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Zusammenfassung.
Hintergrund: Die spezifischen Mechanismen, die hinter der Rolle von oxidativem/nitrosativem Stress und mitochondrialer Dysfunktion bei der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit (AD) stehen, sind nach wie vor nicht klar.
Die mitochondriale Aconitase (ACO2) ist ein Enzym des Krebszyklus, das empfindlich auf durch freie Radikale vermittelte Schäden reagiert.
Zielsetzung: Wir haben die Aktivität und Expression von ACO2 aus Blutlymphozyten von Probanden mit Alzheimer, leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI), älteren Erwachsenen mit normaler Kognition (OCN, Alter ≥65 Jahre) und jüngeren Erwachsenen mit normaler Kognition (YCN, Alter <65 Jahre) untersucht. Außerdem wurden die Plasmaspiegel und Aktivitäten von Antioxidantien gemessen.
Methoden: Blutproben wurden von 28 Personen mit AD, 22 mit MCI, 21 OCN und 19 YCN entnommen. Die ACO2-Aktivität wurde in einer Teilprobe vor und nach einer In-vitro-Exposition gegenüber freien Radikalen bewertet.
Ergebnisse: Die ACO2-Aktivität war bei AD- und MCI-Fällen signifikant niedriger als bei den Kontrollen: Die mediane ACO2-Aktivität betrug 0,64 ± 0,21 U/mg Protein bei AD, 0,93 ± 0,28 U/mg Protein bei MCI, 1,17 ± 0,78 U/mg Protein beiOCN-Probanden und 1,23 ± 0,43 U/mg Protein bei YCN-Personen. Bei Personen mit AD und MCI war die ACO2-Expression niedriger als bei OCN-Personen, und ACO2 Aktivität korrelierte mit dem Vitamin-E-Plasmaspiegel (rho: 0,64, p < 0,001) und dem Gesamtscore der Mini-Mental State Examination (rho: 0.82,p < 0.001). Darüber hinaus reduzierte die Exposition gegenüber freien Radikalen die ACO2-Aktivität bei Personen mit AD stärker als bei OCN-Personen. Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die ACO2-Aktivität in peripheren Lymphozyten von Personen mit AD und MCI reduziert ist und mit dem antioxidativen Schutz korreliert.