Warnung: Keine Entgiftung bei erniedr. GSTM1 + Langsam-Acetylisie

Liebe Vanilla,
Du beschreibst Deine GSTM1 mit Homozygote Deletion...Als Folge einer GSTM1 Gendeletion ist die Konjugation enzymspezifischer Substrate mit Glutathion nicht möglich bzw. eingeschränkt...
Etwa 50% (!!!) der kaukasischen Bevölkerung sind Träger der GSTM1 Deletion.
Im Rahmen zytostatischer Behandlungen wird bei Trägern ein erhöhtes Risiko für neuro-und hepatotoxische Nebenwirkungen beschrieben.

Erstmal vielen Dank fürs Einstellen.
Wenn ich das richtig verstehe, behindert bzw. verhindert eine Gendeletation des GSTM1 Enzymes die Entgiftung durch Glutathion (Tationil)!

Und es kann ausserdem zu massiven Schädigungen bei Krebsbehandlung kommen...
 
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Ein befreundeter Biologe hat mich darauf hingewiesen, dass Glutation (und auch Nelkenöl = Eugenol, in Bananen) den Endothelstoffwechsel aktiviert, was bei Autoimmunprozessen nicht gut ist.
Ich habe zwischenzeitlich folgende Autoimmunerkrankungen: Hashimoto, Asthma, Rosacea und zahlreiche Allergien.

Auch zu Glutathion weiss die Enzyme Datenbank etwas:

https://www.brenda-enzymes.org/search_result.php?quicksearch=1&noOfResults=10&a=11&W[2]=Glutathione&T[2]=2&V[8]=1
 
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Hat der Biologe auch einen Beweis dafür?
Eigentlich sollte Glutathione bei Autoimmunprozessen hilfreich sein, da es die endothelzellen vor wasserstoffperoxid schützt.
Bei hashimoto besteht der Verdacht, dass Veränderung von Proteinen durch wasserstoffperoxid das immunsystem dazu bringt das Schilddrüsengewebe anzugreifen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3091744
 
Hallo, habe den Biologen nach Belegen gefragt und folgende Quelle erhalten:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0006291X84910635
mit Google Übersetzer:
Prostacyclin (PGI2), ein Hauptprodukt des Metabolismus von Prostaglandin-Endoperoxid (PGH2) in Blutgefäßen, weist eine starke Vasodilatator- und Thrombozytenaktivität auf. Daher ist die Modulation der PGI2-Synthetase-Aktivität für die Regulation der Blutgefäßfunktion von vorrangiger physiologischer Bedeutung. In dieser Studie konnte die PGI2-Synthetase-Aktivität von Rinder-Koronararterien-Mikrosomen über einen 2-3-fachen Bereich durch GSH oder Dithiothreitol in einer konzentrationsabhängigen Weise und über einen mikrosomalen Proteinbereich von 10-200 & mgr; g verändert werden. Modulation der Koronararterien-PGI2-Synthetase-Aktivität wurde auch in Gefäßen von Schafen, Hunden und Menschen beobachtet. Diese Daten legen nahe, dass die PGI2-Synthetase-Aktivität der Koronararterie gegenüber dem Redox-Zustand oder der Sulfhydryloxidation des Enzyms ungewöhnlich empfindlich ist. Die vorliegenden Daten enthüllen auch eine aktive PGE2-Isomerase, von der zuvor berichtet wurde, dass sie in bovinen koronaren arteriellen Mikrosomen fehlt.
 
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Nun ist mir auch klar, dass CYP2D6 nicht gleichzusetzen ist mit Langsamacetylierer.
Bei CYP2D6 geht es um Langsam-Metabolisierer, poor metaboliser bzw. intermediate metabolizer.
Sorry, bin nur ein medizinischer Laie. Man lernt bis ans Lebensende dazu....

Also, Keine Entgiftung bei erniedrigtem GSTM1 und Langsam-Metabolisierern CYP2D6!
 
Eigentlich sollte Glutathione bei Autoimmunprozessen hilfreich sein, da es die endothelzellen vor wasserstoffperoxid schützt.

Bei hashimoto besteht der Verdacht, dass Veränderung von Proteinen durch wasserstoffperoxid das immunsystem dazu bringt das Schilddrüsengewebe anzugreifen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3091744

notthisguy - da hast Du absolut recht - aber schädlich kann GSH wiederum auf einer anderen Schiene wirken.
 
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Ich fragte auch nach Zusammenhang von Autoimmunprozessen (z.B. Hashimoto)
und geschädigtem Alkohol-/Kohlehydratstoffwechsel (ALDH1), in welchem vermehrt MDA/Malondialdehyd (aus Omega6 Fettsäuren; oxidativer Stress-Marker, Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen) bzw. Acetaldehyd (verursacht durch geschädigte Kohlehydratverstoffwechslung; als krebserzeugend klassifiziert, Krebsrate 50 %) anfallen
(durch Aldehyde werden auch die Mastzellen aktiviert).
Übrigens können schädigende Aldehyde anfallen, ohne auch nur einen Tropfen Alkohol konsumiert zu haben!!!

"die ALDH1 ist das Enzym des Alkoholstoffwechsels. Während des natürlichen Schilddrüsenstoffwechsels wird die Aktivität der ALDH1 herabgesetzt. Ist die ALDH1 durch Enzymgifte bereits geschädigt, droht bei Schilddrüsenaktivität der Verlust. Angereicherte Fuselalkohole (=MDA) wirken sofort gegen den Organismus - Hashimoto "schützt" davor.
Allerdings ist Gluthation beschrieben, biochemisch durchaus im Aldehydabbau helfen zu können. Problematisch wird es, wenn Antikörper im Blutsystem da sind. U.a. Endothel-Ak als auch Arteriosklerose "reduzieren"(wie Hashimoto) die körpereigene Bildung von Fuselalkohol, hier im Prostaglandinstoffwechsel. U.a. die Gabe von reduziertem Gluthation würde den körpereigenen Prostaglandinstoffwechsel und damit einen bestehenden Autoimmunprozess aktivieren.
Die Gabe/der Verzehr körperfremder Enzyme (z.B. in Mais und Erbsen, sofern man diese verträgt!) und/oder substratbindender Substanzen (z.B. verbindet sich Natron mit Acetaldehyd) kann nach Erfahrung jedoch u.U. lindern.

Die möglichen Resultate der Stoffwechselschädigungen sind so zahlreich, wie es Menschen in ihrem individuellen Milieus gibt. Je nach dem, ob es in die eigene Stoffwechselsituation passt oder nicht."
 
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Zitat aus einem Fachbuch über das Entgiftungssystem:
"Phase I: Oxidation oder Hydrolyse von organischen Fremdstoffen und Bildung von meist wasserlöslichen Phase-I-Metaboliten
Phase II: Verknüpfung (Konjugation) des Phase-I-Metaboliten mit *Glutathion, Glukoronsäure, Acetat oder Sulfat
Phase III: Aktiver Transport der verknüpften Metaboliten z.B. aus der Leber in die Galle oder aus Nierengewebe in den Harnkanal, damit ist die eigentliche Entgiftung erreicht."

zu dem Antioxidans Gluthation:
"Gluthation (wird) im Darm ...in seine drei Aminosäuren als Baustein aufgespalten ...Cystein ist ein Baustein oder eine Vorstufe des Gluthations, es wird bisweilen als Medikament ...verabreicht. Nachteil: Cystein kann den NMDA-Rezeptor aktivieren und dadurch den oxidativen Stress verstärken."


allgemein zur Therapie mit Antioxidantien:
"Bei der Therapie mit Antioxidantien ist zu bedenken, dass sie nach ihrer Reaktion mit Sauerstoffradikal-Verbindungen selbst zu Radikalen werden können, die eine Radikalkettenreaktion sogar fördern können."

"Abschliessend wird nochmals betont, dass alle hier aufgeführten therapeutisch angewendeten Substanzen keinen Ersatz darstellen können für eine Vermeidung der Exposition gegenüber den auslösenden Chemikalien"
 
Chronische Metallbelastung - Ihre Bedeutung für die Volksgesundheit von Dr. Peter Jennrich als PDF Datei (ganz unten auf der Website) :
https://www.metallausleitung.de/für-ärzte/metalle-gesundheit/

nach dem Umweltbundesamt UBA ist
"Das früher gängige Dimercaprol, besser bekannt als BAL, ist aufgrund seiner Fettlöslichkeit in der Lage zu einer Umverteilung toxischer Metalle in das ZNS beizutragen."

https://de.wikipedia.org/wiki/Dimercaprol
aha. sehr interessant.

"Dies ist bei den wasserlöslichen Chelatoren (z.B. DMPS; DMSA) nicht möglich."

...zur Behandlung akuter (!) Metallvergiftungen, sagt das UBA. soso...
 
"Cystein kann Schwermetallkomplexe bilden, indem es den Schadstoff an seine Thiolgruppe bindet. Außerdem schützt es Enzyme wie Carnitin, die zur Entgiftung beitragen. Das Problem ist, dass die Bindung alleine noch nicht zur Ausscheidung führt. Cystein kann als Träger für MeHg über die Blut-Hirn-Schranke fungieren und so das giftige Quecksilber ins Zentralnervensystem verschieben (Chapman, 2000).

Mit Glutathion gibt es ein ähnliches Problem. Der schwefelhaltige Radikalenfänger schützt unsere Zellen vor giftigen Schwermetallen. Am besten jedoch, wenn es in der Zelle selbst gebildet wird. Wird es als Supplement zugeführt und liegt eine Quecksilberbelastung im Bindegewebe vor, so kann es das Quecksilber aus den Gewebszwischenräumen in die Zellen transportieren, wo es erst recht Schaden anrichtet. Dr. Mutter empfiehlt deshalb, Glutathion erst in der letzten Phase der Entgiftung von Quecksilber einzusetzen (Mutter, 2002)."

Ztiat aus: https://rc-naturheilpraxis.de/2015/11/14/bei-schwermetallbelastung-vorsicht-mit-diesen-supplements/
 
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