- Beitritt
- 22.10.06
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- 766
Hier noch etwas Hintergründe:
Vitamin D
Vitamin D
Auf Grund seiner vielfältigen systemischen Wirkungen wird Vitamin D heute als Hormon eingestuft. Es wird allerdings nicht im Körper gebildet sondern hauptsächlich über die Nahrung als (Ergocalciferol, Vitamin D2) aufgenommen, zum kleineren Teil auch in der Haut durch UV-Licht aus Dehydrocholesterol gebildet (Vitamin D3). Im Blut wird es an das Vitamin D-bindende Protein (DBP) gebunden und in der Leber zum 25-OH-Vitamin D3 hydroxyliert und schließlich vorwiegend in der Niere zum biologisch aktiven Metaboliten 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (Calcitriol) umgewandelt. Calcitriol bindet an einen spezifischen Rezeptor (VD3R) und fördert die Calciumresorption aus dem Darm, die Calcium-Rückresorption in der Niere und die Ausreifung von Osteoblasten (und Osteoklasten). Neben Parathormon ist VD3 der wichtigste Regulator der Calciumhomöostase. Vitamin D ist essentiell für die Knochen-Mineralisation. Vitamin D Mangel ist weit verbreitet – bei der Mehrzahl der älteren Menschen - vor allem in den Wintermonaten, wenn aufgrund zu geringer Sonneneinstrahlung in der Haut zu wenig Vitamin D gebildet wird – und bei Menschen mit starker Hautpigmentierung. Auch Übergewichte neigen zu verstärktem Vitamin D-Mangel, da das fettlösliche Vitamin bei ihnen im Fettgewebe gebunden und der peripheren Wirkung entzogen wird. Die Möglichkeiten, Vitamin D über die Nahrung aufzunehmen, sind begrenzt. Neben Lebertran, Fischöl und einigen Seefischen (Lachs, Makrelen) findet es sich kaum in anderen Quellen. Vitamin D-Spiegel von < 20 ng/ml gelten als unzureichend für den Erhalt der Knochenmasse. Wesentliche Bedeutung für die Wirkung von Vitamin D kommt dem Vitamin D-Rezeptor zu, von dem mehrere genetische Varianten bekannt sind. Einige Varianten sind mit verminderter Knochendichte und erhöhtem Osteoporoserisiko verbunden, da sie die intrazelluläre Wirkung von Vitamin D nur eingeschränkt vermitteln. Es empfiehlt sich ggf. – vor allem bei familiärer Häufung der Osteoporose – die betreffenden Rezeptorvarianten zu bestimmen und ggf. die Vitamin D-Dosis anzupassen.
Seit einigen Jahren sind Rezeptoren für Vitamin D auch in vielen anderen Zellen, u.a. auch in B- und T-Lymphozyten nachgewiesen. Tatsächlich hemmt Vitamin D die Proliferation der T-Lymphozyten und die Produktion der TH1-Zytokins y-Interferon und Interleukin 2, während die TH2-Zytokine IL 10, IL 5 und IL 13 verstärkt gebildet werden, sodass das TH1/TH2-Gleichgewicht in Richtung TH2 verschoben wird. Die damit verbundenen antiinflammtorischen Effekte von Vit D werden bei Autoimmunerkrankungen genutzt. Auch in der Immunsuppression nach Transplantationen, da Vit D durch additive Wirkung den Corticoidbedarf senkt und der Osteopenie vorbeugt.
Seit einigen Jahren gewinnt Vitamin D durch seine antiproliferativen Eigenschaften auch in der Chemoprävention von Tumoren Bedeutung. Es wird vor allem in der Prävention des Prostata-Ca diskutiert.
Bhalla AK et al.: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T cell activation. J Immunol 133 :
1748-1754, 1984
Andjelkovic Z et al. : Disease modifying and immunoregulatory effects of high dose alpha (OH) D3 in
rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol 17: 453-456, 1999
Jirapongsananuruk O et al.: Additive immunosuppressive effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and
corticosteroids on Th1, but not Th2, responses. J Allergy Clin Immunol 106: 981-985, 2001
LG
T
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Auf Grund seiner vielfältigen systemischen Wirkungen wird Vitamin D heute als Hormon eingestuft. Es wird allerdings nicht im Körper gebildet sondern hauptsächlich über die Nahrung als (Ergocalciferol, Vitamin D2) aufgenommen, zum kleineren Teil auch in der Haut durch UV-Licht aus Dehydrocholesterol gebildet (Vitamin D3). Im Blut wird es an das Vitamin D-bindende Protein (DBP) gebunden und in der Leber zum 25-OH-Vitamin D3 hydroxyliert und schließlich vorwiegend in der Niere zum biologisch aktiven Metaboliten 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (Calcitriol) umgewandelt. Calcitriol bindet an einen spezifischen Rezeptor (VD3R) und fördert die Calciumresorption aus dem Darm, die Calcium-Rückresorption in der Niere und die Ausreifung von Osteoblasten (und Osteoklasten). Neben Parathormon ist VD3 der wichtigste Regulator der Calciumhomöostase. Vitamin D ist essentiell für die Knochen-Mineralisation. Vitamin D Mangel ist weit verbreitet – bei der Mehrzahl der älteren Menschen - vor allem in den Wintermonaten, wenn aufgrund zu geringer Sonneneinstrahlung in der Haut zu wenig Vitamin D gebildet wird – und bei Menschen mit starker Hautpigmentierung. Auch Übergewichte neigen zu verstärktem Vitamin D-Mangel, da das fettlösliche Vitamin bei ihnen im Fettgewebe gebunden und der peripheren Wirkung entzogen wird. Die Möglichkeiten, Vitamin D über die Nahrung aufzunehmen, sind begrenzt. Neben Lebertran, Fischöl und einigen Seefischen (Lachs, Makrelen) findet es sich kaum in anderen Quellen. Vitamin D-Spiegel von < 20 ng/ml gelten als unzureichend für den Erhalt der Knochenmasse. Wesentliche Bedeutung für die Wirkung von Vitamin D kommt dem Vitamin D-Rezeptor zu, von dem mehrere genetische Varianten bekannt sind. Einige Varianten sind mit verminderter Knochendichte und erhöhtem Osteoporoserisiko verbunden, da sie die intrazelluläre Wirkung von Vitamin D nur eingeschränkt vermitteln. Es empfiehlt sich ggf. – vor allem bei familiärer Häufung der Osteoporose – die betreffenden Rezeptorvarianten zu bestimmen und ggf. die Vitamin D-Dosis anzupassen.
Seit einigen Jahren sind Rezeptoren für Vitamin D auch in vielen anderen Zellen, u.a. auch in B- und T-Lymphozyten nachgewiesen. Tatsächlich hemmt Vitamin D die Proliferation der T-Lymphozyten und die Produktion der TH1-Zytokins y-Interferon und Interleukin 2, während die TH2-Zytokine IL 10, IL 5 und IL 13 verstärkt gebildet werden, sodass das TH1/TH2-Gleichgewicht in Richtung TH2 verschoben wird. Die damit verbundenen antiinflammtorischen Effekte von Vit D werden bei Autoimmunerkrankungen genutzt. Auch in der Immunsuppression nach Transplantationen, da Vit D durch additive Wirkung den Corticoidbedarf senkt und der Osteopenie vorbeugt.
Seit einigen Jahren gewinnt Vitamin D durch seine antiproliferativen Eigenschaften auch in der Chemoprävention von Tumoren Bedeutung. Es wird vor allem in der Prävention des Prostata-Ca diskutiert.
Bhalla AK et al.: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T cell activation. J Immunol 133 :
1748-1754, 1984
Andjelkovic Z et al. : Disease modifying and immunoregulatory effects of high dose alpha (OH) D3 in
rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol 17: 453-456, 1999
Jirapongsananuruk O et al.: Additive immunosuppressive effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and
corticosteroids on Th1, but not Th2, responses. J Allergy Clin Immunol 106: 981-985, 2001
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