[desperado]

interessant: Alle Rätsel sind fürs erste gelöst

Des T3-Rätsels Lösung:

-Mein fT3 von 2008 war/ ist zu niedrig! Angenommen die TSH>5 war kein Messfehler:

Bei TSH µlU/ml 5,57 (+) fT3 [2,2-4,9 pg/ml] 3,71 fT4 unknown

ist mein fT3 (wohl) definitiv zu niedrig! Der fT4 dürfte wohl bei 1,5 gewesen sein.

TSH 5,2 zu hoch? [Archiv] - Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

Das ist typisch cushingoid. Cushing idR nicht (+) (+) (+) sondern: TSH (+) fT3(-) fT4(?)

cushing viell. (+) (-) (-); (-) (-)

Anmerkung: Hashimoto TAK TPO Grenze nach oben 100 ist nichtssagend, kann 0 oder 90 bedeuten.

WARUM wurde T3 nur 1x und T4 nie bestimmt?

Es gibt das sogenannte "doofe" TSH-Dogma, wonach der TsH unbedingt mit Lthyroxin in einen uniformierten Referenzbereich fixiert werden muss, auf Biegen und Brechen sozusagen.

Das mag bei Männern mit einer (selbstverschuldeten) lifestyle-Zivilisationskrankheit ja noch in Ordnung sein, ist aber z.B. bei frauen nicht gerechtfertigt.

Jedenfalls wird generell von den behandelnden Ärzten T3/ T4 völlig vernachlässigt. Hier kann es z.B. auch zu einem TsH-Jo-JO-Effekt kommen d.h. nicht Gewichts-sondern Hormonschwankung.

Eine Betroffene hat Schwankungen des TSH versus TSH 29 (+), ist nicht mehr so angenehm.

Andererseits ist eine echte SD-Überfunktion gefährlich (anders eine beim Gesunden künstlich erreichte SD-Überfunktion).

Eine echte SD-Überfunktion liegt nur dann vor wenn fT3 (+) wenn fT3 erhöht ist:

TSH (-n) fT3 (+) fT4 ()

Zurück zur SD-Unterfunktion: Klar, dass der TSH auch nicht mit Thybon gesenkt wird, weil T3 ja nicht interessiert.

T3-Therapie: TSH (Senkung) fT3 (Erhöhung via Thybon) fT4 ()

TSH: Der TSH allein, mehr oder weniger als Momentaufnahme, ist zur Einstellung mit SD-Hormonen völlig ungeeignet, WEIL DER tsh LAUFEND RUMSPINNT! freies Zitat message 9

informativer dialog, besonders Message Nr 6, Nr 9

https://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1028162

Was war 2008 geschehen? Ausgangslage M Alter 39 obesity BMI 34,5

-Herz: Kein konkretes Herzkrankheitssymptom, abstrakte Diagnostik und Therapie von linksventrikulärer Herzhypertrophie LVH bzw hyperkinetischem Herzsyndrom.

(Blutdruck: Thema kompliziert, überspringe ich jetzt, OBWOHL BLUTDRUCK SEHR WICHTIG IST, Blutdruck bei obesity oft erhöht und ohne XL-Manschette schlecht messbar)

-Diabetes 2: Die wird bei obesity heutzutage mehr oder weniger vorausgesetzt vgl selfish brain usw, bis jetzt bei mir nicht nachgewiesen.

Diabetes wurde durch Einnahme von Betablockern über 6 Monate leider gefördert.

-Schilddrüse: (Cushingoide) Hypothyroiditis wird bei obesity via tsh zumindest per Augenschein (anders Sonographie??? angebliche Sichtung einer SD-Entzündung) einfach unterstellt, Antikörper nicht nachgewiesen.

Keine Schilddrüsenbeschwerden, weder Struma noch Kloss im Hals.

Cushing kann auch als Ernährungs- bzw Pseudocushing, nicht selten, durch eine hohe Zufuhr rasch resorbierbarer Kohlenhydrate (bei Veranlagung?) ausgelöst werden.

-zu hohes Cortisol(speicheltest) Ursachen.
--schlechte SD Einstellung
--Hypercortisolismus (cushing, grenzcushing)
--Vorstufe NNS

https://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1077765

zu viel AcTH schwer nachweisbar z.B. Nachweis durch externen Cortisolexzess (dexamethasontest?), insgesamt sind dynamische Tests bei cushing erforderlich, was u.U. aufwendig ist.

Der Patient (ich) hat 2008 ausser obesity und laut Kardiologe Hypertonie keine Beschwerden.

Das Procedere für mich 2008: Typisierung als Hochrisikopatient, Betablocker, ACE, keine Ernährungsdiät bzw keine Bewegungstherapie, Lthyroxin, Selen, dexamethasontest (VA cushing wegen striae und TSH 5,57), regelmässig Blutdruck messen, Blutzucker messen, Herzuntersuchungen etc, Gewicht(sabnahme) wird nur am Rand angesprochen.

 

[desperado]

Ausserdem habe ich den Eindruck, dass es Probleme der Interdisziplin gibt. Ich hatte den Eindruck, dass den Internisten/ Kardiologen nur wichtig ist, dass der Risikoträger (oder chronisch Kranke) die Antihypertensiva einnimmt, während die Endokrinologen nur daran interessiert sind, dass man ja LThyroxin einnimmt.

Mein Kardiologe damals sagte nichts von LThyroxin sondern sprach nur von Betablocker gegen Hypertonie, mir ist von meinen Internisten n i c ht e i n e r je begegnet, den interessiert hätte ob ich L-Thyroxin nehme oder nicht. Der Internist 1 beispielsweise riet damals nachdrücklich lebenslang Jodid 200 einzunehmen, obwohl internist 1 gleichzeitig einräumte nicht zu wissen warum ich überhaupt Jodid einnehmen sollte- internist 1 meinte jedoch, da angeblich ein Arzt während meiner Kinder- oder Teenagerzeit seinerzeit Jodid 100 verordnet habe sollte ich als Erwachsener eben mit Jodid 200 weitermachen.

Auf der anderen Seite schien sich keiner der zwei Endokrinologen ernsthaft für die Antihypertensiva zu interessieren, sondern waren beide auf L-Thyroxin fixiert.

Die beiden Augenärzte damals kamen zu zwei völlig entgegengesetzten Gutachten, der eine, wonach ich eine Gefässkrankheit im Anfangsstadium hätte, der andere, dass mir ausser obesity nix fehlen würde.

Keiner der Augenärzte interessierte sich für Antihypertensiva oder gar Schilddrüsenhormone und keiner der Internisten/ Kardiologe/ Endokrinologen schien sich je besonders dafür zu interessieren was die Augenärzte so (entlastendes) diagnostizierten.

Man sieht, dass so eine obesity sich über mehrere Disziplingrenzen erstreckt, was es nicht immer einfacher macht, wobei natürlich schon ein Konzepte denkbar sein sollte, in welchem z.B. alle Fäden bei einem sehr guten Internisten zusammenlaufen, der dann mit den anderen genannten Teildisziplinen zusammenarbeitet.

(Sehr guter Arzt sei nicht so definiert, dass er dem Patienten nach dem Mund redet und ihm nur erfreuliche Dinge sagt oder umgekehrt den Patienten systematisch in Panik versetzt, "sehr gut" soll va f ä h i g heissen.)

2008 war auf jeden Fall ein ziemliches Durcheinander.

Nun ist es m e i n e Gesundheit bzw. Schilddrüse und nicht die irgendwelcher Ärzte.

 

[desperado]

Folgendes:

-ich glaube, dass bei (ex-)obesity-Betroffenen eine Methodendiskussion a la nimmst du dieses oder jenes Antihypertensiva, nimmst du Hormone oder nicht, hast du cushing oder what ever, machst du diese oder jene Diät etc objektiv nicht so spannend ist, auch nicht wenns Ergüsse sind, die sich über >100 Seiten hinwegziehen.

VIELEN DANK AN DIESER STELLE NOCHMAL FÜR DIE GEDULD DIE MIR ENTGEGENGEBRACHT WIRD.

-ich denke, dass die Frage bei ex-obesity- Betroffenen, ob gesundheitlich sozusagen das Glas noch halb voll oder schon halb leer ist in Gefahr ist ins Endlose auszuufern.

-es gibt vielleicht schon Methoden wie 50 kg Gewichtsabnahme in drei Monaten, fragt sich natürlich ob so jemand das dann überlebt.

Fazit: Einen guten Arzt des Vertrauens aufsuchen, wenn der Alltag den Zeitaufwand dafür erlaubt, bis dahin gemässigt leben, nichts exzessives.

 

[desperado]

Von allem hat der Übergewichtige zu viel, allentalben stösst man auf das Wort hyper-

von diesen Dingen hat der Obesity-Betroffene u.U. zu wenig:

- Eventuell zu wenig Schilddrüsenhormone (ggf. Schilddrüsenentzündung/ hashimotoähnlich), ob das M. Cushing ist sei jetzt mal dahingestellt, sicher nicht nur an SD-Werten auszumachen.

(+n) (-) (-)

Unter L-Thyroxin-Gabe phasenweise u.U.: (-) (-) (-)

Der TSH ist (bei gesunden) sehr instabil, kann durch Stress/ Cortisol/ ACTH leicht nach unten gesenkt werden (bei Gehirntumorverdächtigen, Riskoträgern/ Hypertonikern würde man wohl sagen, dass der TSH durch Stress "geschönt" wird).

Der TSH ist im Grund individuell sehr variabel/ verschieden. Bei einer TSH-Bewerung bzw. Intervention über T3/ T4 (und empfohlener Einbeziehung von T3/t4) sollte eigentlich das subjektive B e f i n d e n eines Patienten eine Rolle spielen.

Interessant, dass sich die von Bodybuildingstudios beschäftigten Ärzte, welche diverse Schilddrüsenmedikamente für Bodybuilder verschreiben mehr für T3/ T4 interessieren wie ihre endokrinen Kollegen.

Das subjektive Befinden bei TSH-Fixierung z.B. via L-Thyroxin mag für chronische Hypertoniker/ Hochrisikopatienten keine Rolle spielen, wenn es ausschliesslich darum geht den Hypertoniker alsbald in ein Betablocker/ L-Thyroxin-Korsett zu stecken.

- Evtl. Unterzucker bei schon fortgeschrittener Diabetes (ggf. Insulinresistenz oder zu wenig/ kein Insulin)

- Evtl. zu geringe Herzfrequenz (ist gesteigerte Herzkrankheit Herzinsuffizienz-lebensgefährlich-Patienten mittleren Alters bekommen dann oft Herzschrittmacher u.ä. implantiert)

Mögliche Ursachen für eine zu geringe Herzfrequenz:

-Betablocker

-kollabierte linksventrikuläre Hypertrophie LVH

-selten Hypothyroiditis z.B. als TSH(+)oiditis

-(bei ursprünglich Gesunden) ES/ MS.

PS: Es geht mir nie darum mich an der "Verfolgung"/ Diskreditierung von Übergewichtigen (oder auch Untergewichtigen) zu beteiligen, es ging nur immer um einen Überblick zu meiner gesundheitlichen Situation.

 

[desperado]

mögliche ursachen für eine TSH(+)oiditis a la > 5,5 (2008):

-individuell grundsätzlich eher hoher TSH, die scheinbar stabilen Werte von 2-3 können ja durch stress erreicht worden sein.
-Entspanntheit, ungestresst bei Blutabnahme
-obesity, schilddrüsenentzündung a la Hashimoto
-neu eingeführter Referenzwert zur Identifizierung von (Hoch)risikokandidaten
-Schwankung
-Messfehler
-M. Cushing
-TSHom

Da bei Unterernährung (Ende 2009) Schilddrüsenwerte geschönt oder uninterpretierbar werden, könnte die Nuklearmedizin jetzt über den Status der Schilddrüse vielleicht am ehesten Erkenntnisse erreichen.

 

[desperado]

Stressquellen, Schönung (Senkung) des TSH:

-Stress, emotional
-Unterernährung

Erhöhung des TSH:

-vorübergehende Erkrankungen

-Sport, sportliche Cortisolausschüttung zumindest bei Senioren

-Kälte, Hitze

ob der tsh von Antihypertensiva beeinflusst wird, ist mir unklar.

Fest steht, dass alle Antihypertensiva irgendwie auf Hormone wirken.

Meine Stimme war unter Antihypertensiva z.B. merkwürdig "schwach" geworden, phänomen verschwand nach Absetzen der Medikamente wieder.

Erklärung für den phasenweisen Verlust meiner Stimme damals:

-ACE-Husten
-Hormonell
-Antihypertensiva

Noch vor einer Einnahme von Medikamenten war mein tsh im August 08 (Hitze) bei 3.

Grundsätzlich:
tsh ist bei probanden, bei denen 1x im Monat der tsh bestimmt wird angeblich stabil.
Frauen fühlen sich bei einem tsh 1-2 gut.

Generell sollte (bei Hoch/Risikopatienten, Männer) der tsh < 1 sein.

Mein tsh scheint weit oberhalb von 1, z.B. bei 2, arretiert zu sein, d.h. nicht nur als Hochrisikopatient/ chronisch Kranker müsste ich demnach unbedingt L-Thyroxin (oder Euthyrox) einnehmen.

tsh (+) trigger VA auf:

-M. Addison (NNS)

-M. cushing, wobei cushing idR tsh (-) !! INTERESSANT

-schwere Algemeinkrankheiten z.B. Krebs

-Gehirntumoren (cuzshing, TSHom)

tsh (+) verursacht/ fördert:

-Herzkreislaufkrankheit

-Osteoporose

T3 könnte nicht nur für die Elektrik/ Herz zuständig zu sein sondern auch für die Knochendichte, letzteres ist spekulativ.

tsh (-) fT3 fT4 (+) k e i n Osteporoserisiko.

Risiko für Osteoporose.

-SDÜberfunktion
-Untergewicht
-Bewegungsmangel
-falsche Ernährung (siehe Richtlinien der dtsch. Ernährungsliga), Limonade
-Cortison
->50 j
-ES/ MS

https://www.schilddruesenguide/sd_tsh.pdf

not found

browse explorer typing "kälte tsh"

Unterernährung und (künstlich herbeigeführte) SD-Überfunktion verursacht Testosteronmangel und Muskelschwund.

Unterernährung führt zu Testosteronmangel, und SD-Überfunktion (fT3+) führt zu Muskelschwund. Da dem Körper durch die Unterernährung Testosteron fehlt, kann der Körper den Muskelschwund nicht so gut mit Testosteron ausgleichen.

Für NNS spricht bei mir: Deutlicher Gewichtsverlust, Diabetes I ?, 1x erhöhtes Kalium gemessen, positiver NNS-Pupillentest.

Gegen NNS spricht bei mir: cushingoider AcTH-Test

Schienen:

-NNS, Diabetes 1, Zöliakie
-M. Cushing, Grenzcushi, Diabetes 2, HPU

WARUM hat man mich "vom Haken gelassen" bei so einem tsh(+)?
ANTWORT: Hausärzte unterschätzen oft die Relevanz der tsh(+)oiditis und sofortige Versorgung mit L-Thyroxin (manchmal vergessen die Patienten ja auch LThyroxin weiterhin einzunehmen)

Fazit: Baldige Konsultation eines Endokrinologen wäre für mich ratsam.

 

[desperado]

Fälle

Fall 1:

Eine sich abzeichnende Hashimoto:

TSH: 1,64 mU/1 Norm: 0,44.3,63
FT3 2,88 pg/ml Norm 2,05 -4,4
FT4 0,96 pg/ml Norm 0,93-1,7

T4 sei zu niedrig

Fall 2:

19 (!) jähriger, vorher nie gesundheitliche probleme gehabt, alle Blutwerte, Blutdruck in Ordnung, bekommt wegen (Herz?)Symptomatik unklarer Genese, nach Herzuntersuchung, KH, einen

HERZSCHRITTMACHER eingesetzt, obwohl keine Gefässverengung gegeben ist.

Die installieren (Risikoträgern?) wohl ziemlich schnell Herzschrittmacher oder Bypässe.

 

[Malve]

Hallo desperado,

TSH: 1,64 mU/1 Norm: 0,44.3,63

wie kommst Du auf einen oberen Normwert von 3.63?

Laut neuestem Stand sollte 2.5 nicht überschritten werden, bei Hashimoto strebt man einen oberen Wert von 1.0 an...

Dies nur als Info.

Liebe Grüsse,
uma

 

[desperado]

-- tsh(+)oiditis: tsh tendenziell erhöht, beachte neue vorstellungen zu Normwert:

-bei (starkem) übergewicht

-schweren Allgemeinerkrankungen (M. Addison, M.cushing?, Krebs, TSHom

-Schwankungen

-individueller tsh

-Messfehler

KEINE CUSHING-DIAGNOSE o.ä. NUR AUFGRUND VON SD-WERTEN!

Kein endodoc würde sich per mail die Schilddrüsenwerte schicken lassen und eine Ferndiagnose erstellen.

Der Augenschein ist wesentlich.

--cortisolspeicheltest um 23 bzw 24 Uhr ist fragwürdig, da man wach ist, da dieser Test nicht bei paradontitis eingesetzt werden sollte.

Einschränkung von Cortisoltests: Nachtarbeit.

SOLANGE EIN PATIENT z.B. NACHTARBEITER IST oder aus sonstigen Gründen nachts nicht schläft, generell Problem Hypercortisolismus nachzuweisen, es sei denn ich unterstelle, dass der Patient wegen einer Schizophrenie nachts nicht schläft.

STATIONÄR kann Hypercortisolismus besser nachgewiesen werden als ambulant.

--acth-test: Nachweis eines Acth-exzesses ist schwierig

--SRIAE, solange sie nicht extrem sind, können zu acth alles oder nichts bedeuten.

die genannten endikrinen tests (cortisol, acth/ cortisol) sind dynamische tests.