Ferritin ist NICHTS, Hämosiderin ist ALLES…!
Lassen Sie mich ein aktuelles Gespräch mit Sir Douglas B. Kell, PhD teilen, der 2014 für seine bahnbrechende und durchdringende Forschung des Ferritin ("Iron Behaving Badly," 2009a) und dessen Forschungseinrichtung an der University of Manchester in Großbritannien zum Ritter geschlagen wurde. Es war mir eine Ehre etwas Zeit mit ihm verbringen zu können, und auch etwas demütigend, als ich merkte, dass wir im gleichen Alter sind! (wo ist meine Ritterschaft?!?)
Der Höhepunkt der Unterhaltung war jedoch, als ich ihn fragte, was der IDEALE Wert des Ferritin im Serum ist? Ohne Zögern antwortete er: "Null!".
Ich sagte: Entschuldigung? Hast du gerade "Null" gesagt, und er hat einfach gelächelt!
Ist dir klar, dass du in GEWALTIGER Opposition zu JEDEM Praktizierenden auf diesem Planeten stehst, die von Ferritinwerten besessen sind? Er lächelte nur wieder...
Aber er kommentierte weiter: "Morley, Ferritinwerte sind kein Zeichen von "Eisenvitalität". Sie sind ein Zeichen von PATHOPHYSIOLOGIE. Der einzige Zeitpunkt, in dem Ferritin im Serum auftaucht, ist, wenn Organzellen abgebaut werden. Zu der Zeit, wo das Ferritin-Protein im Blut auftaucht, ist das Eisen im Inneren wahrscheinlich bereits freigesetzt. Das Ferritin, das im Blut auftaucht, ist höchstwahrscheinlich das Protein, OHNE das Eisen!". (bitte beachten Sie: Jedes Molekül des Ferritin kann 4.500 Atome aus Eisen halten...)
OK, so dass diese kurze, aber einnehmende Unterhaltung "buchstäblich meinen Käfig" erschütterte, buchstäblich im übertragenen Sinne. Es ist erwähnenswert, dass Ferritin tatsächlich ein "Käfig" ist, der all diese 4.500 Eisenatome aufnehmen kann, wie oben erwähnt. Bitte beachten Sie, dass Ferritin in zwei Geschmacksrichtungen erhältlich ist: Ferritin mit schwerer Kette mit Ferroxidase-Funktion und Ferritin mit leichter Kette ohne Ferroxidase-Funktion.
Diese lebensverändernde Konversation vor zwei Wochen brachte mich wirklich dazu, darüber nachzudenken und nachzudenken, was ich sonst noch NICHT über den Kupfer-Eisenstoffwechsel wusste. Das Universum brauchte nicht lange, um die BOMBE in meinen Schoß fallen zu lassen, und genau das ist es, was passiert ist...
Ich beschloss etwas zu tun, was ich sonst NIE getan hätte... Google: Hämosiderin Ferroxidase.
Ich traf den Google JACKPOT!!!
Ganz oben kam ein BLOCKBUSTER-Artikel: Welch, KD et al, 2007, "
The Effect of Copper Deficiency on the Formation of Hemosiderin in Sprague-Dawley Rats" BIOMETALEN 20: 829-839.
Für ALLE, die den Kupfer-Eisen-Metabolismus BESSER verstehen möchten...
Für ALLE, die Angst haben, dass sie "Anämisch" sind...
Für ALLE, die sich fragen, ob es MEHR zu dieser ironischen Geschichte gibt...
BITTE LESEN SIE DIESEN ARTIKEL.
Bitte drucken Sie eine Kopie für Ihren Arzt aus. Es wird Ihr Leben retten.
Ja, das ist so wichtig.
Da ich weiß, dass es welche gibt, die sich NICHT die Zeit nehmen werden, diesen Artikel zu suchen, lassen Sie mich einige der zwingenden Passagen zitieren:
"Ratten, die kupferdefiziente Diäten erhielten, hatten kein nachweisbares AKTIVES Serum-Coeruloplasmin, was darauf hindeutet, dass sie funktionell im Kupfermangel waren." (Bitte beachten: "Kupfertoxizität = Kupfermangel = Mangel an funktionellem Kupfer".
"Tiere mit Kupfermangel [d.h. NIEDRIG in Ferroxidase-Funktion] haben eine erhöhte Menge an Hämosiderin. "(Hat Ihr Arzt jemals Ihre Hämosiderin-Spiegel erwähnt? Hämosiderin ist das, wo das Eisen in einem BANKTRESOR ohne Schlüssel gespeichert wird. Hämosiderin ist eine Anpassung an das griechische Wort "Siderosphäre", was "Eisenträger" bedeutet, wie in der Abbildung UNTEN dargestellt…)
"Darüber hinaus haben zahlreiche Studien gezeigt, dass Tiere, die mit EISEN ERGÄNZENDEN DIÄTEN gefüttert wurden, erhöhte Mengen von Hämosiderin haben." (Chua-Anusorn et al., 1999; Richter, 1984; Whittaker et al., 1996)
"Daher ist es möglich, dass jede Bedingung, die dazu führt, dass Eisen über seine eigene Ferroxidase in das Ferritin geladen wird oder die überwältigende Fähigkeit der Ferroxidase, Eisen RICHTIG in Ferritin zu laden, zu einer erhöhten Hämosiderin Bildung führen kann."
"Die Bedeutung dessen, was dieses Team entdeckt hat, ist, dass wenn Ferritin KEINE Ferroxidase (wie im Ferritin der leichten Kette) enthält - das WICHTIGSTE zelluläre Enzym außerhalb des eigenen Ferritin-Enzyms - das Eisen NICHT richtig in das Ferritin geladen wird, und dieses fehlerhafte Ferritin-Protein im Grunde Hämosiderin wird."
"Wir liefern Daten, dass Kupfermangel-Ratten [NIEDRIG in Ferroxidase-Funktion] eine ungewöhnliche Ablagerung von Eisen in ihren Hepatozyten (Leberzellen) aufweisen, was auf die Bildung von Hämosiderin hinweist. Wir liefern auch Daten, dass Kupfermangel zu einem erhöhten Eisengehalt der aus Rattenleber isolierten Hämosiderin-Fraktion führt."
"Außerdem haben wir gezeigt, dass diese Ergebnisse mit einem Mangel an AKTIVEM Kupferhaltigem Enzym verbunden sind, von dem gezeigt wurde, dass es EISEN IN FERRITIN sicher in vivo lädiert."
"Eine Reihe von Studien deuten darauf hin, dass Kupfer eine wichtige Rolle in der zellulären Eisenhomöostase spielt, da sowohl Defekte im Kupferstoffwechsel als auch Kupferdefizite in der Nahrung nachweislich tiefgreifende Effekte auf zelluläre und systemische Eisenhomöostase haben. (Chen et al., 2006; Harris & Gitlin, 1996; Lee et al., 1968; Roeser et al., 1970)"
"Es wurde gezeigt, dass ein Mangel an diätetischem Kupfer eine Anämie induziert, die durch eine Eisenergänzung nicht verbessert wurde, jedoch wurde der Zustand nach der Kupferergänzung vollständig umgekehrt." (Lee et al., 1968; Roeser et al., 1970)
"Wenn Eisen in vitro durch seine eigene Ferroxidase-Aktivität in Ferritin geladen wird, wird das Ferritin geschädigt" (deSilva et al., 1992; Van Eden und Aust, 2001; Welch et al., 2001, 2002).
"Dies ist faszinierend, da angenommen wird, dass Hämosiderin ein Abbauprodukt von Ferritin ist" (Miyazaki et al., 2002; O'Connell et al., 1986; O'Connell & Peters, 1987).
Ich denke über mein Gespräch mit Dr. Kell nach, sowie nach dem Lesen dieses KRACHER Artikels:
- Ferritin gehört NICHT in das Serum, es sollte NUR INNERHALB DER Zelle gefunden werden, wo es die Arbeit unterstützt, den anhaltenden Bedarf an zellulären Eisenproteinen und Eisen-Schwefel-Clustern zu unterstützen.
- Wenn Ferritin im Serum auftaucht, ist es ein Zeichen von PATHOPHYSIOLOGIE, nicht ein Zeichen von "Eisenvitalität!" Nochmal, das ist komplett verkehrt, von dem was wir GELERNT haben, um uns zu helfen.
- Ferritin, das sich INNERHALB der Zelle befindet, MUSS Zugang zu ZUSÄTZLICHEM Ferroxidase-Enzym in der Zelle haben, um Eisen RICHTIG zu laden. Wann hat Ihr Doktor JEMALS die Notwendigkeit für das Ferroxidase-Enzym erwähnt, dass nur zelluläres Coeruloplasmin bieten kann?
- Wenn Ferritin KEINEN Zugang zu diesem SCHLÜSSEL Ferroxidase-Enzym findet, wird das Eisen NICHT richtig in Ferritin geladen, es wird BESCHÄDIGT und nimmt die Eigenschaften von Hämosiderin an, und wenn das passiert, wird der Zugang zu diesem Eisen beeinträchtigt.
- Hämosiderin baut sich im Alter in unseren Geweben und Organen auf. Stellen Sie sich das vor! Da die "Stressfaktoren!" des Lebens und die Fähigkeit des Körpers die Ferroxidase zu senken, dazu führt, dass das Eisen sich in der Leber, Lunge, Milz, Nieren, Lymphknoten, Knochenmark und Augen aufbaut... Sind das nicht ALLES wichtige Standtorte für chronische Krankheiten? Der einzige Hauptstandort der fehlt, ist das Gehirn - ich bin zuversichtlich, dass es auch da ist.
Fangen Sie ALLE an, diese Eisen-IC Punkte zu verbinden…
- Das Eisen in Hämosiderin ist unlösbar und angeblich nicht herauszubekommen. Ich finde das schwer zu glauben, aber es ist das Speicheräquivalent eines BANKTRESORS ohne SCHLÜSSEL... (dazu später mehr)
- Und am wichtigsten ist, Hämosiderin zeigt sich NIEMALS in einem Bluttest. Es findet sich NUR im Gewebe der oben erwähnten Organe und erfordert entweder eine Nadelbiopsie oder die Verwendung von hochentwickelten und teuren Scan-Geräten.
Nun, hier ist der beste Teil. So geht der Artikel zu Ende...
"Allerdings ist der Mechanismus, durch den das Kupfer am Eisenstoffwechsel beteiligt ist, weitgehend unbekannt."
Ich glaube wirklich, dass dieser Satz eine faktische Aussage ist, aber das FORSCHUNGSKENNTNIS ist tatsächlich da, es ist nur so, dass herkömmliche Schulmedizin DIESE WAHRHEIT NICHT LEHRT. Daher bleibt es "unbekannt". (Es wird ja auch in einen BANKTRESOR gelegt!)
Dies ist sehr viel im Einklang mit der klassischen Beschreibung der allopathischen Medizin:
"Nicht bekannt, weil NICHT gesucht..."
Und der Artikel bringt weitere Einsichten, um den Artikel mit diesem Punkt zu einem provokanten Abschluss zu bringen:
Es ist möglich, dass ein kupferhaltiges Enzym wie Coeruloplasmin aufgrund seiner Ferroxidaseaktivität und seiner Fähigkeit, Eisen in Ferritin zu laden, eine Rolle im Eisenstoffwechsel spielen kann (DeSilva & Aust, 1992; Guo et al., 1996; Juan et al., 1997; Juan und Aust, 1998; Reilly et al., 1998; Reilly, 1999; Reilly & Aust, 1998)
MEINE FRAGE AN EUCH ALLE: HAST du EHRLICH geglaubt, dass die Eisenforscher überhaupt über die zentrale Rolle der Ferroxidaseaktivität im Eisenstoffwechsel verwirrt sind?!? Ja, ich auch nicht. Ich bin jedoch sehr beeindruckt von dem Umfang der Forschung, die existiert, um diese Wahrheiten der Mineralien zu stützen.
Iron Toxicity Post #55: Ferritin is NOTHING, Hemosiderin is EVERYTHING!…
