Ursachen von Neurostress

Kate

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Genvarianten von Enzymen, toxische Schädigung

Einige Zitate aus https://www.symptome.ch/threads/neurostress-einfuehrung.7104/page-3#post-81275, in denen es um den Einfluss der beteiligten Enzyme und deren genetischer Varianten, sowie um toxische Einflüsse auf die Neurotransmitter-Situation (Synthese, Verfügbarkeit, Funktionsfähigkeit der Rezeptoren) geht:

In speziellen Fällen, wenn die Aminosäuresubstitution keinen oder kaum Erfolg hat, ist ggf. auch die Suche nach genetischen Varianten beteiligter Enzymsysteme zu empfehlen, deren Bedeutung für die NT-Synthese, speziell die Serotoninverfügbarkeit, in den letzten Jahren gezeigt wurde: vor allem Genvarianten der Tryptophanhydroxylase (Tph), des geschwindigkeitsbestimmenden Enzyms der Serotoninsynthese, des Serotonintransporters (5HTT) oder auch des Serotonin-abbauenden Enzyms COMT.

Auch die Rückresorption der NTs kann erheblich beeinträchtigt sein, entweder infolge toxischer Schädigung oder aufgrund genetischer Varianten der Reuptake-Proteine. Schließlich kann auch die Rezeptorseite betroffen sein.

Es grüßt
Kate
 
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Lebensweise, Medikamente, Diäten

Zu den Ursachen von Neurostress fand ich bisher:

Eine wachsende Zahl gesundheitlicher Störungen steht im Zusammenhang mit erworbenen Störungen der neurohormonellen Regulation (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse) und des neuronalen Netzwerks, bei dem die Balance exzitatorischer (anregender, aktivierender) und inhibitorischer (dämpfender, hemmender) Signalsysteme verloren gegangen ist. Verantwortlich sind tiefgreifende Veränderungen der Lebensweise, zunehmend komplexe Umweltbedingungen, falsche und zu energiereiche Ernährung, Bewegungsmangel, Reizüberflutung, Fernseh-/EDV-Konsum, Lärmbelastung, Arbeitsintensität, Konkurrenzdruck, soziale Vereinzelung, wachsende schulische, berufliche und Freizeit-Belastungen. Die daraus erwachsende, anhaltende Stressbelastung äußert sich in Leistungsabfall, Motivationsverlust, Konzentrationsschwäche, kognitiven Blockaden, Unruhe, Ängsten, Depressionen, Essstörungen, Schlafproblemen, Tagesmüdigkeit (Fatigue) bis zum Burn-Out, wobei individuell disponierende Faktoren und genetische Besonderheiten mitentscheidend sind. Zu den herausragenden Konsequenzen chronischer Stressbelastung gehört die Depression. Man spricht von der „StressDepression“, die nach Angaben der WHO schon bald zu den häufigsten Krankheitsursachen überhaupt zählen wird.

Belastung führt zu tiefgreifenden neuroendokrinen, hormonellen und auch immunologischen Anpassungsreaktionen. Hormone, Neurotransmitter, Neuropeptide und die Zytokine des Immunsystems, sind Teile eines komplexen Netzwerks, das nicht nur der Steuerung einzelner Organfunktionen dient,
sondern ein umfassendes, interaktives Kommunikationssystem mit Signalvermittlung über Blutbahn, Nervenbahnen und Extrazellulärraum darstellt. Dieses NeuroStress-System umfasst einerseits die Stresshormone: CRH (Corticotropin-Releasing Homon), Cortisol und Adrenalin; die Neurotransmitter Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, GABA, Glutamat sowie weitere Aminosäureabkömmlinge; außerdem einige vorwiegend proinflammatorische Zytokine wie TNF-alpha, Interleukin-1, IL-6 und Interferon-gamma. Stresshormone und Neurotransmitter wirken eng zusammen und steuern maßgeblich psychisches und emotionales Befinden. Selbst die proentzündlichen Zytokine können Schmerzen, Müdigkeit,
Gedächtnisstörungen und Depressionen auslösen. Auch die Sexualhormone DHEA(S), Progesteron, Östradiol oder Testosteron sind für die Stimmungslage bei beiden Geschlechtern mitbestimmend.
Aus: www.antox.de/content/files/NeuroStress_Pathophysiologie%20und%20Diagnostik.pdf

Speziell zu Serotonin:
Viele Medikamente, wie Appetitzügler, Cholesterinsenker und auch bestimmte Diäten, hemmen die Serotoninbildung und können ebenfalls Auslöser für Serotoninmangelerscheinungen sein.
Aus: L Tryptophan siehe 5 HTP | Mediceuticals.ch | Shop » Lifestyle Drogerie Shop » Stress, Depression » L-Tryptophan

Gruß
Kate
 
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Hallo zusammen,

beim Lesen des aktuellen Neurostress-Guide von ANTOX (vom September 2007, so weit ich weiß noch nicht im Web zum download, die www.gesundheitgestalten.de/fileadmin/user_upload/Neurostress/Neuroscience_Guide.pdf stimmt jedoch zu großen Teilen überein) bin ich auf ein Puzzlestück gestoßen, das ich schon lange suchte und von dem ich auch sicher war, dass es das irgendwo in den Veröffentlichungen von Dr. Bieger zu finden sein wird ;)

Hier der zentrale Satz (Hervorhebungen von mir):
Vor Behandlungsbeginn muss außerdem nach der eigentlichen Ursache der Neuroregulationsstörungen gesucht werden und diese im Behandlungskonzept berücksichtigt werden

Neben Faktoren von Umwelt und Lebensweise (auch z.B. Schockerlebnisse werden erwähnt) kann Neurostress auch auf manifeste organische Erkrankungen zurückzuführen sein. Die Neurostress-Untersuchungen geben z.T. Hinweise in diese Richtungen, eine weitere Differenzial-Diagnostik ist ggf. angeraten. Diese scheint nicht so ganz einfach zu sein... An Erkrankungen werden erwähnt:


Die Labordiagnostik ist unverzichtbare Voraussetzung für eine gezielte, individuell angepasste Substitutionsbehandlung. Sie ist im Vorfeld der Behandlung notwendig, um ev. Erkrankungen des ZNS, peripherer Nerven, der Hypophyse bzw. Nebenniere zu erkennen. (...)

Vor Behandlungsbeginn muss außerdem nach der eigentlichen Ursache der Neuroregulationsstörungen gesucht werden und diese im Behandlungskonzept berücksichtigt werden. Zu den häufigsten Ursachen zählen chronischer beruflicher oder psychischer Stress, Schockerlebnisse, Erkrankungen, Infektionen oder Intoxikationen. Nicht selten sind hormonelle Funktionsstörungen beteiligt. Häufig ist die Schilddrüsenfunktion - parallel zur Serotoninblockade - eingeschränkt. Die latente Hypothyreose ist oft nicht am TSH Anstieg ablesbar und muss durch sorgfältige klinische Beobachtung festgestellt werden; Müdigkeit, Verlangsamung, kognitive Einbußen, Hypotonie, niedrige Körpertemperatur, etc. Leider alles klinische Symptome, die auch im Vordergrund der isolierten neuroendokrinen Störungen stehen, sodass die Entscheidung üblicherweise schwer ist. Auch der vorzeitige oder altersgemäße Abfall der Androgene...

Bei anhaltendem Stress und permanentem Cortisolexzess wird der physiologische Tagesrhythmus zunehmend aufgehoben und es kann zu starken Tagesschwankungen mit chaotischem Kurvenverlauf kommen. Im Unterschied zum Cushing-Syndrom bleibt jedoch das Morgen-Abend-Gefälle der Cortisolwerte erhalten. Im Zweifelsfall kann durch den Dexamethason-Hemmtest eine Abgrenzung zum echten Cushingsyndrom vorgenommen werden.

Die Feststellung eines gleichzeitig niedrigen ACTH belegt, dass es sich um eine zentrale, der Hypophyse vorgelagerte Blockade der HVL-NNR-Achse handelt und nicht um eine primäre Insuffizienz der Nebennierenrinden.
Zitate aus: www.gesundheitgestalten.de/fileadmin/user_upload/Neurostress/Neuroscience_Guide.pdf

Einen schönen Sonntag wünscht
Kate
 
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Auch hier: Katecholamine - Tumore und Hypertonie werden wieder Tumore als mögliche Ursache erhöhter Katecholaminwerte genannt (wie schon hier erwähnt: https://www.symptome.ch/threads/laborwerte-abhaengigkeit-von-aeusseren-faktoren.10796/#post-107573). Diese sind allerdings sehr selten und mit einigen typischen Symptomen verbunden:

Das Leitsymptom hormonaktiver Phäochromozytome ist eine schwere, therapierefraktäre Hypertonie, die andauernd oder intermittierend mit krisenhaften Paroxysmen verlaufen kann. Das klinische Bild wird geprägt von der typischen Trias:
  • anfallsartige Tachykardien (Palpitationen),
  • Kopfschmerzen und
  • Schweißausbrüche
Weitere häufig beobachtete klinische Symptome sind Tremor und Nervosität. Manifestationen und Sekundärkomplikationen, die Hinweise auf das Vorliegen eines Phäochromozytoms geben können, sind:
  • das Vorliegen einer ungewöhnlich schweren Retinopathie bei Hypertonie,
  • paradoxe Blutdruckanstiege unter antihypertensiver Therapie (z.B. Beta Blocker) oder
  • Manifestationen eines Hochdrucks unter Therapie mit trizyklischen Antidepressiva.

Grüße
Kate
 
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