Darmsanierung; Verschiebung der Mikrobiotika

06.11.17 15:51 #1
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LoveandHealthy ist offline
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Ich habe heute morgen meinen Stuhlbefund bekommen und leider nicht so erfreulich, wie ich dachte, allerdings weiß ich ja, so schnell kann ZellOxygen plus mir auch nicht helfen, immerhin leide ich seit über 30 Jahren, da will ich dem Präparat schon ein paar Jahre Zeit geben, um mich heile zu machen..
Ich habe die Buttersäure & Intoleranz-Komplex seit 2 Wochen abgesetzt und mir geht es stätig schlechter von der Psyche/Luftnot/Herzschmerz her. Ich habe in den letzten Tagen auch viel Histamin gegessen, aber mein Darm ist noch nicht so weit.
Mein Stuhl-Ergebnis:
AlsoFaecalib. prausnitzii erniedrigt & Akkermansia muciniphila sehr stark erniedrigt. Helfen soll hier GOS. Mangel an Faecalib. prausnitzii (ist einer 3 häufigsten Darmbakterien) spricht für eine entzündliche Schleimhautveränderung. Mangel an Akkermansia muciniphila spricht für eine verringerte Schleimproduktion (Mucosaschleim), wodurch Erreger, Schadstoffe und Allergene in die Schleimhaut eindringen und zu Entzündungen führen können. A.m. stellt Buttersäure her, die Fae.pr. zur Nahrung dient. Präbiotika soll Akk.muc. steigern können. Sulfatreduzierende Bakterien wie auch Firmicuten sind auch angestiegen. Ich habe ZellOxygen & Präbiotika für den Test nicht abgesetzt.
Eine große Anzahl genomischer Studien hat Assoziationen zwischen der Zusammensetzung des Darmmikrobiota und Stoffwechselkrankheiten wie Adipositas oder Typ-2-Diabetes gezeigt. Dies führte zu der weitverbreiteten Vorstellung, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen intestinalen Mikrobiota und Stoffwechselerkrankungen bestehen könnte. Im Widerspruch zu dieser Idee berichteten einige zwingende Studien, dass globale Veränderungen in der Zusammensetzung von Mikrobiota keine Wirkung auf den Wirtsstoffwechsel bei fettleibigen Mäusen oder Menschen haben. Bestimmte Bakterien sind jedoch in der Lage, metabolische Vorzüge des Wirtes zu vermitteln, wie Akkermansia muciniphila oder Prevotella copri, wenn sie bei übergewichtigen Mäusen durch Sondenernährung verabreicht werden. Eine entscheidende Verbindung, über die Darmbakterien mit der Wirtsschleimhaut kommunizieren, basiert auf Metaboliten oder niedermolekularen Verbindungen. Unter ihnen initiieren kurzkettige Fettsäuren, die durch die Fermentation von Ballaststoffen hergestellt werden, günstige Wirkungen auf den Wirtsstoffwechsel durch die Aktivierung der intestinalen Gluconeogenese. Diese Schleimhautfunktion übt anti-diabetische und anti-adipöse Effekte durch die Aktivierung von neuronalen Schaltkreisen im Darm-Gehirn aus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29065411
Da Moor-Trink-Kur diese Bakterien stützt, würde ich es jederzeit empfehlen. Ich vertrage es leider überhaupt nicht.
(..) Wir untersuchten den Einfluss der Darmmikrobiota und der mikrobiell produzierten kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) auf die Darmfunktion. Viele kommensale Bakterien im Darm produzieren SCFAs, insbesondere Butyrat, Acetat und Propionat, von denen gezeigt wurde, dass sie das Risiko von gastrointestinalen Störungen reduzieren. Organoide - kleine Krypta-Villus-Strukturen, die aus intestinalen Ileum-Stammzellen gezüchtet wurden - wurden SCFAs und zwei spezifischen Darmbakterien ausgesetzt. Es wurde kürzlich gezeigt, dass Akkermansia muciniphila, das im Darmschleim gefunden wird, eine günstige Wirkung auf den gestörten Metabolismus hat, der mit Adipositas assoziiert ist. Faecalibacterium prausnitzii ist ein kommensales Darmbakterium, dessen Abwesenheit mit Morbus Crohn assoziiert sein kann. Wir haben gezeigt, dass A. muciniphila in unserem Modell stärkere Effekte auf den Wirt ausübt als F. prausnitzii. Wir beobachteten, dass A. muciniphila und Propionat die Expression von Genen beeinflussen, die am Wirtslipidstoffwechsel und der epigenetischen Aktivierung oder dem Ausschalten der Genexpression beteiligt sind. Wir haben gezeigt, dass Organoide ein leistungsfähiges Werkzeug für Wechselwirkungsstudien zwischen Wirt und Mikrobe darstellen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118238

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LoveandHealthy ist offline
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Kurzkettige Fettsäuren (SCFAs), wie Acetat, Butyrat und Propionat, die durch mikrobielle Fermentation von Ballaststoffen im Darm entstehen, werden als essentielle Wirtsenergieträger erkannt und wirken als Signaltransduktionsmoleküle über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (..)Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass Ballaststoffe und die vom Darmmikroorganismus abgeleiteten SCFAs viele positive Effekte auf den Energiestoffwechsel des Wirts ausüben, nicht nur durch Verbesserung der Darmumgebung, sondern auch durch direkte Beeinflussung verschiedener peripherer Gewebe des Wirts(..)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25875123
Epidemiologische Studien haben eine erhöhte Inzidenz von Entzündungskrankheiten und Darmkrebs in den entwickelten Teilen der Welt mit dem Verzehr von Diäten in Verbindung gebracht, die arm an Ballaststoffen sind und reich an raffinierten Kohlenhydraten sind. Darmbakterien, die im Darmlumen leben, verstoffwechseln ausschließlich Ballaststoffe. Butyrat, Propionat und Acetat, die zusammen als kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) bezeichnet werden, werden durch Fermentation von Ballaststoffen durch Darmmikrobiota erzeugt. Beweise zeigen, dass SCFAs Schlüsselakteure bei der Regulierung der positiven Wirkung von Ballaststoffen und Darmmikrobiota auf unsere Gesundheit sind. SCFAs interagieren mit Metaboliten-sensitiven G-Protein-gekoppelten Rezeptoren GPR41, GPR43 und GPR109A, die in Darmepithelzellen und Immunzellen exprimiert werden. Diese Wechselwirkungen induzieren Mechanismen, die eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase im Darm und anderen Organen spielen. Diese Übersicht fasst die schützende Rolle von GPR41, GPR43 und GPR109A bei der durch Ballaststoffe, Darmmikrobiotika und SCFAs vermittelten Unterdrückung von Entzündungen und Karzinogenese im Darm und anderen Organen zusammen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27113407

Ohne fermentierte Lebensmittel & Fasern & Ballaststoffe geht kein Darmaufbau.

Chondroitinsulfat (CS) hat in separat durchgeführten klinischen Studien entweder mildernde oder verschlimmernde Wirkungen auf Osteoarthritis (OA) gezeigt. Da CS normalerweise oral verabreicht wird, sollte es von der individuellen Darmmikrobiota beeinflusst werden oder sich auf diese auswirken. Es gibt Anzeichen dafür, dass Chondroitinsulfat die Sulfatase-sezernierende Bakterien (SSB) und Sulfat-reduzierende Bakterien (SRB) ernähren kann. Um zu entschlüsseln, wie eine individuelle Darmmikrobiota die klinischen Werte von CS zur Behandlung von OArthritis bestimmen kann, schlagen wir hier vor, dass CS unterschiedliche Ergebnisse für OA-Behandlung in Abhängigkeit von Akkermansia muciniphila, wenn reichlich vorhanden. Kurz gesagt, CS würde OA verbessern, wenn A. muciniphila aufgrund von Überwucherung von SSB und SRB vorhanden ist, wohingegen CS OA verschlimmern würde, wenn A. muciniphila aufgrund des Versagens oder der mangelnden Konkurrenz mit reichlich vorhandenem SSB und SRB fehlt. Indem wir ein solches häufig ignoriertes Phänomen aufschreiben, drängen wir auf die Entwicklung von nicht-oral verabreichten CS, um seine Nebenwirkungen zu minimieren und es auf andere medizinische Anwendungen auszudehnen.
Kurzkettige Fettsäuren (SCFA), die durch anaerobe Fermentation von Ballaststoffen und resistenter Stärke im Dickdarm produziert werden, beeinflussen nicht nur über immunmodulatorische Effekte die Wirtsphysiologie, sondern beeinflußt die Entwicklung einer sauren, sauerstoffarmen Mikroumgebung und behindert effektiv die Stoffwechselaktivitäten von fakultativen Aeroben. Es wurde auch beobachtet, dass ein Faserdefizit die Anreicherung von schleimabbauenden Mikroben begünstigt, die die Mucin-Barriere des Darms schädigen können, wodurch die Anfälligkeit für eine enterische Infektion erhöht wird. Ebenso kann die Wahl der Lipiddiät die Zusammensetzung und Diversität der Darmmikrobiota verändern
https://www.researchgate.net/publica...Susceptibility

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LoveandHealthy ist offline
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Eine Studie fand jedoch heraus, dass bei Patienten mit kolorektalem Karzinom das Niveau von Akkermansia muciniphila 4x höher war als bei gesunden Kontrollen.
Eine jüngste Studie zeigte, dass faserfreie Ernährung die Abundanz (Überfluß) von schleimabbauenden Mikrobiota (einschließlich A. muciniphila) erhöhte und daher die Darmbarriere beeinträchtigte. Zusätzlich wurden T2DM-assoziierte Milchsäurebakterien Enterococcus und Streptococcus sowie HFD-induzierte Enterobacteriaceae-Erhöhungen durch Inulin und Polyphenolreiche Granatapfel-Extrakt(PomX) ebenfalls stark reduziert
https://www.researchgate.net/publica...besogenic_diet

Akkermansia ist eine Gattung im Phylum Verrucomicrobia (Bakterien). Die Gattung wurde erstmals 2004 von Muriel Derrien und anderen mit der Typusart Akkermansia muciniphila (gen. Nov., Sp. Nov) vorgeschlagen.
Etymologie
Der Name Akkermansia leitet sich ab von: Neuem lateinischen weiblichen Geschlechtsnamen Akkermansia, benannt nach Antoon DL Akkermans (28. Oktober 1940 - 21. August 2006), [4] einem niederländischen Mikrobiologen, der für seinen Beitrag zur mikrobiellen Ökologie anerkannt ist. [5]
Spezies
Die Gattung enthält eine einzige Art, [5] nämlich A. muciniphila (Derrien et al. 2004, (Typus-Arten der Gattung). Neu-lateinischer Neutrum-Geschlechts-Substantiv mucinum, mucin; Neuer lateinischer Adjektiv philus aus dem griechischen adjective philos (φίλος) Bedeutung Freund, liebevoll; New Latin weiblichen Geschlechts Adjektiv Muciniphila, Mucin-liebenden.) [6]

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evalesen ist offline
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Seit: 20.08.09
Hallo LoveandHealthy,

das ist eine tolle Studie, danke!


Unsere Studie zeigte, dass die Verschiebung im Mikrobiom durch Inulin umgekehrt wurde durch die diätetische Kombination von Inulin mit PomX (Polyphenole). Auch die Abnahme der mikrobiellen Diversität und Erhöhung von LPS und MCP-1 im Serum durch Inulin wurde umgekehrt durch das Hinzufügen von PomX. Wenn die Diät mit Inulin UND PomX ergänzt wurde, bewirkt das einen bifidogenen Effekt (=Erhöhung von Bifidobakterien) sowie eine gleichzeitige Abnahme der gramnegativen Bakterien und der Rikenellaceae.
Es ist die Kombination von verschiedenen Prebiotika, die die positiven Effekte im Darm bewirkt. Einzelne Prebiotika können das Gegenteil bewirken.

LG Eva

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LoveandHealthy ist offline
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Seit: 17.11.15
Durch meinen Stuhltest weiß ich (und andere Tests), interessanterweise, ich habe kein LeakyGut-zumindest nicht auf dem Papier- sondern zu wenig Akkermansia muciniphila und Faecalibacterium prausnitzii, die Buttersäure herstellen. Daher ist es die Buttersäure (von American Logistics: Butyri Plex), die mich rettet und der Enzymkomplex, der mein Verdauungstrakt entlastet.

Ich habe ein deutliches Überwiegen der Firmicuten (hohe Zahlen) gegenüber der Bacteroides-Gruppe. evalesen schrieb dazu, dass Firmicutes entzündungsabbauend sind und deshalb hoch sein sollten. Die "Hadza" (Urvolk) haben über 70% Anteil in ihrem Darm.

OK, soviel im biovis Therapieempfehlung steht, dass ich wohl doch Zuviel Firmicutes habe und dadurch "dick" bin?! Also habe ich mehr als 70% oder wie?
Empfehlung: kohlenhydratreduzierte Diät führt zu einer relativen Vermehrung von Bacteroides-Arten und damit zu einer verminderten Energieaufnahme. Apfelpektineinnahme & Lactobazillen, die L. casei + L. salivarius + L. acidophilus enthalten. Apfelpektin: auch eine Verbesserung der Darmmotilität.
Habe ich deswegen mein ganzes Leben unter Verstopfung gelitten?

Um Akk und Fae.praus. zu erhöhen, soll ich mindestens 10g GOS zu mir nehmen.
Wie im anderen Thread (Darmfloraaufbau und res. Stärke) herausgefunden, ist es wichtig, gleichzeitig mehrere Fasern zu sich zu nehmen, da es ansonsten zu negativen Folgen kommt, genau so wie es sehr zu positiven Entwicklungen kommt, wenn man versch. gleichzeitig einnimmt.

Das Schlimme ist, ich esse keine Kohlenhydrate

Geändert von LoveandHealthy (09.11.17 um 15:40 Uhr)

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LoveandHealthy ist offline
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Seit: 17.11.15
"Akk.muc.: niedrige Keimzahlen gehen häufig mit einer verringerten Schleimproduktion einher, wodurch Erreger, Schadstoffe und Allergene in die Schleimhaut eindringen und zu Entzündungen führen können.
Durch den Abbau von Mucus stellt Akk.m. wichtige Nährstoffe für Faecalibacerium prausnitzii bereit, dem wichtigsten Butyratbildner. Buttersäure ist von zentraler Bedeutung als Energielieferant für intestinale Epithelzellen und schützt die Schleimhaut. In Studien konnte über eine Steigerung der Akk-Keimzahlen durch Präbiotika eine Stabilisierung der Mukosabarriere (Leaky Gut) erreicht und über Bildung von Hormonen (GLP-2) eine antidiabetische Wirkung erzielt werden."
"Als ein sehr empfindl. Indikator für entzündliche Schleimhautirritationen kann auch das Fehlen eines Darmbakteriums - Faecalibacterium prausnitzii - angesehen werden. Sie sind Firmicuten, Clostridien der alten Clostridium-leptum-Gruppe und gehören zu den 3 häufigsten Darmbakterien des Menschen. (..)das Buttersäure bildet und Substanzen ausscheidet, die antientzündlich auf Darmzellen wirken.(..) Verminderte Keimzahlen findet man bei vielen Erkrankungen, die mit entzündlichen Schleimhautveränderungen einhergehen:
M. Crohn, Darmkrebs, autistischen Formenkreis, Adipositas, Colon irritabile."
"Firmicuten zeichnen sich durch eine besondere Eigenschaft aus; sie können Ballaststoffe verwerten."

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LoveandHealthy ist offline
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Seit: 17.11.15
Außerdem habe ich erhöhte Keimzahlen sulfatreduzierender Bakterien v.a. Clostridien u. Proteobakterien (Desulfovibrio piger, Desulfomonas piger und Bilophila).
Im Darm kann durch die Stoffwechselaktivität von Bakterien O2, Wasserstoff und Methan entstehen. Sulfatred. Bakterien können durch Reduktion von Schwefelverb. gasförmigen Schwefelwasserstoff (H2S) bilden, welches stechend riecht und toxisch ist. Durch Kontakt mit der Darmschleimhaut bilden sich stark reizende Alkalisulfide (H). (..)
Ich verstehe es gerade nicht. Einerseits habe ich kein vermehrtes Vorkommen von Cluster-1-Clostridien (also kein Autismusnachweis!, welche toxinbildende Clostridien wie bolteau & Cluster I erhöht haben aus der Cl. histolyticum-Gruppe), aber andererseits trotzdem erhöhte Clostridrien wie oben beschrieben.??

Vll klickt evalesen sich nochmal ein und erklärt das für mich Dummi.. Ich habe im res. Stärke Thread schon einiges an Erklärungen rausgearbeitet bzgl Ubiome-Test-Ergebnis-Erklärung, aber schlüssig ist mir das noch nicht mit den anaeroben/aeroben und was ich oben schrieb??

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LoveandHealthy ist offline
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Seit: 17.11.15
Darm-ph-Wert von 8 auf 7 gesunken.
Ich verstehe im Moment nicht, wieso meine anaeroben Bakterien alle, außer Clostridium species, niedrig sind (anaerob: können im Sauerstoff leben, brauchen ihn aber nicht)?
Hier gibt es noch einen Unterschied:
obligate anaerobe Bakterien, die bei Kontakt mit Sauerstoff sofort absterben.
fakultative anaerobe Bakterien, denen es egal ist ob sie mit Sauerstoff in Kontakt kommen oder nicht.

Meine aeroben (sauerstoffabhängigen) Bakterien: e.coli & Enterococcus species sind auch viel zu niedrig.

E.coli
- z.B. haben die Fähigkeit, krankmachende Keime abzuwehren (bakterieller Antagonismus). Sie heften sich an der Darmschleimhaut an (das geht ja nicht, ich habe ja kaum Mukose durch akkerm. & presnetzii-Mangel) und besiedeln diese über längere Zeit. Zusätzlich bilden sie die für die Ernährung der Schleimhautzellen und die Durchblutung der Darmwand so wichtigen kurzkettigen Karbonsäuren.
Würde theoretisch heißen, füttere ich praus & Akkerm gut, erhöhen sich meine e.coli?
Zusätzlich zu e.coli: Sauerstoffzehrung im Darm, damit Wegbereiter für anaerobe Bakterien.
Also mehr e.coli umso mehr anaerobe Bakterien wie Bifido & Lactos & Bacteroid. sp. & Clostridiuen

Zu Enterococcus:
- Abwehr von passageren Keimen über die Bildung mikrobizider Substanzen wie kurzkettige Fettsäuren, Wasserstoffperoxid und verschiedene Bacteriocine (Enterocine).
- Überwiegend Kohlenhydratumsatz mit Produktion kurzkettiger Fettsäuren (z.B. Essigsäure, Propionsäure und Milchsäure). Diese säuern das Darmmilieu an, regen die Durchblutung der Darmmukosa und die Darmmotilität an und decken zu 40-50 % den Energiebedarf der Dickdarmepithelzellen. Daneben besitzen sie auch eine direkte antagonistische Wirkung auf verschiedene passagere Keime

Also habe ich durch Enterococcus-Mangel auch viel zu wenig kurzkettige Fettsäuren, die doch so wichtig sind!

Bifidos:
- Abwehr von Fremdkeimen, v.a. über die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren
- Ausschließlich Verwertung von Kohlenhydraten, im Darm v.a. Ballaststoffe. Dabei ohne Gasentwicklung Produktion von kurzkettigen Fettsäuren, insbesondere Essigsäure sowie in geringerem Maße auch Milchsäure.



Lactobacillus:
- Abwehr von Fremdkeimen, v.a. über die Bildung kurzkettiger Fettsäuren (insbesondere Milchsäure), Wasserstoffperoxid und verschiedener Bacteriocine.
- Laktobazillen sind reine Saccharolyten, die ohne Gasbildung kurzkettige Fettsäuren, insbesondere die namensgebende Milchsäure produzieren und damit u.a. eine Ansäuerung des Darmmilieus bewirken.


Also kann ich sagen, weil mir Lactos & Bifidos & Enterococcus fehlen, mangelt es mir extrem an kurzkettigen Fettsäuren!

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evalesen ist offline
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Seit: 20.08.09
Zitat von LoveandHealthy Beitrag anzeigen
Zu wenig Akkermansia muciniphila und Faecalibacterium prausnitzii[/B], die Buttersäure herstellen. Daher ist es die Buttersäure (von American Logistics: Butyri Plex), die mich rettet und der Enzymkomplex, der mein Verdauungstrakt entlastet.
Hallo Loveandhealthy,

Akkermansia produziert auch Propionate, und verwendet Methan als Energiequelle (also hilfreich bei SIBO), und ist Baustein für Glykoproteine der Zelle. Beide (Akkermansia und Faecali) sind wichtige Urkeime.
Bei mir hat auch der Akkermansia bei den ersten zwei Ubiometests überhaupt nicht angezeigt, erst der dritte zeigte (niedrige) Werte. Erst nach einem Jahr RS+Prebiotika+Probiotika war Akkermansia auf 3 %, seitdem ist er relativ stabil. Es dauert also ein bißchen, bis sich die Keime vermehren.

Zitat von LoveandHealthy Beitrag anzeigen
Ich habe ein deutliches Überwiegen der Firmicuten (hohe Zahlen) gegenüber der Bacteroides-Gruppe. evalesen schrieb dazu, dass Firmicutes entzündungsabbauend sind und deshalb hoch sein sollten. Die "Hadza" (Urvolk) haben über 70% Anteil in ihrem Darm.
Die Firmicutes sollten eigentlich auf 70-80% sein. Es kommt aber auch drauf an, welche Firmicutes erhöht oder erniedrigt sind. Ruminicoccus, Clostridium, Eubacterium, Faecalib. prausnitzii, Christensenella, Lachnospira, Roseburia, Ruminicoccus sollten gut vertreten sein. Blautia, Streptococcus und Staphylococcus sind zwar wichtig, schaden aber, wenn sie zu hoch sind.

Zitat von LoveandHealthy Beitrag anzeigen
Das Schlimme ist, ich esse keine Kohlenhydrate
Umso mehr würde ich mich gut mit Prebiotika eindecken - sonst wird der Candida pathogen.

Zitat von LoveandHealthy Beitrag anzeigen
Ich verstehe es gerade nicht. Einerseits habe ich kein vermehrtes Vorkommen von Cluster-1-Clostridien (also kein Autismusnachweis!, welche toxinbildende Clostridien wie bolteau & Cluster I erhöht haben aus der Cl. histolyticum-Gruppe), aber andererseits trotzdem erhöhte Clostridrien wie oben beschrieben.??
Es gibt sehr wenige Clostridienarten wie z.B. der Clostr. diff., der opportunistisch werden kann. Clostridienarten haben eine Schlüsselrolle im Darm, sie produzieren große Mengen Buttersäure und Gallensäure, reduzieren den pH-Wert, sind wichtig im Tryptophanstoffwechsel, und sollten die vorherrschende Mikrobe im Darm sein.

Den Clostr. diff. z.B. kann mit Sacch. boulardii gut regulieren - da gibt´s eine Studie dazu.

LG Eva

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LoveandHealthy ist offline
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Seit: 17.11.15
DANKE EVA!

Training des darmassoziierten Immunsystems
Enterokokken
• Training der humoralen Abwehr (B-Zellen)
• Einfluss auf Schleimhautantikörpern: sIgA

Escherichia coli
• Immunologisches Gleichgewicht von Th1 und Th2
• Induktion bakterieller Abwehrstoffen: z.B. ß-Defensine
• Stabilisierung von Mastzellen

Protektivmikrobiota
Laktobazillen und Bifidobakerien
- Stabilisierung der Schleimhautpermeabilität 
- Mikrobielle Barriere 
- Stabilisierung der Tight Junctions (Lactobazillen) 
- Abbau von Kohlenhydraten zu kurzkettigen FS 
- Ph-Senkung: saures Milieu => Proteolyten 
- Verdrängung von pathogenen Bakterien (H2O2) 
- Wirken entzündungshemmend (Bifidobakterien)
=>Einfluss auf die Psyche: Ängste, Stress , Depression, Bauch-Hirn-Achse

Resistente Stärke fördert das Wachstum von Akkermansia muciniphila und Faecalibacterium prausnitzii (Seite 16 eine tolle Grafik dazu!)
Resistente Stärke:
Bananen, nicht ganz reif, Haferflocken, Erbsen tiefgekühlt, Weiße Bohnen, Linsen, Pellkartoffeln und Nudeln, abgekühlt oder
SymbioIntest: 1 Btl./d oder Fiberin: 1Eßl./d

AutoColiVaccine
Individualarzneimittel aus apathogenen E.- Coli-Bakterien aus dem Stuhl des Patienten
E.-Coli-Oberflächenstrukturen LPS (Lipopolysaccharide) =Endotoxin  Spiegeln die Abwehrlage des Menschen wiederspiegeln: Krankheit prägt Mikrobiota! 
Immunstimmulierend und toxisch Herborner AutoColiVaccine:
- Lipid-A-Analogon 
- Ungiftig und stimuliert das Immunsystem!

Autovaccine: WirkungIndividuelle Immunmodulation
- Modulation von Zytokinen 
- Regulierung der TH1-/TH2-Balance 
- Mastzellstabilisierung 
- Entzündungshemmung 
- Schleimhautstabilisierung

http://www.dbu-online.de/fileadmin/r...heTherapie.pdf


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