Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

24.06.14 17:28 #1
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Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

evalesen ist offline
Beiträge: 3.046
Seit: 20.08.09
Ihr seid echt fleißig, dankeschön!

Bei mir hat CDP-Cholin (=Citocholin) Glutamat aus Gehirn und Nervensystem entgiftet, zumindest hat das das GD-Diagnosegerät so angezeigt. 2 Tage nach Beginn der Einnahme von CDP-Cholin stand auf dem Monitor: Gehirn, Nervensystem und Glutamat. Daß das tatsächhlich so ist, habe ich hier nachgelesen:

CDP-Cholin

Citicoline lowers increased glutamate concentrations and raises decreased ATP concentrations induced by ischemia. Citicoline also increases glutamate uptake by increasing expression of EAAT2, a glutamate transporter, in vitro in rat astrocytes. It is suggested that the neuroprotective effects of citicoline after a stroke are due in part to citicoline’s ability to decrease levels of glutamate in the brain
Citicoline senkt erhöhte Glutamat Konzentrationen und erhöht durch Ischämie verringerte ATP - Konzentrationen. Citicoline erhöht die Glutamataufnahme durch Erhöhung der Expression von EAAT2 , einem Glutamattransporter, in vitro in Ratten-Astrozyten. Es wird vermutet, dass die neuroprotektive Wirkung von Citicolin nach einem Schlaganfall zum Teil auf die Fähigkeit von Citicolin, Glutamat im Gehirn, zurückzuführen ist. [28]

bzw. in Felicitas Reglin´s Buch (NUKLEOTIDE ALS HEILMITTEL), von dem Gini (danke) eine Zusammenfassung gepostet hat:

Verringerung der Glutamat-Toxizität: Um neurotoxisches Glutamat aus dem synapt. Spalt (Zwischenraum zwischen der Membranregion einer Nervenendigung einer Nervenzelle, und der Menbranregion einer nachgeschalteten Zelle) im Gehirn zu entfernen, ist ATP notwendig. Zu einem Glutamatüberschuß kommt es aufgrund des ischiämisch bedingten Energie- bzw. ATP-Mangels, da ATP notwentig ist, um Glutamat aus dem synapt. Spalt zu entfernen und zurück in die Neuronen (Nervenzellen) oder Astrozyten (Gliazellen im ZNS) zu verbringen.
Glutamat in den richtigen Konzentrationen am richtigen Ort ist der wichtigste exzitatorische Transmitter im Gehirn, sowohl zuviel als auch zuwenig Glutamat ist schädlich.
CDP-Cholin hemmt die unter ischiämischen Bedingungen stattfindende Zunahme der Glutamat-Konzentration und die Abnahme der ATP-Konzentration.
CDP-Cholin reduziert erhöhte Glutamatkonzentrationen, und erhöht die durch Ischämie verminderte ATP-Konzentration. In den Astrozyten steigert Citocolin die Glutamataufnahme durch gesteigertes EAAT2 (Glutamattransporter). Die neuroprotektiven Effekte von Citocolin nach einem Schlaganfall sind auf die Eigenschaft von Citocolin zurückzuführen, Glutamatspiegel im Gehirn zu reduzieren

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

malk ist offline
Beiträge: 1.188
Seit: 26.08.11
Zitat von Gini Beitrag anzeigen
Laut Martin Pall aktivieren folgende Toxine den NMDA-Rezeptor, und mit ihm Stickoxid:
Hallo Gini, ich habs noch nicht ganz verstanden, was hat der NMDA-Rezeptor mit Glutamat/GABA Dysbalancen zu tun. Kannst du mir das Erklären bzw. einen Link senden, Danke.

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
@Hallo malk,

NMDA-Rezeptoren sind Glutamat-Rezeptoren. Alles, was also den NMDA-Rezeptor aktiviert, führt zu überschießender Glutamat-Bildung.
NMDA-Rezeptor

@Hallo Eva,

danke Dir für deine wertvollen Himweise.
Ich kopiere noch herein, was Du an anderer Stelle über CDP-Cholin geschrieben hast:

Es gibt auch noch eine Form von Cholin, die direkt im Gehirn wirkt: CDP-Cholin oder Citocolin (z.B. von Jarrow´s, 1 Kapsel/Tag)

Dieses Cholin ist gebunden an das Nukleotid Cytidin, wird vom Dünndarm aufgenommen, und in dieser Verbindung geht es direkt ins Gehirn, ist hoch bioverfügbar (99%), und passiert die Bluthirnschranke. Dabei wirkt es dort, wie Cholin eben wirkt: es macht die Zellmembran der Gehirnzellen durchlässig, sodaß Nährstoffe in die Zellen können bzw. Toxine rauskönnen.

Im Gehirn fördert es die Bildung von Neurotransmittern wie Acetylcholin (für Konzentration und kognitives Denken) und Dopamin (für Gedächtnisleistng, Bewegungssteuerung und psych. Antrieb).

Das passiert, indem es die Rezeptordichte der Neurotransmitter erhöht.

CDP-Cholin transportiert auch Plaque im Gehirn ab, und reduziert so Entzündungen im Gehirn.

Es entgiftet Gehirn und Nervensystem von überschüssigem Glutamat, und verringert die Glutamattoxitizät (wichtig für ADHS´ler), indem es Glutamat vom synapt. Spalt, wo es nicht hingehört, in die Neuronen transportiert.

Bei mir war es tatsächlich so, daß nach der Einnahme von CDP-Cholin auf dem GD stand: Gehirnentgiftung sowie versch. Infekte inkl. Borrelien und Schwermetalle und Impfungen, und das nächste Mal: vegetatives Nervensystem und Glutamat. Glutamat bzw. Gehirnentgiftung war vorher noch nie testbar, erst durch die Einnahme von CDP-Cholin.

Nachdem bis jetzt immer alles, was auf dem GD stand, mit den NEM´s zusammenpasste, nehme ich auch hier an, daß die Anzeige des GD-Monitors stimmt, und daß CDP-Cholin tatsächlich Gehirn+Nerven entgiftet.

Allerdings ist CDP-Lezithin erst angezeigt, nachdem CBS+BHMT behandelt wurden, da es entgiftend wirkt.
http://www.symptome.ch/vbboard/genet...ml#post1001953

Auch die LEF bietet CDP-Cholin an. CDP steht für Cytidindiphosphat, ein Nukleotid.

Hier gehts zur Zusammenfassung über das Buch von Felicitas Reglin über die Nukleotide, das Eva genannt hat:

http://www.symptome.ch/vbboard/cfids...ml#post1014123

LG Gini

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Ich habe noch eine gute Seite in deutsch gefunden, die die Problematik um Glutamat gut erklärt.

Glutamat, ein erregender Neurotransmitter, wird im Überschuß selber zu einem Toxin, einem Erregungstoxin.

Natürliches Vorkommen in Lebensmitteln:

Glutamat kommt vor in Lebensmitteln: Muttermilch 22 mg %, Ei 25 mg %, Rindfleisch 35 mg %, Huhn 45 mg %, Spinat 40 mg %, Kartoffel 100 mg %, Tomate 140 mg %, Sojasauce 1090 mg %, Parmesan 1200 mg %, Roquefort 1280 mg %, Seetang 2240 mg %. Vor Überdosierung beim Verzehr schützt der intensive Geschmack.
Die volle "Dröhnung" bekommt, wer sich an Fertiggerichten aus dem Supermarkt satt isst, an Suppen und Sossen von Knorr, Maggi, Campbells, an 5-Minuten-Terrine, Salatsoße, Kartoffelbrei, Wurst, Schinken, Chips von Chio. Auch wer in Kantinen isst und in Restaurants, kann dem Glutamat kaum entgehen.
Auch Trockenmilcherzeugnisse mit 20-60 % müssen gemieden werden. In Bio-Erzeugnissen getarnt als Hefe-Extrakt.

Tierversuche mit Natrium-Glutamat ergaben Schäden an Retina, Hypothalamus (Hormondefizite). Blut-Hirn-Schranke wird durchlässiger. Verringerung der Glucose-Spiegel im Gehirn mit dem Ergebnis einer um 64 % verminderter ATP-Versorgung.

Erregungstoxine verhindern die Glutathion-Bildung in Nervenzellen.

Im Link wird der Zusammenhang zu ATP nochmals gut erklärt.

Adenosin-Tri-Phosphat ist die von Neuronen benötigte Energiequelle, um Glutamat aus dem synaptischen Spalt zu entfernen und zurück in die neuronalen Speichervesikel oder in Astrozyten
zu pumpen um es dort in transportables Glutamin zu wandeln. ATP wird auch von den Natrium- und Kalzium-Pumpen benötigt, um das Membranpotential aufrecht zu halten und Glutamat sowie Aspartat als Neurotransmitter zu kontrollieren.
Wichtig ist deshalb in der Therapie, alles was die ATP- und die NADH-Bildung erhöht: Vitamine B1, B2, B3 (NADH), B5 , Biotin, Coenzym Q10 und Alphalipon-Säure als Coenzyme, sowie Magnesium als Co-Faktor. Weitere Verstärkung bewirken Idebenon (anaerobes Coenzym Q10 ) und Acetyl-L-Carnitin (Mitochondrien-Regeneration).

Desweiteren v.a. Magnesium, Antioxidantien, Niedrigverzehr von Glutamin, Vermeidung der Glutamat-Nahrungsmittel-Additiva. Stärkung der SOD.

Für die Verminderung der Entzündungsmediatioren, die dadurch angeheizt werden: Trans-Resveratrol oder Quercetin, Curcumin, Rosmarin, Ingwer, Oregano, Gr ̧nem Tee bzw. Steroiden.

Die Erregungs-Toxizität durch zuviel Glutamat wird als eine der Hauptursachen für Alterskrankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Schlaganfall und Demenz genannt.

Und vieles mehr.

http://www.vitatest.de/fileadmin/use...tzErregung.pdf

LG Gini

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

anini ist offline
Beiträge: 226
Seit: 27.06.08
Hallo Zusammen,

in ihrem Buch "Your roadmap to health" schreibt Yasko, dass man die Glutamat/GABA und Calcium/Magnesium ratio ausballancieren soll, auch wenn es keine SNP Informationen gibt.

Ich habe keine SNP Infos und habe aber keine Ahnung, wie ich das anstellen könnte. Habt Ihr das behandelt, bevor Ihr Eure genetischen Infos hattet?

Hat jemand eine Idee, wie?

Einfach mal ein wenig GABA einzuwerfen ist mir zu riskant.

LG

anini

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Hallo anini,

es wäre vielleicht gut, Du würdest zuerst ein Neurostressprofil machen lassen, um zu sehen, was Glutamat und GABA machen. Evtl auch das intrazelulläre Calcium.

Nach Yasko soll man die GABA-Glutamat-Achse zuerst therapieren, ehe man den Methylierungszyklus therapiert.

Ungefährlich dürfte Magnesium als Therapie sein, wenn man keine Befunde hat.

LG Gini

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hitti ist offline
Beiträge: 1.896
Seit: 26.02.12
Zitat von anini Beitrag anzeigen
Ich habe keine SNP Infos und habe aber keine Ahnung, wie ich das anstellen könnte. Habt Ihr das behandelt, bevor Ihr Eure genetischen Infos hattet?
Ja, ich habe GABA schon genommen, lange bevor ich mein genetisches Profil hatte. Und es hat mir ganz eindeutig sehr gut getan. Die Genetik hat dann den (möglichen) Bedarf lediglich bestätigt.

Hat jemand eine Idee, wie?
Ich kann nur immer wieder sagen, dass ich alles kinesiologisch von meiner erfahrenen HP nach Dr. Klinghardt austesten lasse. Sie war es auch, die auf die Idee kam, dass GABA mir weiter helfen könnte.

Einfach mal ein wenig GABA einzuwerfen ist mir zu riskant.
Hmm, dazu kann ich nichts sagen, ich kenne mich mit eventuellen Risiken nicht aus. Ich lese nur ab und zu, dass es den einen hilft und den anderen nicht.

LG

hitti

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

anini ist offline
Beiträge: 226
Seit: 27.06.08
@ Gini,

Neurostressprofil wurde schonmal gemacht, keine hilfreichen Ergebnisse. Deshalb möchte ich mein Geld lieber in Mittel stecken, als in ein Labor!

@ hitti,

ich glaube nicht, dass von dem GABA selbst eine Gefahr ausgeht, aber mein Körper ist hyperempfindlich auf ganz viele Dinge und ich möchte einen Absturz vermeiden. Wenn ich von riskant spreche, meine ich meinen ganz persönlichen Zustand damit.

Mit welcher Dosierung GABA hast Du angefangen und was genau nimmst Du ein?

LG

anini

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malk ist offline
Beiträge: 1.188
Seit: 26.08.11
Zitat von Gini Beitrag anzeigen
@Hallo malk,

NMDA-Rezeptoren sind Glutamat-Rezeptoren. Alles, was also den NMDA-Rezeptor aktiviert, führt zu überschießender Glutamat-Bildung.
NMDA-Rezeptor
Danke für die Info, verstanden habe ich es allerdings noch immer nicht ganz. NMDA ist doch ein Rezeptor für Glutamat (es dockt dort an), wieso führt das zur überschießenden Glutamat-Bildung.

Vielleicht hast du ja Lust nochmal zu antworten.

Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

Gini ist offline
Themenstarter Beiträge: 1.032
Seit: 18.04.09
Hallo malk,

du hast mich auf eine Wissenslücke hingeführt, die mir noch gar nicht bewußt war: Ich weiß kaum etwas über Rezeptoren. Wahrscheinlich habe ich auch deshalb gerade einen Thread über Rezeptoren angefangen, weil dieses Thema ansteht.


Im Moment bringen meine Recherchen, die ich noch intensivieren muß, ans Licht, daß Glutamat den NMDA-Rezeptor aktiviert. Glutamat dockt am Rezeptor an, wie Du geschrieben hast. Wird der NMDA-Rezeptor durch Glutamat aktiviert, verursacht das einen vermehrten Calcium-Einstrom in die Zelle, und Calcium wiederum aktiviert den Botenstoff NO, der eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst. Es sieht nach einem sich negativ verstärkenden Kreislauf aus.

Aber der Reihe nach mit Quellen :

Eine glutamatvermittelte Stimulation des NMDA-Rezeptors führt direkt… zu einem Anstieg des intrazellulärem Calciums.....
Klinische Pathophysiologie - Google Books

Im selben Link steht auch, daß der durch die Glutamat-Rezeptor-Überaktivierung bedingte Ca-Einstrom in die Zelle zusätzlich die Freisetzung des Calciums aus intrazellulären Speichern bewirkt, sodaß sich auch von dieser Seite noch zusätzlich das intrazelluläre Calcium erhöht.

Kalzium aktiviert den Botenstoff NO, der an der Präsynapse eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst
NMDA-Rezeptor - DocCheck Flexikon

Und Calcium wiederum bewirkt eine erhöhte Glutamatfreisetzung, die bei "erhöhtem" Calcium auch um so höher ausfallen dürfte.


Yasko schreibt (Seite 89):

Glutamate can bind to six different types or receptors located in the brain, including the NMDA receptor, which helps the body carry calcium into the nerves. The combination of glutamate and excessive calcium makes it impossible for the neurons (nerve cells) to rest. The neurons continue to fire without stopping, causing the release of inflammatory mediators, which trigger additional calcium influx. This ongoing firing process results in neural cell inflammation and the death of neurons. Magensium can modulate the calcium flow, as can zinc. (However, zinc is a double-edged sword since it can also activate glutamate release via the non-NMDA-glutamate receptros).
Glutamat kann an 6 verschiedene Rezeptoren im Gehirn binden, einschließlich dem NMDA-Rezeptor, der hilft, das Calcium in die Nervenzellen zu bringen. Die Kombination von (wahrscheinlich meint sie erhöhtem) Glutamat und exzessivem Calcium läßt die Nervenzellen nicht zur Ruhe kommen. Die Nervenzellen feuern weiterhin ohne zu stoppen, was die Freisetzung von Entzündgungsmediatoren verursacht, welche zusätzlichen Calcium-Einstorm triggern. Daraus resultiert neuronale Inflammation und der Tod von Neuronen. Mg und Zink können den Calcium-Fluß modulieren, aber Zink kann ebenso die Glutamat-Freisetzung über die Nicht-NMDA-Glutamat-Rezeptoren aktivieren.


Toxine können nach Pall also (statt Glutamat) auch die Aktivierung des NMDA-Rezeptors bewirken, und den negativen Kreislauf in Gang bringen.

Im Acumen-Befund des Lymphozyten Sensitivity Test (LST), in dem immunologische Unverträglichkeiten Toxinen gegenüber getestet werden, steht, daß sie eine Labor-Methode verwenden, die es sich zunutze macht, daß Toxine (Allergene), wenn sie sensibilisierten Lymphozyten zugeführt werden, einen schnellen Calcium-Einstrom in die Zelle bewirken:

When sensitized lymphocytes are exposed to a low level of the 'allergen', the responses include the rapid passage of calcium into the cells. ...
http://www.symptome.ch/vbboard/gifte...ml#post1015288

Also Toxine sind tatsächlich ein markanter Auslöser für diesen negativen Kreislauf. In meinem Befund sind das Schwer- und Leichtmetalle, und eine Reihe von anderen Toxinen. Ob das über die NMDA-Aktivierung geschieht, oder ob es noch einen anderen Mechanismus gibt, ist im Acumen-Befund offen, aber Toxine bringen jedenfalls über den vermehrten Calcium-Einstrom diesen sich verstärkenden Kreislauf in Gang.

LG Gini

Geändert von Gini (19.07.14 um 19:50 Uhr)


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