castor
Sind "psychische Krankheiten" objektivierbar? Thomas Insel NIMH
Hallo,
ich wollte mich wegen zurückliegender Querelen hier eigentlich nicht mehr äußern, aber zu dem Threadtitel muss ich doch mal meinen Senf geben. Vorweg, die Antwort lautet klar: JA! Und ich gehe noch weiter: Psychische Krankheiten haben meistens eine immunologische Genese. Neben erhöhten Zytokinen findet sich meistens auch eine auffällige Erregerserologie.
Ein Link besteht darin, dass das Immunsystem Nervenbotenstoffe (Neurotransmitter) „versteht“ und umgekehrt das Nervensystem Entzündungsbotenstoffe (Zytokine, bspw. Prostaglandin). Aufgrund gleichförmiger Rezeptoren kann also eine chronisch persistierende Entzündung mittels Schlüssel-Schloss-Prinzip psychiatrische Symptome auslösen.
Lesen: https://www.biopsychiatry.com/immunesystem/index.html
Eine andere exemplarische Verbindung bedingt den Mangel an Serotonin. Proinflammatorische Zytokine bewirken einen Tryptophanabbau. Nun ist Tryptophan essentiell für die Serotoninsynthese. Bei einem Mangel entstehen nicht nur Symptome einer Depression - deshalb die Erfindung von Serotoninwiederaufnahmehemmern -, sondern auch die Peristaltik und Motilität des Darms funktioniert nicht mehr. Der Psychiater nennt das in seiner schlichten Phantasiewelt „Reizdarmsyndrom“. Natürlich ist er zu blind, beide oftmals vergesellschaftete Symptome in einen biologischen Zusammenhang zu setzen. Und selbstredend kann ursächlich keine Psychotherapie oder die Verordnung von SRI helfen. Im Gegenteil, statt die immunologische Ursache zu therapieren (Immunmodulation, Erregertherapie) wird die neuroimmunologische Funktionsachse infolge der psychiatrischen Schimpansentherapie (kann jeder Affe...) in zusätzliche Dysbalance versetzt, denn die SRI pappen wegen des Schlüssel-Schloß-Prinzips auch an Immunrezeptoren.
Nun explizit zum Zusammenhang von Depressionen und Entzündungsprozessen, bzw. dahinter stehenden Mikroben. Die statistischen Erhebungen von X/X (-> das „unabhängige“ hier Forum duldet die Namensnennung nicht) sind zunächst interessant vor dem Hintergrund dieses Statements:
Und:
Nicht nur Zytokine als indirekte Folge einer EBV-Infektion wirken; es besteht auch ein direkter Zusammenhang, denn mittlerweile konnte der Einwand beseitigt werden, EBV könne die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden. Des Rätsels Lösung liegt in den B-Lymphozyten, die von Epstein-Barr-Viren als „Trojanisches Pferd“ genutzt werden:
Ein Problem ist, dass den wenigsten Ärzten die komplexen Verfahren bekannt sind, persistierende EBV-Infektionen und Reaktivierungen aufzudecken. Einer der wenigen Laborärzte, die das beherrschen, ist Volker v. Baehr:
Allerdings werden die Möglichkeiten meist einfach ignoriert. Man begnügt sich mit den archaischen Verfahren und hat für die resultierende Unterlassung antiviraler Therapien ein wunderbares Alibi. (Lt. Urteil sog. „Zovirax-Urteil“ des Oberlandesgerichts Köln von 1990 ein Straftatbestand. Der wird jedoch von den allmächtigen Facharztfunktionären gedeckt. Die Gutachter kommen schließlich aus den eigenen Reihen.)
Eine Durchseuchung der Bevölkerung mit EBV und anderen opportunistischen Viren von über 90 % ist zwar korrekt. Die Schlussfolgerung, „dann müssten alle krank sein“ ist jedoch viel zu kurz gedacht. Der EBV-Antikörpernachweis darf bei verdächtiger Klinik ohne weitere Untersuchungen keinesfalls vorschnell als abgelaufene Infektion beurteilt werden – was, wie gesagt, leider die gängige Praxis ist. Es ist grob fahrlässig, eine etwaige Reaktivierung per se auszublenden. Die, die nicht krank sind, verdanken den glücklichen Umstand einem intakten Immunsystem, welches die friedliche Koexistenz ermöglicht.
Weitergehende Untersuchungen einzelner gewissenhafter Ärzte werden zu allem Übel als unwirtschaftliche „Polypragmasie“ verunglimpft.
Des Weiteren, allgemein zur Verbindung zwischen Entzündungen und Depressionen:
und
weiter
Soweit eigentlich richtig erkannt. Nur werden leider immer wieder die falschen Schlüsse gezogen, denn alle Hemmer sind bullshit:
Zum Glück gibt es seitens der Psychiatrie vereinzelt erste zarte Annäherungsversuche, die Errungenschaften moderner Labormedizin zu nutzen: Schizophrenie - die unverstandene Krankheit
Es lohnt auch die Suche nach wissenschaftlichen Abhandlungen, z.B.:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3086677/
Grüße
castor
Hallo,
ich wollte mich wegen zurückliegender Querelen hier eigentlich nicht mehr äußern, aber zu dem Threadtitel muss ich doch mal meinen Senf geben. Vorweg, die Antwort lautet klar: JA! Und ich gehe noch weiter: Psychische Krankheiten haben meistens eine immunologische Genese. Neben erhöhten Zytokinen findet sich meistens auch eine auffällige Erregerserologie.
Ein Link besteht darin, dass das Immunsystem Nervenbotenstoffe (Neurotransmitter) „versteht“ und umgekehrt das Nervensystem Entzündungsbotenstoffe (Zytokine, bspw. Prostaglandin). Aufgrund gleichförmiger Rezeptoren kann also eine chronisch persistierende Entzündung mittels Schlüssel-Schloss-Prinzip psychiatrische Symptome auslösen.
Lesen: https://www.biopsychiatry.com/immunesystem/index.html
Eine andere exemplarische Verbindung bedingt den Mangel an Serotonin. Proinflammatorische Zytokine bewirken einen Tryptophanabbau. Nun ist Tryptophan essentiell für die Serotoninsynthese. Bei einem Mangel entstehen nicht nur Symptome einer Depression - deshalb die Erfindung von Serotoninwiederaufnahmehemmern -, sondern auch die Peristaltik und Motilität des Darms funktioniert nicht mehr. Der Psychiater nennt das in seiner schlichten Phantasiewelt „Reizdarmsyndrom“. Natürlich ist er zu blind, beide oftmals vergesellschaftete Symptome in einen biologischen Zusammenhang zu setzen. Und selbstredend kann ursächlich keine Psychotherapie oder die Verordnung von SRI helfen. Im Gegenteil, statt die immunologische Ursache zu therapieren (Immunmodulation, Erregertherapie) wird die neuroimmunologische Funktionsachse infolge der psychiatrischen Schimpansentherapie (kann jeder Affe...) in zusätzliche Dysbalance versetzt, denn die SRI pappen wegen des Schlüssel-Schloß-Prinzips auch an Immunrezeptoren.
Nun explizit zum Zusammenhang von Depressionen und Entzündungsprozessen, bzw. dahinter stehenden Mikroben. Die statistischen Erhebungen von X/X (-> das „unabhängige“ hier Forum duldet die Namensnennung nicht) sind zunächst interessant vor dem Hintergrund dieses Statements:
Quelle: https://www.mentalhelp.net/poc/view_doc.php?type=doc&id=11205&cn=4“A simple infection by bacteria or viruses, a retroviral infection, or immune dysfunction can precipitate bipolar illnesses. Several varieties of brain infection have been known to cause either manic or depressed states. Bacterial infections such as syphilis and Lyme disease have neurological manifestations that can cause bipolar-like symptoms. At the same time, viral infections such as Epstein - Barr virus (EBV) and Herpes Simplex Virus (HSV) have been associated with bipolar disorder.
In the case of EBV, researchers have not been able to confirm that infection is a necessary step in developing bipolar depression. However, case studies documenting patients who had no history of bipolar disorder prior to EBV infection leads some researchers to continue considering EBV infection as a possible causal pathway.”
Und:
Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2245868/“The data support the hypothesis that EBV-encoded proteins play a role in the pathogenesis of atherosclerosis and that distress-associated upregulation of the steady state expression of latent EBV could contribute to the increase in plasma IL-6 levels observed in our caregiver studies. The significant association of BDI depression scores with antibody titers to the EBV-encoded dUTPase supports the relationships among depressive symptoms, virus reactivation, and the upregulation of proinflammatory cytokine synthesis. The data also suggest a possible mechanism by which viral protein(s) could participate in this process. These data provide the foundation for considering new strategies for the prevention and treatment of peripheral arteriosclerosis and coronary artery disease.”
Nicht nur Zytokine als indirekte Folge einer EBV-Infektion wirken; es besteht auch ein direkter Zusammenhang, denn mittlerweile konnte der Einwand beseitigt werden, EBV könne die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden. Des Rätsels Lösung liegt in den B-Lymphozyten, die von Epstein-Barr-Viren als „Trojanisches Pferd“ genutzt werden:
Quelle https://www.sciencedaily.com/releases/2009/09/090914111535.htm?sms_ss=delicious“Aloisi and co-workers showed that EBV is present in brain lesions of patients with multiple sclerosis and that the virus is brought into the central nervous system by B lymphocytes, which behave as Trojan horses for the virus. They also showed that the infected B cells present in the brain become the target of an immune attack, thus promoting the chronic inflammation which leads to tissue destruction. „This raises the suspicion that EBV and its Trojan horses are the main cause of brain damage in multiple sclerosis“, Aloisi says”
Ein Problem ist, dass den wenigsten Ärzten die komplexen Verfahren bekannt sind, persistierende EBV-Infektionen und Reaktivierungen aufzudecken. Einer der wenigen Laborärzte, die das beherrschen, ist Volker v. Baehr:
Quelle: https://www.fatigatio.de/index.php?id=118 (mittlerweile entfernt, ein Schelm, wer...)„Die Ursache für die Unsicherheiten stellten die bis vor kurzen unzureichenden labordiagnostischen Methoden dar. Die Serologie, die sonst bei Virusinfektionen durch die primäre IgM-Antwort und den IgG-Titeranstieg im Verlauf wertvoll und meist hinreichend für die Diagnosestellung ist, kann zwar die Primärinfektion, nicht aber die Reaktivierungen der Herpesviren sicher diagnostizieren. Eine IgM-Antwort fehlt bei Sekundärreaktivierungen meist, ein IgG-Titeranstieg bleibt oft schon wegen der fehlenden Immunkompetenz, die letztendlich Ursache der "Virusentgleisung" ist, aus.“
Allerdings werden die Möglichkeiten meist einfach ignoriert. Man begnügt sich mit den archaischen Verfahren und hat für die resultierende Unterlassung antiviraler Therapien ein wunderbares Alibi. (Lt. Urteil sog. „Zovirax-Urteil“ des Oberlandesgerichts Köln von 1990 ein Straftatbestand. Der wird jedoch von den allmächtigen Facharztfunktionären gedeckt. Die Gutachter kommen schließlich aus den eigenen Reihen.)
Eine Durchseuchung der Bevölkerung mit EBV und anderen opportunistischen Viren von über 90 % ist zwar korrekt. Die Schlussfolgerung, „dann müssten alle krank sein“ ist jedoch viel zu kurz gedacht. Der EBV-Antikörpernachweis darf bei verdächtiger Klinik ohne weitere Untersuchungen keinesfalls vorschnell als abgelaufene Infektion beurteilt werden – was, wie gesagt, leider die gängige Praxis ist. Es ist grob fahrlässig, eine etwaige Reaktivierung per se auszublenden. Die, die nicht krank sind, verdanken den glücklichen Umstand einem intakten Immunsystem, welches die friedliche Koexistenz ermöglicht.
Weitergehende Untersuchungen einzelner gewissenhafter Ärzte werden zu allem Übel als unwirtschaftliche „Polypragmasie“ verunglimpft.
Des Weiteren, allgemein zur Verbindung zwischen Entzündungen und Depressionen:
Quelle: https://www.psychologytoday.com/blo...epression-inflammation-immunity-and-infection“The brain and the immune system talk to each other, and the communication is bi-directional. This means that inflammation (such as that which occurs due to infection) affects the brain. It also means that changes in brain immunity and inflammation affect the body. A meta-analysis of several studies on this issue found that several cytokines (hormones of the immune system) and markers of inflammation (C-reactive protein, interleukin 1 and 6) were positively correlated with depression. This means the more depression there is, the more inflammation there is. Cytokines seem to trigger a quick onset of what is called ‘sickness behavior'-meaning malaise and fatigue, as well as a delayed onset of depressed mood. One study found the same very close correlation between certain cytokines, mood, anxiety and memory.”
und
Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3005245“We conducted studies on the peripheral blood of 12 depressed patients with previous diagnoses of mood and/or personality disorders. These patients, and other depressives we observed informally, were resistant to infectious mononucleosis during an epidemic of that illness. All 12 had serologic evidence of a chronic or recrudescent viremia caused by the Epstein-Barr virus (EBV), the infectious agent in infectious mononucleosis. Additional evidence that EBV viremia may be causally related to depression was provided by a strong correlation between the intensity of depressive symptoms and the cellular immune response to the EBV infection.”
weiter
Quelle: https://www.psychologytoday.com/blo...epression-inflammation-immunity-and-infection“New tools are needed. One of these tools involves a focus on the inflammation, immune dysfunction, and infections that are often associated with depression.”
Soweit eigentlich richtig erkannt. Nur werden leider immer wieder die falschen Schlüsse gezogen, denn alle Hemmer sind bullshit:
Quelle: https://www.biopsychiatry.com/cytokine-abnorm.htm“We suggest that future antidepressants may target the immune system by either blocking the actions of pro-inflammatory cytokines or increasing the production of anti-inflammatory cytokines. “
Zum Glück gibt es seitens der Psychiatrie vereinzelt erste zarte Annäherungsversuche, die Errungenschaften moderner Labormedizin zu nutzen: Schizophrenie - die unverstandene Krankheit
Es lohnt auch die Suche nach wissenschaftlichen Abhandlungen, z.B.:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3086677/
Grüße
castor