Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

24.06.14 17:28 #1
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Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie
1gisa
Zitat von Gini Beitrag anzeigen
Im Moment bringen meine Recherchen, die ich noch intensivieren muß, ans Licht, daß Glutamat den NMDA-Rezeptor aktiviert. Glutamat dockt am Rezeptor an, wie Du geschrieben hast. Wird der NMDA-Rezeptor durch Glutamat aktiviert, verursacht das einen vermehrten Calcium-Einstrom in die Zelle, und Calcium wiederum aktiviert den Botenstoff NO, der eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst. Es sieht nach einem sich negativ verstärkenden Kreislauf aus.

Im selben Link steht auch, daß der durch die Glutamat-Rezeptor-Überaktivierung bedingte Ca-Einstrom in die Zelle zusätzlich die Freisetzung des Calciums aus intrazellulären Speichern bewirkt, sodaß sich auch von dieser Seite noch zusätzlich das intrazelluläre Calcium erhöht.
Hallo Gini,

hörte mir von Dr. B. einen Vortrag über Störungen der Neuro-Endokrinen-Balance an. Für mich interessant da bei mir genau das Gegenteil von Dir/Euch besteht. Mein Glutamat ist zu niedrig - ja, so etwas gibts auch.

Er beschrieb ebenso wie Du im ersten zitierten Absatz von der Verstärkung des NO-Zyklus. Ich gebe kurz mal wieder, was er erzählte:

Häufig wird der NMDA-Rezeptor im NO-Bereich völlig ausser acht gelassen - obwohl bereits Pall darauf hinwies. Glutamat sorge für eine Stimulierung des NMDA- und auch DA-Rezeptors. D.h. wenn eine Dysbalance bestehe so fördert ein zu hoher Glutamatspiegel die NO-Bildung.

Er empfiehlt zur Modulierung Taurin und/oder Theanin. Diese Stoffe hätten eine inhibitorische Wirkung.

So - wenn ich logisch vorgehe, dann besteht bei mir durch den erniedrigten Glutamat-Spiegel verringertes NO!? Es würde passen.

Zu Deinem zweiten Absatz:
Diesen kann ich nicht so recht nachvollziehen. Vielleicht ists aber auch zu früh für mein Hirn.

Wenn Calcium aus der intrazellulären Speicherung hinausströmt, wie kann denn dann diese erhöht sein? Ca strömt hinaus und auch wieder hinein, also müsste doch das Ca intrazellulär ausgeglichen sein, oder?

Es wird die These von einigen Umweltmedizinern mittlerweile vertreten, dass EHS durch den Einstrom, aber nicht wieder Ausstrom von Ca intrazellulär ausgelöst wird. D.h., innerhalb der Zellen ist dieser zu hoch und kommt ja auch nicht wieder heraus und ausserhalb der Zellen zu niedrig. Dies läge an einer Störung der Kalium-Natrium-Pumpe.

Demnach dürfte ich - nach obiger Aussage, dadurch, dass mein Glutamat erniedrigt ist nicht unter EHS leiden. Dies aber doch der Fall.

Schöne Grüße
1Gisa

Geändert von 1gisa (20.07.14 um 06:01 Uhr)

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Hallo Gisa,

ich weiß, daß es auch zu niedriges Glutamat geben kann, habe mich aber noch nie damit befaßt, und kann leider nichts dazu sagen.

Was ist EHS?

Zum Calcium-Einstrom:

Wenn Calcium aus der intrazellulären Speicherung hinausströmt, wie kann denn dann diese erhöht sein? Ca strömt hinaus und auch wieder hinein, also müsste doch das Ca intrazellulär ausgeglichen sein, oder?
Das Calcium stömt durch die Aktivierung des NMDA-Rezeptors in die Zelle hinein, und nicht aus ihr hinaus. Es liegen zu hohe intrazelluläre nicht extrazelluläre Ca-Spiegel vor. Das nennt man Excitotoxizität, und ist ein hohes Risiko für (zu frühen) Zelluntergang, genannt Apoptose.

Das Problem ist, wie man das zu hohe Ca wieder aus der Zelle hinaus bekommt. Das geschieht nicht von selber, wie man vielleicht meinen könnte. Das Öffnen und Schließen der Ionenkanäle hängt von vielen Faktoren ab, nicht zuletzt von den Rezeptor-Aktivitäten. Viele Rezeptoren, genauer die ionotropen Rezeptoren, sind Ionenkanäle in der Zellmembran.
NMDA-Rezeptoren gehören zu den ionotropen Glutamatrezeptoren. Das sind Ionenkanäle in der Zellmembran, die durch die Bindung ihres Liganden Glutamat aktiviert werden
NMDA-Rezeptor

Neurotransmitteraktivitäten an den ionotropen Rezeptoren und Öffnen/Schließen der Ionenkanaäle hängen unmittelbar miteinander zusammen. Überschießende Rezeptor-Aktivierung bewirkt überschießende Öffnung der Ionenkanäle nur in eine Richtung (hinein). Dazu kommt, daß die Ionenkanäle in unterschiedlicher Konzentration für die verschiedenen Ionen durchlässig sind. NMDA-Rezeptor-Poren sind für Ca-Ionen fünf- bis zehnmal durchlässiger als für Na+- und K+-Ionen. Ist dieser Rezeptor überaktiv, kommt es zu den genannten Schieflagen, die nicht so ohne weiteres ausgeglichen werden können.
Glutamatrezeptoren - Lexikon der Neurowissenschaft

Der Hinweis zur Natrium-Kalium-Pumpe ist richtig: Eine Aktivierung dieser Pumpe würde die Senkung des zellulären Natrium- und Calcium-Spiegels bewirken, diese beiden Ionen also aus der Zelle hinaus schleusen. Das kann man z.B. mit Strophantin, Forskolin oder cAMP-Ampullen bewirken. Dazu gibt es einen neuen Thread von mir, der aber erst im Entstehen ist. Ich muß noch viel zu diesem Thema recherchieren, v.a. dazu, ob wirklich alle Wirkungen dieser NEMs erwünscht, oder auch einige unerwünscht sind.
http://www.symptome.ch/vbboard/neuro...ml#post1014323

Yasko listet in ihrem Buch auf Seite 90 folgende NEMs zur Senkung des intrazellulären Calciums auf:

- Magnesium
- Boswellia (Weihrauch)
- Vinpocetin (erhöht auch ATP, und verbessert Gehirndurchblutung)
- Zink
- Lithiumorotat
- Paradex of wormwood (= Echter Wermut, Artemisia absinthium)

Ich habe für diesen Kreislauf bei wikipedia noch ein interessantes Schaubild gefunden:
Dort wird aufgezeigt, daß eine mitochondriale Störung den ATP-Spiegel sowie die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe (= Na+/K+-ATPase) herabsetzt. Also auch von dieser Seite häuft sich das intrazelluläre Calcium an, weil es durch die Pumpe nicht mehr optimal aus der Zelle hinausgeschleust werden kann.
Irgendwie scheint die Na-/K-Pumpe noch mit der Depolarisierung des Membranpotentials zusammenzuhängen (weiß noch nicht wie), was die Voraussetzung ist, daß der NMDA-Rezeptor den Ionenkanal öffnet und das Ca in die Zelle einströmt. In Folge kommte es zu energieverbrauchenden intrazelluläre Prozessen wie z.B. die Freisetzung von Glutamat, Freisetzung des intrazellulär gespeicherten Calciums, was das Problem potenziert, mit der Folge des Zelluntergangs.
Excitotoxizität

Wikipedia spricht bezüglich der Exzitotoxizität von "Selbstzertörungsmechanismus der Nervenzellen". So deutlich habe ich das noch gar nie gesehen, was Toxine über die NMDA-Aktivierung, Ca-Einstrom, Mitochondrienschädigung, ATP-Abfall, Deaktivierung der Na-/K-Pumpe alles anrichten können. Das ist wirklich der pure Tod für die Nervenzellen.

LG Gini

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Ich habe noch in Yaskos Buch gelesen.

Sie vergleicht auf Seite 88 Rezeptoren an der Oberfläche der Nervenzellen mit "Angelruten" (fishing poles). Sie hätten die Aufgabe bestimmte Substanzen zu fischen und in die Zelle zu ziehen. Sie schreibt, daß Glutamat-Rezeptoren (allgemein, nicht nur die NMDA-Rezeptoren) "Haken" (Angelhaken) hätten, um Glutamat in die Zelle zu ziehen. Aber nicht nur Glutamat, sondern auch andere exzitatorische Neurotransmitter wie:

Aspartat
Aspartam
Asparginsäure
Glutaminsäure
Glutamin
Monosodiumglutamat
Cystein
Homocystein

Sie vergleicht Glutamat mit einem Gewehr, und Calcium mit der Gewehrkugel. Beides feuert (S. 89)

Erhöhte Glutamatspiegel können Glutathion herabsetzen. (S. 94)

Sie hält es für notwendig, alle Lebensmittel zu vermeiden, die Glutamat, Glutaminsäure, Aspartat, Asparginsäure, und Cystein enthalten. Diese Aminosäuren würden alle als Excitotoxine agieren.
Glutamat kann auch aus Aspartat gebildet werden, und umgekehrt. Monosodiumglutamat und Aspartat sind die am meisten benutzten Nahrungs-Additiva. Auf S. 98 + 99 zählt sie deshalb noch folgende zu vermeidende Lebensmittel auf:

MSG-haltig sind:
- molasses - Melasse (Zuckersirup)
- sugar beet - Zuckerrübe
- cane - Zuckerrohr
- binders and fillers for medications, nutrients and supplements, both prescription and non-prescreption, and some fluids administered intravenously in hospitals may contain MSG -
Binde- und Füllstoffe für Medikamente, Nährstoffe, Supplemente, verschreibungspflichtige und nicht-verschreibungspflichtige, und einige Flüssigkeiten, die in Krankenhäusern intravenös verabreicht werden

MSG- und Aspartam-haltig sind:
- juice to frozen entrees - Früchte in gefrorenen Vorspeisen
- candy - Bonbons und andere Süßigkeiten
- cigarettes - Zigaretten
- anything seasonings (e.g. potato chips, meat, ice cream) - alle Würzmittel (für Kartoffelchips, Fleisch, Eiscreme)

- Produkte von Varivax-Merck enthalten chicken pox vaccine (Varicella Virus Live) - Windpocken-Impfstoffe (L-monosodium-Glutamat, hydrolysierte Gelatine, freie Glutaminsäure)

- der Pflanzen-"Wachstumsbeschleuniger" AuxiGro, der auf Felder gesprüht wird (29 % Glutaminsäure)

Auf Seite 99 zählt sie noch allgemein Gelatine und Glutaminsäure als Monosodiumglutamat-haltig auf.

Weiter habe ich noch im Netz gefunden:

Glutamat entsteht im Citratzyklus aus α-Ketoglutarat und Ammoniak durch die Reaktion der Glutamatdehydrogenase (GLDH).
Glutamat - DocCheck Flexikon

Eine Ammoniakproblematik könnte wahrscheinlich die Glutamat-Synthese anheizen.

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Eine Ammoniakproblematik könnte wahrscheinlich die Glutamat-Synthese anheizen.
Das ist sehr spannend, was Du da alles so zusammen stellst. Danke Dir!

MSG- und Aspartam-haltig sind:
- juice to frozen entrees - Früchte in gefrorenen Vorspeisen
- candy - Bonbons und andere Süßigkeiten
- cigarettes - Zigaretten
- anything seasonings (e.g. potato chips, meat, ice cream) - alle Würzmittel (für Kartoffelchips, Fleisch, Eiscreme)
Hier möchte ich ergänzen, dass sicher nicht die Früchte und das Eis etc. an sich Aspartam enthalten, sondern diese mit Aspartam gesüßt sein können!

Es gibt im übrigen kaum noch klassische Kaugummies ohne Aspartam! Und die "Light"- oder "Zero"-Getränke sind auch alle damit angereichert.

Ich selbst bekomme von mit Aspartam, ähnlichen Süßstoffen oder Glutamat angereicherten "Lebensmitteln" sofort Kopfschmerzen oder im schlimmsten Fall auch epileptische Anfälle. Daher meide ich alle Produkte mit künstlichen Süßstoffen schon seit sehr vielen Jahren. Bestätigt somit sicher auch den beschriebenen Zusammenhang im Gehirn.

LG

hitti

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Hallo hitti,

auch Kuklinski schreibt in seinem Buch "Das HWS-Trauma" von Zusammenhängen zwischen Glutamat und Epilepsie. Dort heißt es auf Seite 108:

Der chronische Energiemangel (Anmerkung: Hemmung der mitochondrialen Atmung mit Superoxid-Bildung) hat noch andere Auswirkungen. Er senkt die Aktivität der energieabhängigen ATPasen. Membrane werden elektrisch instabil, Myokard-Rhythmusstörungen, Hirn-Übererregbarkeit bis hin zur Epilepsie können die Folgen sein. Es fehlt die Energie, zellwärts innengerichtet Ionenströme herauszupumpen. Hieraus resultiert unter anderem ein Übergewicht des Glutamat-NMDA-Rezeptors. Sein Calcium-Influx überwiegt und wird zur tödlichen Gefahr. Außerdem setzt er wiederum verstäkrt Superoxid frei und aktiviert die nNO- und eNO-Synthasen. Der energieabhängige Magnesium-Block des NMDA-Rezeptros kann nicht aufrecht erhalten werden, die NMDA-Aktivierung wirkt dann neurotoxisch.
Das ist in anderen Worten noch einmal dieser negative Kreislauf, ausgehend vom mitochondrialen Energiemangel. Zu den ATPasen zählt die Na-/K-Pumpe.

Martin Pall hat diesen Kreislauf, in dem Superoxid und Peroxynitrit noch eine wichtige Rolle spielen, mit NO/ONOO-Zyklus bezeichnet. Das ist dieser fatale Kreislauf, der zur ständigen Übererregung und zum vorzeitigen Zelluntergang führt.



Ich füge noch an, was Kuki alles zum NMDA-Rezeptor schreibt:

S. 108:
- Die NMDA-Rezeptor-Aktivität wird außerdem gesteigert durch NO, Superoxid, Peroxinitrit, Substanz P, Selenmangel, Zinkzufuhr, Stress, Formaldehyd und Cocain.

Ab S. 136 ff:
- HWS- und Hirntraumata steigern Glutamatrezeptor-Aktivitäten. Ebenso Ischämien.
- Selenit (Na2SeO3) hemmt die Glutamat-Rezeptoraktivität, da es die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF KB und AP-1 hemmt.
- Mitochondrialer Energiemangel ist der "Knackpunkt" für die Überaktivität des Glutamatrezeptors und die hierdurch induzierte Apoptose.

S. 174f:
- Glutamat kann in folgenden Speisen enthalten sein: Ketchup, Wurst (Gewürzsalze), viele salzige Knabbereien, Fertigsoßen und Fertiggerichte.

S. 205f:
- Taurin wirkt als Antagonist gegen Erregungsreize des NMDA-Rezeptors. Taurin sei die letzte Staffel des Antioxidantienschutzes, da es die intrazelluläre Ca-Überlastung bei Membranschädigungen (Peroxidation), Glutamat-Überaktivität oder Mitochondrien-Schädigung abfängt. Deshalb sei es auch bei kardialen Rhythmusstörungen oder bestimmten Epilepsieformen wirksam.

- Flupirtin (Katadolon) öffnet selektiv neuronale spannungsabhängige Kaliumkanäle des NMDA-Rezeptors. Durch Stabilisierung des Ruhepotenziales tritt Schmerzhemmung in den Schmerzneuronen ein. - "Für uns bedeutsamer war die Dämpfung des NMDA-Rezeptors. Bei zellulärem ATP-Mangel ist ja der NMDA-Rezeptor stets latent überaktiv. Er ist das Damoklesschwert, das über der Nervenzelle hängt. Seine Stimulierung durch NO, sein Superoxid-Feuer und der Calcium-Einstrom können für sie tödlich sein. - Die Dosierung liegt niedriger als bei der Schmerzbehandlung. Empfohlene Tagesdosis: 100 mg abends, bei MCS-Patienten sind Zäpfchen à 75 mg günstig"

LG Gini

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat von Gini Beitrag anzeigen
auch Kuklinski schreibt in seinem Buch "Das HWS-Trauma" von Zusammenhängen zwischen Glutamat und Epilepsie.

...

Ich füge noch an, was Kuki alles zum NMDA-Rezeptor schreibt:

S. 108:
- Die NMDA-Rezeptor-Aktivität wird außerdem gesteigert durch NO, Superoxid, Peroxinitrit, Substanz P, Selenmangel, Zinkzufuhr, Stress, Formaldehyd und Cocain.

Ab S. 136 ff:
- HWS- und Hirntraumata steigern Glutamatrezeptor-Aktivitäten. Ebenso Ischämien.
- Selenit (Na2SeO3) hemmt die Glutamat-Rezeptoraktivität, da es die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF KB und AP-1 hemmt.
- Mitochondrialer Energiemangel ist der "Knackpunkt" für die Überaktivität des Glutamatrezeptors und die hierdurch induzierte Apoptose.
Sehr interessant, ich habe das Buch leider nicht!

Zuletzt hatte ich starke und viele Anfälle, nachdem ich Core (inkl. Zink) und gleichzeitig homöopathisches Sulfur genommen hatte. Das ging gar nicht! Zurzeit nehme ich wieder Zink...

Stress ist irgendwie logisch oder bekannt (Epilepsie-Patienten sollen ja laut jedem Ratgeber Stress vermeiden, wie auch immer das gehen soll, wenn man noch irgendwie leben möchte).

Und zu Formaldehyd kann ich nur beitragen, dass es mir nach einem monatelangem heftigen und täglichen Formaldehyd-Dunst, in den ich mich begeben musste (kann sich keiner vorstellen!) nachträglich gesehen in Kombination mit Stress sehr, sehr schlecht ging! (Ich musste in der Anatomie täglich mit Formalin ohne Schutzvorkehrungen arbeiten und hatte gleichzeitig starken Prüfungsdruck, d.h. wöchentliche Hammer-Testate. Aber wie meist war ich wohl die einzige, die damit (gesundheitliche) Probleme hatte. Die Formaldehyd-Konzentration wurde in diesem Leichenkeller sogar gemessen und war weit über den gesetzlich erlaubten Höchstwerten!).

Aufgrund der Gesundheitsgefahren durch Formaldehyd wird heute jedoch oft auf andere Konservierungsmittel wie Ethanol oder Isopropylalkohol zurückgegriffen.

Formaldehyd
S. 205f:
- Taurin wirkt als Antagonist gegen Erregungsreize des NMDA-Rezeptors. Taurin sei die letzte Staffel des Antioxidantienschutzes, da es die intrazelluläre Ca-Überlastung bei Membranschädigungen (Peroxidation), Glutamat-Überaktivität oder Mitochondrien-Schädigung abfängt. Deshalb sei es auch bei kardialen Rhythmusstörungen oder bestimmten Epilepsieformen wirksam.
Und Taurin hat mir 2005 wirklich als erstes und sehr gut geholfen, als ich dann plötzlich sog. große Anfälle bekam (Hatte mir Dr. Kamsteeg damals empfohlen!). Zu der Zeit bekam ich sogar unmittelbar heftige Anfälle, was für mich eigentlich nicht typisch ist, wenn ich mal etwas mit Glutamat gegessen hatte! So langsam erfahre ich jetzt, was da vor sich gegangen ist. Ein halbes Jahr zuvor hatte meine CFS begonnen. dann die schlimmen Anfälle...

Jetzt benötige ich kein Taurin mehr, war aber eine gute Notlösung, die ich lange genommen habe!

- Flupirtin (Katadolon) öffnet selektiv neuronale spannungsabhängige Kaliumkanäle des NMDA-Rezeptors. Durch Stabilisierung des Ruhepotenziales tritt Schmerzhemmung in den Schmerzneuronen ein.
Das sagt mir leider gar nichts, aber ich weiß, dass ich die vergangenen Jahre auch sehr, sehr schmerzempfindlich war und auch keine Lokalanästesien funktioniert haben...

Ich danke Dir, Gini, für all diese Informationen. Sicher werden auch andere noch über die Suche o.ä. auf diese Zusammenhänge im Forum stoßen!

LG

hitti

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anini ist offline
Beiträge: 226
Seit: 27.06.08
Zitat von hitti Beitrag anzeigen
Ja, ich habe GABA schon genommen, lange bevor ich mein genetisches Profil hatte. Und es hat mir ganz eindeutig sehr gut getan. Die Genetik hat dann den (möglichen) Bedarf lediglich bestätigt.
@ hitti

Könntest Du nochmal schreiben, mit welcher Dosierung GABA Du angefangen hast und welches Präparat Du einnimmst?

Danke,

anini

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Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Zum Wirkmechanismus von Flurpitin noch etwas (Kuki S. 137):

In der Therapie der MS muss folglich auch die Aktivität der GABA- und NMDA-Rezeptoren beachtet werden. Flupirtin ist hier besonders interessant, da es als selektiver Kaliumkanal-Öffner indirekt die NMDA-Aktivität inhibiert. Der gesteigerte, einwärts gerichtete Kaliumeinstrom verhindert sowohl eine frühzeitige Depolarisation als auch die Ischäime-induzierte Glutamatfreisetzung und die Expression c-fos und c-jun.. Damit wirkt es antikonvulsiv, antioxidativ und zentral analgetisch.
Die Depolarisation geht der Öffnung des Ionenkanals und dem Ca-Einstrom voraus. Alles was die Depolarisation hinauszögert, führt zu geringerem Ca-Einstrom und geringerer Glutamat-Freisetzung. Gleichzeitig öffnet Flurpitin den Kaliumkanal, was indirekt die NMDA-Akvitität hemmt. Es scheint ein doppelter Mechanismus zu sein, den Flurpitin auslöst.

Das könnte für alle interessant sein, die mit einer Schmerzproblematik kämpfen, oder aber durch NEMs den überaktiven NMDA-Rezeptor nicht in Griff bekommen. Ist aber rezeptpflichtig.

LG Gini

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat von anini Beitrag anzeigen
Könntest Du nochmal schreiben, mit welcher Dosierung GABA Du angefangen hast und welches Präparat Du einnimmst?
Ja klar, ich habe sofort mit den bei Sportlern immer genannten 3 g kurz vor dem Schlafen gehen angefangen. Davor aber mind. 45 Minuten nichts essen, damit das GABA auch im Gehirn ankommt und nicht durch andere Aminosäuren etc. verdrängt wird. Zur Not geht es auch mit kürzerem Abstand. Ein gutes Zeichen, dass es ankommt, ist das bekannte Kribbeln und eventuell das leichte Gefühl von Brustenge. Das ist normal und gehört dazu und ist ganz schnell wieder weg, also keine Panik! Du kannst natürlich auch mit weniger anfangen und ggf. langsam bis zum Kribbeln steigern.

Ich bestelle das GABA-Pulver immer hier:

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Das ist eine kleine Menge zum Probieren und kostet mit Versand 11,45 € (für mind. 33 Anwendungen á 3 g).

Einnahmeempfehlung:


Täglich vor der Nachtruhe bis zu 3 Gramm (ca. einen Teelöffel) Bull-Attack Gaba mit etwas Flüssigkeit einnehmen.


Zutaten:


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Die bieten das in größeren Mengen auch entsprechend günstiger an.

Ich löse das GABA-Pulver immer direkt in Wasser auf.

Grüße

hitti

P.S.: Die Dosierungsempfehlung ist für (gesunde) Sportler gedacht. Andere sollten die individuelle Dosierung vorsichtig ausprobieren. Das ist hier von meiner Seite keine Werbung für das GABA-Pulver. Ich kann nur von meinen Erfahrungen schreiben. Meine Kinder kommen mit dem Pulver auch gut klar. Wir lassen es allerdings auch immer kinesiologisch austesten.

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

anini ist offline
Beiträge: 226
Seit: 27.06.08
Hallo hitti,

lieben Dank für die Antwort. Ich werde es mal probieren, werde es aber langsam angehen, weil ich ja niemanden habe zum Testen.

Was genau waren für Dich und Deine Kinder eigentlich spürbare Verbesserungen durch die Einnahme?

LG

anini


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