Magen-Darm/erhöhter IgE-Spiegel

04.12.09 11:44 #1
Neues Thema erstellen
Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel
Männlich JoeChip
Themenstarter
Was verstehst du unter "alles"? Ich wollte jetzt nicht, dass meine Ergebnisse als Anlage hier auftauchen aber es ist Ok wenn du auf die deiner Meinung nach wichtigen Dinge Bezug nimmst und deine Vermutung der Ursache hier postest.

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
2005-08-10: Ca2+ 2,41 mmol/l normal im Gegesatz zu später!, Bilirubin 1,41, mg/dl leicht erhöht b. Meulengracht, Rest ok

2007-10-05: E-Brief, stationär: n. 6 Wo. Durchfall, Übelkeit, Bauchkrämpfe, kein Erbrechen, 5kg Gewichtsverlust, bekannte Allergie Schalentiere
Körperl. U: Kopf, Hals, Lunge, Herz, Leber, Milz, Nieren, Bauch, neurol. oB
EKG: ?? RS-Umschlag schon in V1/2, normal eher V3/4, altersentsp. (??) Erregungsrückbildungsstörungen:
Rechtsherzbelastung??, besorg das mal!!!
Magenspiegelung: axiale Hiatushernie, Corpus/Antrum-Schleimhaut resid. Entzündungsinfiltrate, Kein Helicobacter, sensitiver C-Atem-Test fehlt aber!!!
Colo- u. Proktoskopie: oB
H2-Test z. Laktose-Intol.: weiß nur der Pat....
Labor: MCV 84,6 fl ==> Erythrozyten etwas zu klein, Blutverlust in Vorgesch.?? Ca2+ mit 2,56 mmol/l hochnormal, Elektrophorese: Albumin rel erhöht, alpha1-Globuline rel. (3,2%) u. abs. (0,27g/dl) erniedrigt, IgE: 2338 U/ml stark erhöht, IgA, IgG, IgM normal, CRP < 0,1 mg/dl, Bilirubin 1,9, mg/dl wie bei Meulengracht erhöht

2008-01-02: Tropenmed. Bericht: Juli 2007 Seychellen, rez. Durchfall m. Schmerzen, Th. Metronidazol, SEPT. 2007 Conjunktivitis ==> getrennt von anderer Symptomatik!!
Stuhl: keine Protozoen und Wurmeier ==> Therape mit Tinidazol 2x 1g über 2 Tage erfolgt????

2009-11-13: Ca2+ 2,60 mmol/l erhöht, Hb: 14,1 g/dl sehr niedrig normal, MCV, sehr klein normal, Hämatokrit 40,6 erniedrigt ==> Blutverlust in Vorgesch.??
2009-12-01: Blutbild, BSG, Leber-Enzyme, Nierenwerte, K+, Harnsäure, Eisen (als unspezif. Infektionsmarker), Glukose, Fette normal
2009-12-01:
Schilddrüse: TSH bas: 1,27µU/ml, fT3: 4,0 pg/ml, fT4: 1,5 ng/dl ==> normal
IgE: 1880 U/ml ==> stark erhöht, andere Immunglobuline nicht untersucht
Diaminooxidase (DAO) 12,9 U/ml ==>Histaminintoleranz unwahrscheinlich
2009-12-23: Histamin 40µg/l normal ==>Histaminintoleranz unwahrscheinlich

Geändert von DonScalpello (12.01.10 um 22:37 Uhr)

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel
Männlich JoeChip
Themenstarter
Vielen Dank für die Mühe Don!!!

Ich versuche mal auf die Anmerkungen etwas einzugehen:

1. RS-Umschlag V 1/2 V 3/4? Ich verstehe nur Bahnhof. Das EKG zu beschaffen dürfte schwierig sein. Man hat mir aber damals gesagt, dass alles Ok ist. Das war übrigens nur so ein ganz kurzes EKG wo man diese Pfropfen auf die Brust kriegt und dann halt für ein paar Sekunden bzw. maximal Minuten gemessen wird. Das gleiche wurde am 13.11. gemacht. Das habe ich noch zu Hause rumfliegen. Da hat man auch nur gesagt, dass alles Ok ist.

2. Der Atemtest auf Helicobacter fehlt zwar aber es wurde in mehreren Stuhlproben bei meiner Frau und bei mir danach gesucht. Des weiteren auch bei der Spiegelung und vor ca. 3 Monaten bei der Spiegelung meiner Frau. Immer alles negativ. Interessanter finde ich auch die Entzündungsinfiltrate. Das dort irgendeine Entzündung stattgefunden hat steht außer Frage.

3. Blutverlust in Vorgeschichte gab es nicht. Was ich bezüglich Blut nur sagen kann ist, dass ich schon als Kind, bei guten Eisenwerten, immer recht blass war. Das bin ich noch immer und wenn mir jemand Blut abnimmt merke ich das schnell am Kreislauf. Vieleicht einfach zu wenig Blu? Gibts sowas? Keine Ahnung.

4. Ich sehe die Conjuntivitis eben nicht getrennt von dem Rest. Ich bin mir sicher, dass es auf irgendeine Weise zsuammenhängt. Wie gesagt, der Augenarzt sagt, dass es definitiv allergisch ist und gleichzeitig ist der IgE so sehr erhöht.

5. Tinidazol wurde über 2 Tage genommen. Habe ich nichts von gemerkt. Ein paar Monate vorher hatte ich schon 4 Tage Metronidazol bekommen. Da dachte ich am 4. Tag, dass ich kaputt gehe.

6. Ok Calcium ist etwas erhöht, war aber scheinbar auch vor der Reise nicht eben niedrig. Ich trinke viel Milch und esse viele Milchprodukte. Kann das der Grund sein?

Hast du allgemein denn eine Ahnung was es unter Berücksichtigung aller Werte und Ergebnisse sein könnte?

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
1. Aus grundsätzlichen Erwägungen halte ich es für hilfreich o.G. unbedingt nachzugehen - es ist anhand der Faktenlage ersichtlich und begründet.

2. Ein EKG liegt nur als o.g. kritisch betrachteter Text vor, das ist nicht normal - besorg es oder nicht - Deine Entscheidung und Verantwortlichkeit.

3. MCV erniedrigt, d.h. EINZEL-Erythrozyt zu klein, deutet auf chron., noch kompensierten Blutverlust hin, zusammen mit niedrigem Hb und Hämatokrit - das war 2005 nicht so - also wohl NEU!

4. Für Helicobacter würde ich die korrekten Untersuchungen machen - den (angeblichen) Nachweis über den Stuhl halte ich für "ungewöhnlich kreativ und originell", ich freue mich auf die Darstellung in der zukünftigen wiss. Literatur, die aber wohl nicht kommen wird. Insbesondere die entzündlichen Infiltrate und Zeichen chron. (Mikro-, d.h. unsichtbar/untergemengt) Blutverlustes sprechen eine andere Sprache!

5. Eine Conjunktivitis mit 2 Monaten oder mehr Latenz kann nicht mit anderem in Zusammenhang stehen - Untersuchungsbefunde, Chlamydien-Nachweis etc. sehe ich nicht und bezweifele deren Existenz.

6. Das Gleiche gilt für Tests auf Yersinien etc., vergleiche auch meine früheren Posts - ich wiederhole das nicht alles zigmal - take it, love it, change it or leave it - your decision. An meiner Meinung ändert sich jedoch nichts!

7.

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
So, nach längerer Pause, weiter:

7. Das Ca2+ ist mir zu hoch, das war 2005 nicht so - da kann man soviel Milch und Calcium-haltige schlabbern, mampfen etc., wie man will, das Ca2+ ist dreifach hormonell reguliert unter Beteiligung der Schilddrüse (Calcitonin), Nebenschilddrüse (Parathormon) und "Vit. D", das eben kein Vitamin ist, sondern ein HORMON, das aus dem "bösen" Cholesterin in der Haut unter UV-Einfluß gebildet wird, um dann in Lunge und Niere weiter umgewandelt (hydroxyliert) zu werden, um dann auf Darm, Knochen und Niere dergestalt einzuwirken, dass der Ca2+ und Phosphat-Stoffwechsel EXAKT reguliert wird, da diese Substanzen in Erregung von Nerv- nd Muskelgeweben aller Art, in zig Reaktionen im Stoffwechsel und im Knochen etc. zentrale Stellung einnimmt. Wenn da was nicht stimmt, dann gibt es echt Probleme!

Wichtigste und häufigste Störung der Hyperparathyreoidismus mit "Stein-, Bein-, Magenpein" etc.: Weiteres kann hier mal angelesen werden:

http://www.symptome.ch/vbboard/koenn...tml#post416618:

Primärer Hyperparathyreoidismus:

- psych. Alteration, sind hier im besonderen, aber auch bei anderen Hormon-Störungen, DIE klassische Regel.

- Die Ca2+-Werte sind definitiv zu hoch, auch wenn es "noch normal ist"

- Besonderheit der PTH-Bestimmung: baut sich schnell ab, auch in der Blutprobe, wenn die ewig unterwegs ist, bis sich einer um die Messung kümmert, ist das PTH-intakt falsch negativ wieder im Normalbereich bzw. sogar erniedrigt - HÄUFIGER FEHLER!!!

- Zeige mal alle Befunde! auch die Normalen! Ultraschall-Bilder der Schilddrüse, an einer der 4 Ecken ist was über 5-8 mm, ja so klein sind die NEBEN-SCHILDDRÜSEN, wetten?

Hyperparathyreoidismus ? Wikipedia

Interessant wird dabei auch, dass bei Dir - wie auch in dem Parallel-Kasus im anderen Thread das ALBUMIN erhöht ist: Der Kollege meint dazu:

Zitat von Achilles84 Beitrag anzeigen
erhöhtes Albumin level oder dehydration führen zu einem verfälschtem calcium wert.beides würde bei mir in frage kommen.albumin wurde bei mir insbesondere einmal getestet als der calciumwert erhöht war und war ebenfalls erhöht.da gibts dann ne spezielle formel mit der man das neuberechnen kann.demnach wäre mein calciumspiegel wieder im normalbereich.und FALLS das so wäre und sich mit den anderen untersuchungsergebnissen deckt ist es entweder nur ein sehr milder HPT oder gar keiner...aber wie gesagt warten wirs ab

Calcium - Übersicht
und bekommt Antwort und Erklärung zusammen:

Zitat von DonScalpello Beitrag anzeigen
Doll, wie so ein Körper versucht sich zu wehren oder retten, der Schlingel, erhöht einfach die Blutproteinmenge, insb. Albumin, erhöht so die Ca2+ Bindungskapazität, reduziert so das biologisch aktive, FREIE Ca2+, damit du noch ein wenig weiterlebst und stellt die Niere auf DURCHLAUF, um das zuviele freie Ca2+ auszustrullern...

So ein Körper ist schon ein schlaues Schlitzohr, um das homöostatische Gleichgewicht teilweise zu halten, wenn doch auch der Mensch und Doc das verstehen könnten:


in der Reihenfolge!

Noch interessanter ist die im Sept. 2007 angefangene Conjunktivitis, die gibt es nämlich auch bei Ca2+ Störungen und Hyperparathyreoidismus!!!:

Hypercalcämie oder Hyperkalzämie
Hypercalcämie oder Hyperkalzämie
Serum-Kalzium über 2,6 mmol/l (5,2 mval/l/10,4 mg/dl). Kalzium spielt eine wichtige Rolle bei der Funktion von Nerven, Herz-, Skelett- und glatter Muskulatur sowie der Blutgerinnung. Hyperkalzämien also erhöhte Kalziumkonzentrationen im Blut werden meistens zufällig entdeckt. Zur weiteren Abklärung erfolgt dann die Bestimung des Parathormons (siehe unten). Ist das Parathormon erhöht oder trotz Hyperkalzämie im oberen Normbereich besteht der Veracht auf einen Primären Hyperparathyreoidismus (s.u.) (sehr seltene Ausnahme familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie). Ist das Parathormon erniedrigt, also der Regelkreis intakt besteht der Verdacht auf eine Tumorhyperkalzämie durch Knochenmetastasen, die weitere Abklärung führt dann meist zum Knochenszintigramm und zur Tumorsuche. Ein Primärer Hyperparathyreoidismus ist aber glücklicherweise insbesondere bei ambulanten Patienten die wesentlich häufigere Ursache. Symptome: Leichte Hyperkalzämien (oder auch Hyperkalzämien) sind nicht ganz selten und werden häufig, zufällig bei einer Blutabnahme diagnostiziert, die Patienten haben dann keine Symptome bemerkt. Häufigste Symptome sind Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Reizbarkeit, Angst und Interesselosigkeit, könnten also auch zu Verwechslungen mit einer Depression Anlass geben. Es sind allerdings neben Depressionen auch weitergehende psychiatrische Syndrome ausgelöst durch eine Hyperkalzämie oder einen Hyperparthyreoidismus beschrieben. Diese gehen von kognitiven Störungen über Persönlichkeitsveränderungen, schwere Depressionen, Manien, extreme Agitation bis hin zu Psychosen. Meist mit guter Rückbildung nach Behandlung der Stoffwechselstörung. Mögliche sonstige Symptome der Hyperkalzämie: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Verwirrung, Stupor, Koma, Lethargie und Müdigkeit, depressive Verstimmung, Muskelschwäche und Hyporeflexie, Corneale Kalzifizierungen. Nierensteine, nephrogener Diabetes insipidus, Dehydration, Nephrocalcinose, Knochenschmerzen, Arthritis, Osteoporose, Osteitis fibrosa cystica bei Hyperparathyroidismus (subperiosteale Resorption, mit Bildung von Knochenzysten), Übelkeit, Erbrechen, Appetitmangel, Gewichtsverlust, Verstopfung, Bauchweh, Pancreatitis, Magengeschwüre, Hypertonus, Verkürztes QT Intervall im EKG, Herzrhythmusstörungen, erhöhte Digitalis-Empfindlichkeit, Gefäßverkalkungen, Juckreiz, Keratitis, Konjunktivitis.
Etwa einer von 500 Patienten in der Allgemeinmedizin soll an einem noch nicht diagnostizierten primären Hyperparathyroidismus (durch ein einzelnes meist operables Adenom der Nebenschilddrüsen, s.u.) , der häufigsten Ursache der Hypercalcämie leiden. Verlaufsuntersuchungen von asymptomatischen Patienten über zehn Jahre zeigen nur in etwa 27 Prozent der Fälle eine deutliche Progredienz der Erkrankung. Schwere Folgen, wenn die Diagnose nicht rechtzeitig gestellt wird, sind selten. Ein primären Hyperparathyroidismus ist in der Regel chirurgisch behandelbar, er muss von einer anderen Ursache der Hyperkalzämie unterschieden werden. An Medikamenten können vor allem Lithium, Thiaziddiuretika und Theophyllin eine Hyperkalzämie verursachen.
98 % des Kalziums im Köper sind im Knochen als Hydroxylapatit gebunden, 2% zirkulieren durch den Körper. Die Hälfte des zirkulierenden Kalzium ist als freies ionisches Kalzium vorhanden, nur dieses hat einen physiologischen Effekt. Das übrige Kalzium ist an Albumin, Globulin, und andere Moleküle Niedrige Albuminspiegel können Messwerte verändern, es sollte deshalb immer der ionische Kalziumspiegel bestimmt werden oder der Spiegel bei erniedrigtem Albuminspiegel korrigiert werden. Der Serumkalziumspiegel wird durch Vitamin D, Parathormon und Calcitonin kontrolliert.</SPAN> Calcitonin (Normalwert bis 10 ng/l) wird in der Schilddrüse in den parafollikulären C-Zellen gebildet, es senkt den Kalzium-Spiegel im Blut, da es den Kalziumabbau aus den Knochen hemmt, Calcitonin fördert die Ausscheidung von Kalzium über den Urin.
Erhöhte Calcitoninspiegel können ein Hinweis auf einen Tumor sein. Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC) entstehen in den C-Zellen und produzieren entsprechend große Mengend Calcitonin, es ist auch eine erbliche Form (autosomal-dominante, oder MEN II) dieses Karzinoms bekannt. Die Tumorhyperkalzämie ist immer eine wichtige DD bei Hyperkalzämien. Tumorhyperkalzämien kommen auch bei einer Vielzahl anderer Krebserkrankungen vor (Lunge, Kopf-, und Nackenplattenepithelkarzinome, Nierenkrebs, lokale Osteolysen, Multiples Myelom, Brustkrebs..)
Parathormon (PTH) ( so genannt, weil es das Hormon der Nebenschilddrüsen ist) wirkt dem Calcitonin entgegengesetzt. Die 4 Parathyroiden Drüsen oder Nebenschilddrüsen, die das Parathormon herstellen, liegen hinter den 4 Polen der Schilddrüse. PTH ist der hauptsächliche Regulator der Kalziumhomeostase. Innerhalb von Sekunden reagieren die Drüsen auf kleinste Veränderungen (insbesondere das Absinken) der Kalziumkonzentration im extrazellulären Raum (Blut, Serum). Die Hauptzellen der Nebenschilddrüse stellen das PTH nicht nur her, sie können es auch speichern. PTH ist einfachkettiges Peptid mit 84–Aminosäuren. Es mobilisiert Kalzium aus dem Knochen durch Stimulation der Osteoklasten und die Rückresorption von Kalzium über die Nieren. Außerdem werden die Nieren stimuliert, das in der Leber produzierte 25-Hydroxyvitamin D3 in die aktive Form des 1,25-Dihydroxyvitamin D3 umzuwandeln, hierdurch wird wiederum die gastrointestinale Absorption von Kalzium stimuliert. Die Nebenschilddrüse besteht aus Hauptzellen und oxyphilen Zellen; die Hauptzellen produzieren das Parathormon. Es erhöht den Kalzium- u. vermindert den Phosphatgehalt im Blut. Es fördert die Ausscheidung von Phosphat über den Urin und vermehrt die enterale und renale Ca-Resorption. Wenn zuviel im Köper vorhanden ist, bewirkt es eine Entmineralisierung des Knochens u. Aktivitätszunahme der alkalischen Serumphosphatase. Ein tertiärer Hyperparathyeoidismus kommt bei chronischer Niereninsuffizienz und Vitamin D Mangel (PTH kann nicht mehr wirken) vor. Parathormon fördert die Synthese von stoffwechselaktivem Vitamin D. Vitamin-D-Intoxikation können zur Hyperkalzämie führen. Vergiftungen mit Vitamin-A, Lithium, Beryllium, Aluminium (Dialyse), Theophyllin, Thiazide können ebenso zu Hyperkalzämien führen wie diverse Infektionskrankheiten. Bei Krankenhauspatienten liegt einer Hyperkalzämie nicht selten auch ein Krebsleiden zugrunde. Bettlägerigkeit kann auch eine Hyperkalzämie zur Folge haben. Übertriebene Vitamin D und A- Einnahme 50,000 IU pro/Tag oder mehr (wird in manchen dubiosen Selbsthilferatgebern empfohlen) kann ebenfalls zu Hyperkalzämie führen. Wenn bei der Blutabnahme zu lange gestaut wird, kann der Ca- Wert künstlich erhöht sein. In den Wechseljahren liegt oft eine leichte Erhöhung des Ca- Spiegels vor. Auch eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyroidismus oder Thyrotoxicosis können schuld sein, erbliche Leiden wie eine familiäre Hypokalziurische Hyperkalzämie muss bedacht werden. Beim M. Addison soll bei 10-20% der Patienten eine Hyperkalzämie vorliegen. Beim M. Paget kann es besonders bei Bettlägerigkeit zu einer Hyperkalzämie kommen.
Primärer Hyperparathyreoidismus ist eine Überproduktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen oder Epithelkörperchen. Nachweis durch erhöhtes Serumkalzium mit gleichzeitig erhöhtem (bzw. nicht supprimiertem PTH-Spiegel). Dieser Primäre Hyperparathyreoidismus wird meistens zufällig bei Routineblutentnahmen am erhöhten Kalziumwert entdeckt, so dass schwere Syndrome selten sind. Ein dann bestimmtes erhöhtes PTH macht die Diagnose schon wahrscheinlich. Die meisten Patienten leiden unter Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Reizbarkeit und Mangel an sexuellem und emotionalem Interesse. Ursächlich finden sich: zu 80% solitäre Adenome, zu 5% multiple Adenome, zu 15% eine Hyperplasie, und bei weniger als <1% ein Karzinom der Epithelkörperchen.</STRONG> Es gibt 4 Epithelkörperchen manchmal sind gibt es aber auch noch eines an anderer ektoper Lokalisation, was die Op erschweren kann. Bis zur operativen Korrektur sollen Patienten viel trinken, manchmal bestimmte Diuretika (Schleifendiuretika einnehmen) und bekommen manchmal intravenös Bisphosphonate. Der Verlauf muss kontrolliert werden, nicht immer ist bei assymptomatischen Patienten eine Operation erforderlich. Heilend ist nur die Op. Nach der Op müssen die Laborwerte zunächst weiter kontrolliert werden, es kann dann auch zu einer behandlungsbedürftigen Erniedrigung des Serumkalziumspiegels kommen.
Vitamin D kann im Körper aus Cholesterin hergestellt werden, wenn genügend UV oder Sonnenlicht Exposition vorhanden ist. Tagesbedarf 2 - 10 µg. Ein erhöhter Bedarf besteht während des Wachstums und in der Schwangerschaft. Am bekanntesten ist der Vitamin D Mangel als englische Krankheit oder Rachitis, in den Industriegebieten des 19. Jahrhunderts wurden viele Kinder in Bergwerken eingesetzt, sie sahen kaum Tages oder Sonnenlicht. In der Folge litten sie unter Knochendeformitäten und schlechten Zähnen, vorstehendem Bauch, Muskelzuckungen und Krämpfen. Bei Nierenfunktionsstörungen, Unterfunktion der Nebenschilddrüse mit verminderter Parathormonproduktion, mangelndem Sonnelicht, oder bei Überfunktion der Schilddrüse kann es zu Mangelzuständen kommen. Die Leber wandelt Vitamin D3 in 25-Hydroxyvitamin D3, die zirkulierende Hauptform des Vitamins, um, die Nieren wandeln es dann durch Parathormon stimuliert zu 1,25-Dihydroxyvitamin D3, der aktiven Form des Vitamins um. Es ist ein fettlösliches Vitamin, bei niedrigem Kalziumspiegel stimuliert Parathormon in der Niere die Umwandlung in 1,25-Dihydroxyvitamin D3.. Letzteres steigert die Kalziumaufnahme aus dem Darm und die Kalziumfreisetzung aus den Knochen. Ein Anstieg des Kalziumspiegels in der Nahrung führt umgekehrt zu einem Absinken der Menge an aktivem Hormon Vitamin D. Letztlich handelt es sich um ein Hormon, das den Kalziumstoffwechsel steuert. Bei Überdosierung kann die Kalzium-Mobilisierung zur Hyperkalzämie u. -urie; Hypophosphatämie Verkalkung der Nieren, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Obstipation, evtl. Dystrophie, Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung bei Kindern, und intensiven Verkalkungen der Epiphysen führen. Bei längerdauernder Vitamin D Behandlung z.B. bei Niereninsuffizienz müssen die Laborwerte kontrolliert werden um Schaden durch eine Hyperkalzämie zu verhindern. Eine Untersuchung an immerhin 12 055 schwangeren Frauen zeigte, dass Vitamin D Gabe die Häufigkeit von Diabetes Typ I vermindert. Vitamin D und Kalzium reduzieren das Risiko von Knochenbrüchen im Alter. Dieser Effekt scheint auch für die alleinige Gabe von Vitamin D zuzutreffen, dabei ist eine 4-monatliche Gabe von 100 000 IU oralem Vitamin D3 (Cholecalciferol) ausreichend.


  • Watson, L. C., Marx, C. E. (2002). New Onset of Neuropsychiatric Symptoms in the Elderly: Possible Primary Hyperparathyroidism. Psychosomatics 43: 413-417 [Abstract] [Full Text]
  • Alarcon RD, Franceschini JA: Hyperparathyroidism and paranoid psychosis case report and review of the literature. Br J Psychiatry 1984; 145:477-486[ Full Text]
  • S. W. Brown, B. V. Vyas, and D. R. Spiegel Mania in a Case of Hyperparathyroidism Psychosomatics, June 1, 2007; 48(3): 265 - 268. [Abstract] [Full Text] [PDF]
  • P. J. Velasco, M. Manshadi, K. Breen, and S. Lippmann Psychiatric Aspects of Parathyroid Disease Psychosomatics, December 1, 1999; 40(6): 486 - 490. [Abstract] [Full Text]
  • Borer MS, Bhanot VK: Hyperparathyroidism: neuropsychiatric manifestations. Psychosomatics 1985; 26:597-601[Full Text]
  • W. J. G. Hoogendijk, P. Lips, M. G. Dik, D. J. H. Deeg, A. T. F. Beekman, and B. W. J. H. Penninx Depression Is Associated With Decreased 25-Hydroxyvitamin D and Increased Parathyroid Hormone Levels in Older Adults Arch Gen Psychiatry, May 1, 2008; 65(5): 508 - 512. [Abstract]
  • MARY F. CARROLL, M.D., and DAVID S. SCHADE, M.D. A Practical Approach to Hypercalcemia Am Fam Physician 2003;67:1959-66,
  • Miedlich, Dr. med. Susanne; Koch, Dr. med. Christian A.; Paschke, Prof. Dr. med. Ralf, Primärer Hyperparathyreoidismus: Heute ein meist asymptomatisches Krankheitsbild, Deutsches Ärzteblatt 99, Ausgabe 49 vom 06.12.2002, Seite A-3340 / B-2812 / C-2620
  • Mazzaglia, P. J., Berber, E., Kovach, A., Milas, M., Esselstyn, C., Siperstein, A. E. (2008). The Changing Presentation of Hyperparathyroidism Over 3 Decades. Arch Surg 143: 260-266 [Abstract]
  • Lowe, H., McMahon, D. J., Rubin, M. R., Bilezikian, J. P., Silverberg, S. J. (2007). Normocalcemic Primary Hyperparathyroidism: Further Characterization of a New Clinical Phenotype. J. Clin. Endocrinol. Metab. 92: 3001-3005 [Abstract]
  • Ambrogini, E., Cetani, F., Cianferotti, L., Vignali, E., Banti, C., Viccica, G., Oppo, A., Miccoli, P., Berti, P., Bilezikian, J. P., Pinchera, A., Marcocci, C. (2007). Surgery or Surveillance for Mild Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: A Prospective, Randomized Clinical Trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 92: 3114-3121 [Abstract]
  • Suliburk, J. W., Perrier, N. D. (2007). Primary Hyperparathyroidism. The Oncologist 12: 644-653 [Abstract]
  • Walker, M. D., Silverberg, S. J. (2007). Parathyroidectomy in Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Improves "Bones" but not "Psychic Moans". J. Clin. Endocrinol. Metab. 92: 1613-1615 [Full Text]
  • Bollerslev, J., Jansson, S., Mollerup, C. L., Nordenstrom, J., Lundgren, E., Torring, O., Varhaug, J.-E., Baranowski, M., Aanderud, S., Franco, C., Freyschuss, B., Isaksen, G. A., Ueland, T., Rosen, T., on behalf on the SIPH Study Group, (2007). Medical Observation, Compared with Parathyroidectomy, for Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: A Prospective, Randomized Trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 92: 1687-1692 [Abstract]
  • VanderWalde, L. H., Liu, I.-L. A., O'Connell, T. X., Haigh, P. I. (2006). The Effect of Parathyroidectomy on Bone Fracture Risk in Patients With Primary Hyperparathyroidism. Arch Surg 141: 885-891 [Abstract]
  • Charopoulos, I., Tournis, S., Trovas, G., Raptou, P., Kaldrymides, P., Skarandavos, G., Katsalira, K., Lyritis, G. P. (2006). Effect of Primary Hyperparathyroidism on Volumetric Bone Mineral Density and Bone Geometry Assessed by Peripheral Quantitative Computed Tomography in Postmenopausal Women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 91: 1748-1753 [Abstract]
  • Sejean, K., Calmus, S., Durand-Zaleski, I., Bonnichon, P., Thomopoulos, P., Cormier, C., Legmann, P., Richard, B., Bertagna, X. Y, Vidal-Trecan, G. M (2005). Surgery versus medical follow-up in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism: a decision analysis. Eur J Endocrinol 153: 915-927 [Abstract]
  • Strewler, G. J. (2005). A 64-Year-Old Woman With Primary Hyperparathyroidism. JAMA 293: 1772-1779 [Full Text]
  • Joy, M. S, Kshirsagar, A. V, Franceschini, N. (2004). Calcimimetics and the Treatment of Primary and Secondary Hyperparathyroidism. The Annals of Pharmacotherapy 38: 1871-1880 [Abstract]
  • Khan, A. A., Bilezikian, J. P., Kung, A. W. C., Ahmed, M. M., Dubois, S. J., Ho, A. Y. Y., Schussheim, D., Rubin, M. R., Shaikh, A. M., Silverberg, S. J., Standish, T. I., Syed, Z., Syed, Z. A. (2004). Alendronate in Primary Hyperparathyroidism: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89: 3319-3325 [Abstract]
  • Bilezikian, J. P., Silverberg, S. J. (2004). Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. NEJM 350: 1746-1751 [Full Text]
  • Lo, C.-Y., Chan, W.-F., Kung, A. W. C., Lam, K.-Y., Tam, S. C. F., Lam, K. S. L. (2004). Surgical Treatment for Primary Hyperparathyroidism in Hong Kong: Changes in Clinical Pattern Over 3 Decades. Arch Surg 139: 77-82 [Abstract]
  • Clark, O. H. (2003). How Should Patients with Primary Hyperparathyroidism Be Treated?. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88: 3011-3014 [Full Text]
  • Marx, S. J. (2000). Hyperparathyroid and Hypoparathyroid Disorders. NEJM 343: 1863-1875 [Full Text]
  • Vestergaard, P., Mollerup, C. L, Frøkjær, V. G., Christiansen, P., Blichert-Toft, M., Mosekilde, L. (2000). Cohort study of risk of fracture before and after surgery for primary hyperparathyroidism. BMJ 321: 598-602 [Abstract] [Full Text]
  • Siminoski, K. (2000). Asymptomatic hyperparathyroidism: Is the pendulum swinging back?. CMAJ 163: 173-175 [Full Text]
  • Khan, A., Bilezikian, J. (2000). Primary hyperparathyroidism: pathophysiology and impact on bone. CMAJ 163: 184-187 [Abstract] [Full Text]
  • Utiger, R. D. (1999). Treatment of Primary Hyperparathyroidism. NEJM 341: 1301-1302 [Full Text]

Geändert von DonScalpello (14.01.10 um 07:36 Uhr)

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
8. Unsere Tropen-Expertin im Dauereinsatz-Selbstversuch in Uruguay - DIFI - wies vor der Verwandlung in eine Ente noch darauf hin:

Zitat von Difi Beitrag anzeigen
Joe...habe für dich das mal rausgesucht.

Deutsches Ärzteblatt: Archiv "Eosinophilie bei Tropenrückkehrern und Migranten" (14.11.2008)

Ist zumindest Lesenswert.

LG, Difi
Seh´ich auch so!

Dtsch Arztebl 2008; 105(46): 801-7

Ehrhardt, Stephan; Burchard, Gerd D.
Eosinophilie bei Tropenrückkehrern und Migranten
Eosinophilia in Returning Travelers and Migrants
MEDIZIN: Übersichtsarbeit, DOI: 10.3238/arztebl.2008.0801

Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Hamburg: Dr. med. Ehrhardt
Sektion Infektiologie und Bernhard-Nocht-Klinik für Tropenmedizin,
I. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg: Prof. Dr. med. Burchard
Einleitung: Eine Eosinophilie bei Tropenrückkehrern wird häufig durch Wurminfektionen ausgelöst. Sie entsteht vor allem bei der Gewebswanderung invasiver Larven.
Methode: Übersicht auf der Basis einer Auswertung selektiv recherchierter Literatur in Medline mit den Suchbegriffen „eosinophilia“ und „helminth“
Ergebnisse: Abhängig von der geografischen Anamnese und der Nahrungsmittelanamnese sind bestimmte Wurminfektionen wahrscheinlicher als andere. Die Autoren empfehlen daher gezielte Untersuchungsprogramme für den praktisch tätigen Arzt, die sich im Wesentlichen an Leitsymptomen, aber auch an geografischen sowie nahrungsspezifischen Gegebenheiten orientieren. Aufwendige technische Untersuchungen sind nur in Ausnahmefällen angezeigt.
Diskussion: Obgleich die Eosinophilie ohne weitere anamnestische Angaben nur einen geringen positiven prädiktiven Wert für eine Wurminfektion hat, ist sie bei Neuauftreten nach einem Aufenthalt in den Tropen ein deutlicher Hinweis auf eine Helminthose.
Dtsch Arztebl 2008; 105(46): 801–7
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0801
Schlüsselwörter: Eosinophilie, Wurminfektion, Auslandsreise, Migration, Differenzialdiagnose
Die Ursachen einer Eosinophilie sind vielfältig. Sie umfassen beispielsweise allergische Erkrankungen, Hauterkrankungen, maligne Erkrankungen oder auch die Einnahme von Medikamenten (1). Folglich ist bei der Abklärung einer Eosinophilie auch an nicht parasitäre Ursachen zu denken. Bei einer neu aufgetretenen Eosinophilie nach einem Aufenthalt in den Tropen ist jedoch eine Wurminfektion (Helminthose) die wahrscheinlichste Ursache. Bis zu 5 % der asymptomatischen Tropenrückkehrer haben eine abklärungsbedürftige Eosinophilie, zwischen 14 und 48 % der Tropenrückkehrer mit Eosinophilie leiden unter einer behandlungsbedürftigen Parasitose (26). Bei Immigranten mit Eosinophilie wurden, abhängig von deren Herkunft, in bis zu 77 % der Fälle Helminthen gesichert (7, 8). Andererseits sind die Sensitivität und Spezifität einer Eosinophilie zur Diagnose einer Helminthose niedrig und der positive prädiktive Wert betrug in manchen Studien lediglich etwa 10 % (4).

Irrtümlicherweise wird in der Praxis oft ein erhöhter prozentualer Anteil eosinophiler Granulozyten im Differenzialblutbild als „Eosinophilie“ bezeichnet. Entscheidend ist aber vielmehr die Zahl eosinophiler Granulozyten pro µL Blut. Bei gesunden Menschen sind durchschnittlich weniger als 450 Eosinophile pro µL Blut vorhanden. Je nach Tageszeit kann dieser Wert bis zu 40 % in Abhängigkeit vom Kortisolspiegel variieren (9). Auch das Alter des Patienten, der körperliche Trainingszustand sowie Umweltfaktoren (insbesondere Allergenexposition) beeinflussen die Zahl der Eosinophilen im peripheren Blut. Das Ausmaß einer Eosinophilie kann in folgende Kategorien eingeteilt werden:

- leichte Eosinophilie: bis 1 500/µL
- mäßige bis starke Eosinophilie > 1 500/µL (nach [10], modifiziert).

Ein weiterer hilfreicher Laborparameter ist das Gesamt-IgE. Eine Erhöhung der IgE-Konzentration tritt bei verschiedenen Wurmerkrankungen auf. Es bestehen zwar wechselseitige pathophysiologische Beziehungen zwischen dem IgE und der Eosinophilie, jedoch nur eine geringe Korrelation (11).

Bisher existieren keine Leitlinien zur Abklärung einer Eosinophilie durch den Hausarzt. Ärzte fragen häufig tropenmedizinische Institute um Rat. Die Autoren empfehlen im Folgenden strukturierte Untersuchungsprogramme, die sich an der geografischen Anamnese und an Leitsymptomen orientieren. Sie basieren auf epidemiologischen Daten zu importierten Erkrankungen (1220), insbesondere auf Surveillance-Daten aus dem GeoSentinel Netzwerk (2123). Ökonomisches Vorgehen und eine möglichst geringe Belastung für den Patienten zählten ebenfalls zu den Zielen bei der Entwicklung dieser Programme. Die Autoren schlagen Untersuchungsprogramme für den „Generalisten“ vor, nicht etwa für den Spezialisten, bei dem detailliertes Wissen um Übertragungswege und Manifestationsformen auch sehr seltener tropischer Infektionserkrankungen vorausgesetzt wird. Im Zweifel muss ein Tropenmediziner eingeschaltet werden, der über Spezialwissen zu Prävalenzen und klinischen Manifestationen seltener tropischer Erkrankungen verfügt.

Die wichtigsten Helminthosen sind – inklusive Klinik, Diagnostik und Therapie – in der eTabelle zusammengestellt.

Systematische Evidenzrecherche
Diagnostik und Behandlung von Tropenerkrankungen sollte evidenzbasiert sein. Allerdings gibt es zu vielen tropenmedizinischen Fragestellungen keine ausreichend kontrollierten Studien. Liegen Untersuchungen vor, so sind diese oft in Entwicklungsländern durchgeführt worden und im Ergebnis nicht auf Deutschland übertragbar. Zudem werden viele parasitäre Erkrankungen selten in Industrienationen importiert, sodass ausreichende Fallzahlen nicht zustande kommen. Folglich ist es schwierig, Methoden zur Interpretation und Bewertung der Evidenzstärke anzugeben. Auch die Publikationen der Cochrane Collaboration sind kaum hilfreich. Denn ihre Arbeiten decken aus oben genannten Gründen nur kleine Teilbereiche der Tropenmedizin ab und die Fragestellungen sind in der Regel auf Entwicklungsländer zugeschnitten. Es verwundert somit nicht, dass es international kaum Leitlinien gibt. Auch in Deutschland existieren keine Leitlinien zur Abklärung einer Eosinophilie bei Tropenrückkehrern und Migranten. Die vorliegende Arbeit beruht demnach auf Expertenmeinung und wurde im informellen Konsens erarbeitet. Recherchiert wurde anhand der Datenbank Medline mittels der Suchbegriffe „eosinophilia“ und „helminth“ für den Zeitraum 1983 bis 2008.

Diagnostische Strategien
Da Infektionen durch Helminthen ernste gesundheitliche Schäden nach sich ziehen können und eine Eosinophilie auch Hinweis auf verschiedene maligne Krankheiten sein kann, ist eine rasche und effiziente Abklärung unerlässlich. Während die Behandlung von Wurmerkrankungen in den meisten Fällen einfach, kostengünstig und sicher ist, ist eine unstrukturierte Abklärung einer Eosinophilie oft zeitintensiv, teuer und belastend für den Patienten. Bei negativen Testergebnissen und fortgesetztem Verdacht auf Helminthose sollte man einen Tropenmediziner hinzuziehen. SUCHST DU WEITER!!!!!

Anamnese
Die geografische Anamnese ist besonders wichtig. Einige Helminthen kommen weltweit vor, andere nur in umschriebenen geografischen Gebieten. Loa loa (Abbildung 1) findet man beispielsweise nur in Zentral- und Westafrika, Spulwürmer sind dagegen auf der ganzen Welt verbreitet. Bei Reisenden, die aus Gegenden mit Bilharziose zurückkehren, muss der Kontakt zu natürlichen Süßgewässern gesondert abgefragt werden. Außerdem kann eine Nahrungsmittelanamnese wertvolle Hinweise auf die Art einer Wurminfektion geben. So werden Leberegel meist durch den Verzehr von Wasserpflanzen wie Wasserkresse übertragen, Lungenegel durch Süßwasserkrabben und der Heringswurm durch rohen Seefisch (Tabelle 1). (viel Fisch gegessen, hmmm...)

Labordiagnostik
Neben der Quantifizierung der Eosinophilie im Differenzialblutbild stehen der direkte Parasitennachweis sowie die Immundiagnostik (<===FEHLT BIS JETZT VÖLLIG!!!) im Vordergrund. Wünschenswert ist der direkte Nachweis von adulten Würmern, Larven im Blut oder Wurmeiern im Stuhl. Denn dies ist ein eindeutiges Ergebnis und bedarf nicht der Interpretation, wie zum Beispiel bei immundiagnostischen Verfahren. Bei Infektionen mit adulten Würmern oder mit Wurmlarven, die im Gewebe lokalisiert sind, ist ein Direktnachweis jedoch oft nicht möglich. Es ist dann notwendig auf die Antikörperdiagnostik zurückzugreifen. Dabei muss man beachten, dass Kreuzreaktionen innerhalb der drei Gruppen der Bandwürmer (Zestoden), Rundwürmer (Nematoden) und Saugwürmer (Trematoden) häufig sind. Bei Migranten und Reisenden, die sich oft in tropischen Gebieten aufhalten, ist die Möglichkeit einer Seronarbe in Betracht zu ziehen. Molekularbiologische Techniken, insbesondere die Polymerasekettenreaktion (PCR), werden künftig die Diagnostik von Tropenerkrankungen vereinfachen und die Spezifität erhöhen. So wird derzeit eine PCR zum Nachweis einer Bilharziose entwickelt.

Asymptomatische Eosinophilie
Tritt eine asymptomatische Eosinophilie nach einer Tropenreise neu auf, sollte man zunächst parasitäre Erkrankungen ausschließen, selbst wenn der Patient allergisch veranlagt ist. In Tabelle 2 ist dazu ein strukturiertes Untersuchungsprogramm gezeigt. Danach empfiehlt sich, zunächst den Stuhl dreimal auf Wurmeier (hier einmal, warum??) zu untersuchen, und zwar an drei aufeinanderfolgenden Tagen. Wenn die Überprüfung des Stuhls negativ ausfällt, sollten Untersuchungen auf Strongyloides stercoralis veranlasst werden. Dieser Zwergfadenwurm kommt weltweit in warmen Ländern vor (e1). Die Larven schlüpfen in der Regel schon im Darm, daher sind die Eier in der normalen Stuhluntersuchung nicht nachweisbar (Abbildung 2). Der Ausschluss einer Strongyloidiasis ist wichtig, weil es durch interne und durch externe Autoinfektion zu einer chronisch persistierenden Erkrankung kommen kann. Zudem ist es möglich, dass sich bei Immunsuppression ein bedrohliches Hyperinfektionssyndrom ausbildet. Ferner sollte man nach Antikörpern gegen Schistosomen fahnden, wenn der Patient in einem Bilharziosegebiet war (Kasten 1) und die Stuhlproben negative Ergebnisse liefern. FEHLT!!!

Eine starke Eosinophilie (> 1500/µL Blut) lässt sich durch einen Nachweis von Wurmeiern im Stuhl oft nicht ausreichend erklären. Daher sollten immer sofort zusätzliche Antikörpertests auf einen Zestoden (Bandwurm), einen Trematoden (Saugwurm) und einen Nematoden (Rundwurm) erfolgen. Wegen der Kreuzreaktionen innerhalb dieser Gruppen ist ein positiver Antikörpertest dann Ausgangspunkt für weitere Untersuchungen, die sich aus geografischer und Nahrungsmittelanamnese ergeben. Eine Röntgen-Thorax-Untersuchung in zwei Ebenen dient zum Ausschluss eosinophiler pulmonaler Infiltrate, die bei der Larvenwanderung diverser Helminthen (häufig: Spulwurm, Hakenwurm oder Zwergfadenwurm) entstehen können. Eine Bildgebung des Oberbauches (Sonografie oder CT; Abbildung 3) kann Leberläsionen zeigen, die den Verdacht auf eine Infektion mit Leberegeln erhärten. Außerdem müssen im EKG unspezifische Endomyokardschäden ausgeschlossen werden, die sich durch Degranulationsprodukte eosinophiler Granulozyten entwickeln können. Findet man keinen Hinweis auf die Genese der Eosinophilie, so ist eine Abklärung durch einen Spezialisten erforderlich.

Fieber
Bei Patienten mit Eosinophilie und Fieber ist die geografische Anamnese besonders wichtig (Kasten 1 und Tabelle 3). Die häufigste Fieberursache bei Reiserückkehrern aus Bilharziosegebieten, die sich mit einer Eosinophilie präsentieren, ist das Katayama-Syndrom (e2, e3). Ungefähr 14 bis 90 Tage nach Erstkontakt mit Schistosomen kommt es bei dieser akuten Form der Bilharziose zu einem Krankheitsbild mit nächtlichem Fieber, Husten, Myalgien, Kopfschmerzen und Abdominalschmerzen, das sich als Reaktion auf die heranreifenden Würmer entwickelt. Daraus folgt, dass in dieser Phase der Infektion meistens noch keine Eier im Urin (bei der Blasenbilharziose) beziehungsweise im Stuhl (bei der Darmbilharziose) ausgeschieden werden. Auch die Antiköperdiagnostik kann zunächst noch negativ ausfallen. In einem solchen Fall sollte der Patient nach etwa vier Wochen nachuntersucht werden, bei schweren Verläufen wird ein engerer Turnus empfohlen. Wenn dann Eier gefunden werden, kann anhand der Ei-Morphologie die Schistosomenart festgestellt und somit gezielt behandelt werden.

Bei Patienten, die sich nicht in einem Bilharziosegebiet aufgehalten haben, ist eine Infektion mit Fasciola spp. (Leberegel) eine mögliche Ursache für eine Eosinophilie mit subfertilen Temperaturen (e4). Man findet bei diesen Patienten intrahepatische Raumforderungen in der Bildgebung und einen positiven Antikörpertest. Für die weitere Versorgung sollte der Patient dann an einen Spezialisten überwiesen werden.

Hautschwellungen
Das periorbitale Ödem ist bei entsprechender Anamnese – zum Beispiel nach dem Verzehr von unzureichend gegartem Schweine- oder Wildschweinfleisch – (Tabelle 1) typisch für die Trichinose (e5). Es sollte eine Filtration des Blutes auf Trichinenlarven veranlasst werden, auch ein entsprechender serologischer Suchtest steht zur Verfügung (Tabelle 4).

Bei Urtikaria muss hingegen zunächst ein Katayama-Syndrom in Betracht gezogen werden. Wechselnde subkutane Schwellungen kommen bei der Gnathostomiasis vor (e6) und auch bei der Loiasis (Calabar-Schwellung). Patienten, die aus Zentral- und Westafrika stammen, können daher umgehend auf Loa loa untersucht werden (e7). Jüngste Daten aus dem GeoSentinel Surveillance-Netzwerk zeigen, dass Filarien – also zum Beispiel Loa loa – auch bei kurzen Reisen in Endemiegebiete übertragen werden können (22).

Abdominalschmerzen
Abdominalschmerz in Zusammenhang mit einer Eosinophilie spricht für eine akute Erkrankung (Tabelle 5). Bei Infektionen mit Leberegeln (zum Beispiel Fasciola) leiden die Betroffenen unter dauernden oder auch intervallartig auftretenden Schmerzen. Bauchschmerzen und erhöhte Laborwerte für Transaminasen können ein Hinweis für eine Toxocariasis sein (e8). Bei der Anisakiasis (hervorgerufen vorwiegend durch den Heringswurm Anisakis spp. und den Kabeljauwurm Pseudoterranova spp.) können ein akutes Krankheitsbild bis zum akuten Abdomen oder eine chronische Gastroenteritis mit rezidivierenden Bauchschmerzen auftreten (e9). Solche Erkrankungen werden aber weniger aus den Tropen, als aus Holland, Japan und von den amerikanischen Küsten berichtet. Diese Würmer werden durch den Verzehr von rohem oder unzureichend erhitztem Fisch übertragen (Tabelle 1). Eine Sonografie sollte bei Eosinophilie und Abdominalschmerzen immer erfolgen, um zum Beispiel eventuelle Leberläsionen zu finden. Auch seltene Ursachen, wie ein in den Gallengang eingewanderter Spulwurm (Ascaris lumbricoides), können im Ultraschall auffallen.

Erhöhte Konzentrationen von Transaminasen
Eine Toxocariasis kann zu erhöhten Konzentrationen von Transaminasen führen (Kasten 2). Infektionen mit dem Hundespulwurm (Toxocara canis) sind weltweit häufig, werden jedoch nur selten symptomatisch.

DiarrhöEine Diarrhö nach einem Tropenaufenthalt kommt häufig vor, allerdings sind Helminthen nur selten die Ursache einer akuten Reisediarrhö (e10). Ist die Diarrhö mit einer Eosinophilie verbunden, so muss die übliche Abklärung erweitert werden. Neben der obligaten Untersuchung auf Strongyloidiasis, sollte auch das Frühstadium einer Trichinose erwogen werden (Kasten 3). (fehlt!!!)

Pulmonale Infiltrate
Wurmlarven, die die Lunge passieren, verursachen flüchtige pulmonale Infiltrate (e11,e12). Bei entsprechendem Verdacht ist eine Stuhluntersuchung etwa 4 bis 6 Wochen nach vermuteter Infektion zu veranlassen (Tabelle 6). Eine Echinokokkose kann sich durch pulmonale, eventuell gekammerte Zysten im Röntgen-Thorax oder im CT-Thorax manifestieren, ein Antikörpertest erhärtet die Diagnose (e13). Importierte Infektionen mit Lungenegeln (Paragonimus) wurden nur in wenigen Einzelfällen bei Migranten beschrieben. Die Wurmzyste mit perizystischer Infiltration erscheint dabei in der Röntgenübersicht als flächige Verschattung und im CT als Ringstruktur. Die Diagnose wird bestätigt durch Ei-Nachweis in Sputum und Stuhl und durch spezifische Antikörper im Serum (e14). Bei Immigranten aus Süd- und Südostasien mit asthmatischen Beschwerden, pulmonalen Infiltraten und hoher Eosinophilie liegt in sehr seltenen Fällen die sogenannte tropische pulmonale Eosinophilie, eine besondere Verlaufsform der lymphatischen Filariasis, vor. Diese Patienten sollten zum Spezialisten überwiesen werden (e15).

Die Autoren danken Prof. Dr. Dr. Büttner, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Hamburg, für die kritische Durchsicht des Manuskripts und für die Überlassung der Abbildungen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 29. 1. 2008, revidierte Fassung angenommen: 30. 6. 2008


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Gerd D. Burchard
Sektion Infektiologie und Bernhard-Nocht-Klinik für
Tropenmedizin, I. Medizinische Klinik,
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistraße 52, 20246 Hamburg
E-Mail: gerd.burchard@bni-hamburg.de


Summary
Eosinophilia in Returning Travelers and Migrants
Introduction: Eosinophilia in travelers returning from tropical countries is often caused by helminths. The high eosinophil counts arise particularly from tissue migration of invasive larvae.
Methods: Review of literature selected by means of a Medline search using the MeSH terms "eosinophilia" and "helminth."
Results: The patient's geographic and alimentary history may suggest infection with particular parasitic worms. A targeted diagnostic approach is suggested. The physician should concentrate on the principal signs and be guided by the geographic and alimentary history. Elaborate diagnostic measures are seldom indicated.
Discussion: Although eosinophilia alone has low positive predictive value for a worm infection, it points clearly to helminthosis if the patient has recently returned from the tropics and the eosinophilia is new.
Dtsch Arztebl 2008; 105(46): 801–7
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0801
Key words: eosinophilia, helminth infection, foreign travel, migration, differential diagnosis


Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit4608
eTabelle:
www.aerzteblatt.de/artikel08m801
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
ES GIBT VIEL ZU TUN!

Geändert von DonScalpello (14.01.10 um 06:18 Uhr)

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
9. Dann war da noch:

Zitat von DonScalpello Beitrag anzeigen
Das Ganze fing nach/während einer Fernreise an:

Wohin??????

z.B Ägypten: Bilharziose - dort in Süßwasser gebadet - danach Hautjucken?

oder chron.Yersiniose (pseudotuberculosis oder enterocolitica) - wurde Darmbiopsie gemacht - histologisch Granulome mit Langerhanszellen/Sarkoidose-Typ - DD: M. Crohn

Bindehautentz.: Morbus Reiter - Morbus Behcet ausgeschlossen? - deine Herkunft (nicht Pass sondern Abstammng!)

Gardia lambliasis im Duodenalsekret ausgeschlossen?

Mehr Fakten, please! Alle Befunde...

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
10. dann war da noch:

Welche Würmer - nicht alle sprechen auf die Medikamente an,
Praziquantel wäre eine Option für ferne Wurmarten, auch Schistosomen, Bilharziose, Wucheria bancrofti (nicht bankrotti, no Ackermann here) uva
11.
Zitat von Difi Beitrag anzeigen
Das Reiseziel waren die Seychellen.

Erkrankungen, die auf den Seychellen häufig, oder vermehrt vorkommen

* Dengue Fieber (meist nur in der Regenzeit)
* Lambliasis (mit guter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene gut vermeidbar!)
* Amöbiasis (mit guter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene gut vermeidbar!)
* Shigellose (mit guter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene gut vermeidbar!)
* Salmonellen (mit guter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene gut vermeidbar!)

Notwendige Impfungen
Bei der Einreise aus einem Gelbfieberland wird von allen Reisenden, älter als 1 Jahr der Nachweis einer gültigen Gelbfieberimpfung verlangt. Bei der Direkteinreise aus Deutschland gibt es keine Impfvorschriften zu befolgen.
Reisekrankheiten: Seychellen

LG, Difi
12. bis 1678. oder so: Schau Dir das bisherige mal an - und dann geh´dem nach - im Prinzip ist alles gesagt gewesen!! Bis auf die Neuerungen unter 1. bis 8.

So und nun gehe systematisch vor, sonst wirst du noch zum Mampf eingeladen, ich und Difi Ente und alle die nicht schlauer werden wollen, werden gebraten oder bekommen Spezialmenü - immer gilt: Man ist, was man wissend ißt, sonst how about:

Heute empfehlen wir das 3 Gänge-Menü des renommierten

Maître de Maladie et Souffrance

als Vorspeise
Pilzragout von grünem Knollenblätterpilz in Sauce désastreux,

als Hauptgericht
Kugelfischfilet an Schierlingsgemüse,

als Dessert
Bitter-Mandel-Eis mit heißen Tollkirschen
und Goldregen-verziertem Sahnehäubchen.

Ein einmaliger Genuß!!

Geändert von DonScalpello (14.01.10 um 07:05 Uhr)

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel

DonScalpello ist offline
Gesperrt
Beiträge: 431
Seit: 28.11.09
So, dass war jetzt viel Arbeit, geh das durch, sorg´für die ausstehenden, sinnvollen Dinge und rüber mit den Befunden - ich würde das machen, aber es ist Dein Adonis-Körper, gell?

Geändert von DonScalpello (14.01.10 um 07:40 Uhr)

Magen-Darm / erhöhter IgE-Spiegel
Männlich JoeChip
Themenstarter
Puhhh mir ist schwindelig, als Nicht-Mediziner dem allen zu folgen ist echt ne harte Nuss. Danke aber für die extreme Mühe, darf ich fragen woher du dich überhaupt so gut auskennst? Bist du Mediziner?

Ich versuche jetzt einmal so etwas wie eine systematische Vorgehensweise zu entwickeln. Wäre das eine annehmbare to do Liste:

1. Abklärung des primären Hyperparathyreoidismus. Hierzu zunächst die Bestimmung des PTH-Spiegels. Hier ist mir nur leider nicht klar wie ich ein falsch negatives Ergebnis vermeiden kann weil ich ja keinen Einfluss darauf habe wie schnell die testen.

2. Abklärung von Helicobacter mittels genauem Test. Was ist denn der beste Test den man machen kann?

3. Ich werde versuchen an das EKG zu kommen.

4. Bleibt als letzter Komplex noch die gesamte Parasitenseite. Das verursacht mir echt Kopfschmerzen weil ich gar nicht weiß wo ich anfangen soll. Wie kommst du darauf, dass ich eine Eosinophilie habe? Oder vermutest du es nur weil die Zahl eosinophiler Granulozyten pro µL Blut bei mir nie gemessen wurde sondern nur prozentual? Jedenfalls scheinst du dir ja recht sicher zu sein, dass der IgE mit etwas parasitärem in Verbindung steht (was dann aber bedeuten würde, dass meine Frau das nicht hat). Ich kann das zwar nicht definitiv ausschließen aber ich denke, dass man zumindest die Würmer ausschließen kann. Mal davon ab, dass Antikörper auf die Standardwürmer gesucht wurden, habe ich zusätzlich nach dem IST-Test der Bandwürmer anzeigte so ziemlich jedes verfügbare Wurmmittel genommen was es gibt (einschließlich Praziquantel). Ebenfalls ausschleißen kann man Lamblien. Da wurde zigmal nach gesucht und zusätzlich habe ich ja auch Metzronidazol und Tinidazol bekommen. Bleiben so Dinge wie eine chron. Yersiniose, Shigellen oder auch die im IST-Test nachgewiesenen Salmonellen. Nur kann auch nur eins der aufgezählten Viecher was kein Wurm ist den IgE-Spiegel so hoch treiben? Ich weiß einfach nicht wie ich an dieser Stelle systematisch vorgehen soll. Ich muss ja dem Arzt genau sagen nach was er mit welcher Methode suchen soll.


Was mir unabhängig davon noch eingefallen ist: Wie steht es mit einem leaky gut? Wenn die Nahrungsbestandteile in die Blutbahn gehen weil der Darm undicht ist, kann das zu seltsamen allergischen Reaktionen und hohem IgE führen?


Optionen Suchen


Themenübersicht