Literatur zu CFS / CFS-Ursachen und -Therapien

Literatur zu CFS

Hi Gini,

danke für die Tips...dann werd ich mal schauen ob ich die Artikel kriege, denn über das COMT hab ich bisher im netz kaum was finden können und die Ärzte kennen das offensichtlich nicht.
Ja mit homozygot hab ich wohl auf jeden Fall die volle Ladung...dann hab ich auch noch im P450 in der Entgifungsphase 1 was....mehr hab ich gar nicht checken lassen. Weisst du welche Gene bei dir gecheckt wurden?
Ich krieg so langsam ne Ahnung davon, das das wirklich ein wichtiger Baustein sein kann für meine Genesung. Und auch so langsam überlege ich ob die Demenzerkrankungen in meiner Familie in sehr frühem Alter nicht auch genau daher kommen und dadurch verstärkt werden.

Das mit NNR und Hypophyse kenn ich auch nicht so genau.... denke mir nur wenn die NNR genug Corti ausstösst nach Stimulation muss sie ja ok sein....dann kann es ja nur daran liegen, dass die Hypophyse zu wenig Stimulation abgibt. Hmmm, warum dann allerdings der Endo damals die Hypophyse checken liess versteh ich nun auch nicht.... naja, werd mir das nochmal irgendwo ansehn. Aber in deinem Fall hätt ich nun auch gedacht dass man was geben muss was die Hypophyse anregt, aber vllt. geht das ja nicht-.

Dass Cortisol lebensnotwendig ist weiss ich, aber ich denke ich würde auch warten bis es schlimmer wird bevor ich Corti nehme, denn meines Wissens verliert der körper ja seine eigenen Regulationsfähigkeit wenn man von aussen was zugibt bzw. drosselt nochmal runter.
Und noch komm ich auch bei Stress so einigermassen aus, nur dass es mich hinterher umso mehr beutelt.

Das is eigentlich schon traurig, dass man als Patient selbst rausfinden muss was einem fehlt bzw. die Ärzte so viele Dinge einfach abtun.

lg cindy
 
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Hallo Gini, also nimmst Du aktuell immernoch Cortison, oder? In welcher Dosierung, nur Interessehalber.


Wenn es an der NN läge dann wäre es O.K. Cortison zu nehmen, da sie ja dadurch nicht so viel arbeiten muß und sich erholen kann. Aber wenn es an der hypophyse liegt dann wäre die Gefahr gegeben, dass der Körper nicht mehr zur Rhythmik zurückfindet. Nun wenn man in die Krise kommt hat man wohl keine Wahl und nach Jahren vergeblicher Versuche würde ich dann auch versuchen mein leben irgendwie angenehmer zu machen.
Ich hoffe immernoch, dass sich das wieder einreguliert, irgendwann......
 
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Hallo Gini,hab seit 1994 eine Praxis als HP.Sehr viel Bewegungsapparat,Dunkelfeld,Bioresonanz,Kinesiologie und EAV.Außer im Bereich Bewegungsapparat bekommen wir ja fast immer erst die Patienten zu Gesicht wenn diese schon fast alle Stationen vorher durchlaufen haben.Dementsprechend breit gefächert ist auch das entsprechende Vorgehen.Mache viele Infusionen sowie Darmsanierung incl Allergiebehandlung-hier hat sich mentop bestens bewährt,Beseitigung sowie Auffinden von Störfeldern mit Neuraltherapie und ähnlichem.Habe eigentlich so ziemlich meine Vorgehensweise gefunden denn wie ich schon mal geschrieben habe kann mann nicht alles machen.Dafür gibt es dann ja Kollegen die sich dort besser auskennen und dann verweise ich dann lieber auf die bevor ich nur der Kohle wegen anfange rum zumurksen.
So geht das jetzt also incl meiner Ausbildung schon seit jetzt 19 Jahren an dem kein Tag vergeht an dem ich nicht ein Fachbuch oder Artikel in der halte und merke das ich wahrscheinlich gar nicht alt genug werden kann um alles gelesen zu bekommen was ich noch gerne wissen möchte.
Und es macht trotzdem noch Spaß.Sonst hält man auch nicht so lange durch.
Liebe Grüße
Heiler1
 
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Hi Gini,

Vielen Dank erst einmal wieder für Deine Beiträge, in denen Du die ganzen Zusammenhänge immer so klar darstellst! :klatschen
Aufgrund dieses Neurostress-Profil-Ergebnisses und einer langen Befragung ordnete Dr. Müller bei mir die COMT-Untersuchung an und wurde in der Ursache für die zusammengebrochene neuroendokrine Stressachse fündig. Das war diagnostisch einfach nur exzellent! Inzwischen sind alle Werte bis auf das DHEA und Cortisol, die man aber substituieren kann, wieder im Normbereich – mit rein natürlichen Therapien!

Wäre es möglich, dass Du evt. noch genauer auf diese "rein natürlichen Therapien" eingehst, mit denen Deine neuroendokrine Stressachse wieder ins Lot gebracht wurde ?

Vielen Dank schon mal wieder und viele Grüße!
Binnie
 
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Hallo Cindy,

wie`s der Zufall will, habe ich gerade vor 30 Minuten mir die Cortisol-Synthese angesehen, und dort steht, dass das Enzym Cholesterindesmolase, das zur Cortisol-Synthese gebraucht wird, P450 als Coenzym braucht! Dann hast du von dieser Seite vielleicht auch noch eine Störung - ? Cortisol ? Wikipedia

Die COMT-Untersuchung war bisher die einzige genetische Untersuchung, die ich habe machen lassen.

Den Zusammenhang zwischen Demenzerkrankungen und dem COMT-Defekt scheint es leider zu geben; Dr. Müller spricht in der pdf-Datei davon. Wenn ich denke, wie vergesslich ich selber inzwischen bin, dann steuere ich da vermutlich auch darauf zu, außer die LEF-Produkte könnten es noch abfangen.

Hast du für den COMT-Defekt eine Therapie bekommen? Ich hatte mit Dr. Müller noch nicht darüber gesprochen, weil meine Katecholamine ja alle im Keller waren und eine Therapie zur Ankurbelung des K-Abbaus gar nicht nötig war. Das sieht jetzt aber anders aus, und ich muß mir deshalb die therapeutische Seite ansehen. SAMe?

Das ist eigentlich schon traurig, dass man als Patient selbst rausfinden muss was einem fehlt bzw. die Ärzte so viele Dinge einfach abtun.

Ja, so ist es leider. Darum können wir den Segen des Netzes und des Informationsaustausches gar nicht genug schätzen. Gerade wenn man wegen dieser genetischen Defekte in ein CFS rutscht, und Befunde für Rentenanträge etc. braucht, dann sind diese Untersuchungen Gold wert. Viele Ärzte denken gar nicht an dieses Dilemma, in dem wir stecken.


@ Hallo Apoman,

ich habe vor einem Jahr anfangs täglich Cortisol genommen, weil es nicht mehr anders ging. Die genaue Dosis habe ich nicht mehr im Kopf, aber es dürften so ca. 10-10-5 mg Hydrocortisol gewesen sein, wobei ich aber auch manchmal noch nachts etwas gebraucht habe. Bei besonderer Beanspruchung waren es mehr.

Die eigene Cortisol-Produktion soll sich durch die Substitution wieder verbessern, und das habe ich dann auch tatsächlich erlebt und konnte ab Frühsommer weitgehend darauf verzichten.
In letzter Zeit habe ich deshalb das Cortisol nur bei Bedarf, also bei Stress und besonderer Beanspruchung genommen. Wenn lange Arzttermine, Einkaufstouren angestanden sind, dann habe ich meistens 1x10 mg eingenommen. Bei 5-6-stündigen Reisen zeitversetzt 2 x 10 mg.

Das Cortisol nur bei Bedarf zu nehmen, hat aber einen großen Nachteil. Ich vergesse es immer öfters, und denke in Stressphasen einfach nicht daran. Ich merke es dann immer erst, wenn es schon zu spät ist, und das hat fatale Folgen für mein Nervensystem, die dann den ganzen Stress abfangen müssen.
Weil ich ohnehin schon arg lädierten Nerven habe, geht das kaum noch, und ich bin am überlegen, ob ich nicht versuchsweise wieder eine andere Strategie fahre, und eine Basistherapie mit vielleicht 10-10-5 mache, gewissermaßen prophylaktisch zum Schutz meiner Nerven. Vielleicht auch nur über den Winter, der den Cortisol-Bedarf wieder etwas anhebt.

Ich habe mich letzte Woche z.B. deutlich über meine Kräfte verausgabt, dann am Samstag noch eine leichte Erkältung bekommen, und das reicht schon, um mit der eigenen Produktion nicht mehr über die Runden zu kommen. Ich nehme seit vorgestern deshalb 10-10-5.

Ich denke, man kann mit der Substituion nichts falsch machen. Die Regulation ist bei mir ohnehin schon gestört und nicht ausreichend, und Nebenwirkungen gibt es in diesem Dosisbereich, wenn man ohnehin zu wenig hat, meines Wissens keine. Und ehe ich mir meine Nerven noch weiter zugrunde richte, nehme ich es lieber ein. Ich bin schon deutlich stabiler mit Cortisol. Und wir fangen ja nur das Loch ab, es ist ja keine Überdosierung wie bei den hochdosierten, antientzündlichen Cortisol-Therapien, die dann deutliche Nebenwirkungen haben. Ich glaube, die Angst vor der Substitution dürfen wir begraben.


@ Noch allgemeine Infos zu Cortisol:
Wenn die NNR allein für den Mangel an Cortisol verantwortlich ist, wären vielleicht noch die Cortisol-Vorstufen von Bedeutung:
Die Vorstufen der Cortisol-Synthese sind zuerst Pregnenolon, daraus wir das Progesteron synthetisiert, und daraus dann das Cortisol. Pregnenolon ist die „Muttersubstanz der Sexualhormone, Stresshormone und von DHEA“, wird also sehr stark beansprucht. Mit dem Alter nimmt die körpereigene Produktion des Pregnenolons ab.
Außerdem vertragen sich DHEA und Cortisol offensichtlich nicht. Je besser die DHEA-Reserven sind, umso schwerer hat es das Cortisol. (Infos aus Dr. M. Klentze „Anti-Aging. Die Macht der Hormone“)

Bei Frauen könnte auch eine Östrogen-Dominanz die Progesteron-Reserven erschöpfen (da Gegenspieler), so dass irgendwann zuwenig Progesteron für die Cortisol-Synthese bereitsteht. Natürliches Progesteron lässt sich wie Pregnenolon substituieren. Pregnenolon ist im LEF-Cognitex enthalten.

Pregnenolon verbessert die Gedächtnisleistung, schützt vor Stresszuständen und Erschöpfung. Ein schöner Satz aus dem Klentze-Buch zum Schluß: „Bereits zerstörte Gehirnzellen können sich unter dem Einfluß von Hormonen wie Östrogenen, Testosteron, DHEA, Progesteron und Pregnenolon durchaus regenerieren und sind nicht, wie lange Zeit als Tatsache hingenommen, für immer verloren.“ (s.71)

LG
Gini
 
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Hallo Binnie,

also ich habe die Produkte von Neurolab eingenommen, die sich aus den jeweiligen Aminosäuren-Vorstufen und Synthese-Cofaktoren wie Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente zusammensetzen.

Für die Katecholamine war es das Präparat „Excita Pro“ (incl. aller Co-Faktoren), später das „Mucuna D“ (ohne Co-Faktoren). Beide Präparate enthalten das natürliche L-Dopa (Dopamin-Vorstufe) aus der Bohne Mucuna Pruriens. Adrenalin und Noradrenalin werden dann beide aus Dopamin synthetisiert.
Bei den Katecholaminen muß man noch beachten, dass Adrenalin zusätzlich noch SAMe zur Synthese braucht. Wenn also von den drei K nur Adrenalin zurückbleibt, liegt es sehr wahrscheinlich daran.

Für das Serotonin war es das Präparat „Serene Pro“ (incl. aller Co-Faktoren), später das „Calm Pro“ (ohne Co-Faktoren). Enthalten ist in beiden Präparaten die Serotonin-Vorstufe 5HTP (5-Hydrotryptophan).

Als ich auf die LEF-Produkte umgestiegen bin, konnte ich mir die Cofaktoren sparen und nahm die höher dosierten, billigeren Einzelpräparate ein, dafür nur jeden zweiten Tag im Wechsel eine Kapsel.
Beachten muß man bei der Einnahme, dass sie immer ½ Stunde vor dem Essen (Frühstück) stattfindet. Aminosäuren konkurrieren untereinander, und so kann eine Mahlzeit zu den Kapseln eingenommen, die Synthese behindern.

Alle Präparate benötigen ein Rezept, bzw. wenn man das Neurostress-Profil hat bei Neurolab (bzw. Lab4more) machen lassen und der Befund vorliegt, stellt auch das Haus das Rezept aus. Neurolab hat auch Prospekte über ihre Präparate – ich denke, man kann sie sich zuschicken lassen. Neurolab GmbH - der Neurostress Spezialist

Nach nur 4 Wochen Absetzen des 5HTPs war mein Serotonin-Wert vom übertherapierten Wert schon wieder in den Keller gefallen. Das kann passieren. Bei mir wird es vermutlich eine lebenslange Therapie brauchen.

LG
Gini

PS: Das mit dem scrollen blick’ ich nicht…, muß passen. Dankeschön für dein Lob!
 
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Nach nur 4 Wochen Absetzen des 5HTPs war mein Serotonin-Wert vom übertherapierten Wert schon wieder in den Keller gefallen. Das kann passieren. Bei mir wird es vermutlich eine lebenslange Therapie brauchen.

Dito. Bei mir das gleiche. Habe auch COMT Polymorphismus (+/-).


Heute bekam ich einen Befund zur Zytokindiagnostik. Der Befund wurde noch nicht besprochen und ich kann bis jetzt noch recht wenig damit anfangen. Vielleicht weiß hier noch jemand eher Bescheid? Die Zytokine wurden v. a. auch wegen einer MCS-Abklärung gemacht (habe unerklärliche Hirnsymptome). Zusammenhang ist mir hier noch nicht recht klar:

alpha TNF 0,5 pg/ml < 1
Interleukin 10 (S) 0,5 pg/ml < 0,1
Interferon-gamma (S) 3,8 pg/ml < 1,0
sIL2r/lösl.IL2-Rezeptor (S) 1.598 U/ml 223 - 710
 
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schau mal die angehängte datei an, dann wird ggf. schon einiges klarer
 

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Hallo chandsen,

ich kann deine Werte nicht deuten. Mein Zytokin-Befund ist ganz anders, hat immer zwei Werte (basal und stimuliert), und insgesamt viel höhere Referenzwerte...

LG
Gini
 
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Hallo zusammen,

ich habe noch eine weitere Info für euch. Ich bin auf einen Artikel gestoßen, der genetische Störungen in der Phase I- und Phase-II-Entgiftung bei schadstoffbelasteten Patienten mit CFS zum Thema hat.

Die meisten Umweltschadstoffe werden ja über diese beiden Entgiftungsschritte Phase-I und Phase-II abgebaut und dann der Ausscheidung zugeführt.
In der Phase-I-Entgiftung werden die Toxine reduziert, hydrolisiert und oxidiert. Es entstehen durch diese Prozesse hochgiftige Zwischenprodukte, weshalb man diesen Prozess „Giftung“ nennt.
Diese hochtoxischen Zwischenprodukte werden dann in der Phase-II konjugiert (gebunden) durch Glukuronidierung, Sulfatisierung, Acetylierung, Methylierung (z.B. durch COMT), oder an Aminosäuren konjugiert. Verantwortlich für diese Konjugationen sind Moleküle wie Glutathion, Acetat, Cystein, Sulfat, Glycin, Glukuronat. Die wichtigsten Enzyme in der Phase-II sind die Glutathion-S-Transferase und die N-Acetyltransferase.

Beide Entgiftungs-Phasen können genetisch gemindert oder überaktiv sein. Am schlimmsten wirkt sich für Schadstoffbelastete die Variante der Überaktivierung der Phase-I bei einer gleichzeitigen Minderleistung der Phase-II aus: Die in der Phase-I vermehrt anfallenden toxischen Zwischenprodukte können in der Phase-II nicht ausreichend konjugiert werden. Sie reichern sich an und belasten den Organismus „dauerhaft“. Personen, die diese genetische Konstellation haben, neigen „verstärkt zur Entwicklung von Multiorganerkrankungen und einer erworbenen Immunschwäche.“

Umweltmedizin.de [ Umweltmedizin->Zeitschriftenarchiv->Nr. 38 (1-2/01)->Originalia: Erhöhte genetische Suszeptibilität gegenüber Umweltgiften bei schadstoffbelasteten Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom ]


Ich habe noch den in der Phase-II benötigten Substanzen nachstudiert, die bei toxisch bedingtem CFS von Bedeutung sein könnten. Es fällt auf, dass es überwiegend Aminosäuren bzw. Aminosäure-Verbindungen sind: Glutathion, Cystein und Glycin. Auch Sulfate stammen aus Proteinen. Dann werden noch allgemein „Aminsosäuren“ ohne nähere Bezeichnung genannt (s.o.). Glukuronat stammt aus der D-Glucose, und Acetat stammt aus Stärke und Fett.

Daß Aminosäuren wichtige Aufgaben bei der Entgiftung haben, habe ich schon mehrfach gelesen, und auch, dass bei Stress vermehrt Eiweiß benötigt wird. Beides dürfte für den einen oder anderen CFS-Kranken von Bedeutung sein, und ein erhöhter Eiweiß-Bedarf vorliegen.

Ich selbst habe seit Jahren fast permanent ein zu niedriges Gesamt-Eiweiß in meinen Blut-Untersuchungen. (Die Untersuchung wird in D von den gesetzlichen Krankenkassen bezahlt). Ich habe deshalb vor einigen Wochen mit einer Eiweißkur begonnen, um zu sehen, ob sie den Eiweiß-Spiegel anhebt.

Die beste natürliche Quelle für Eiweiß soll ein rohes Ei am Morgen sein. Wird das Ei gekocht, reagieren die Aminosäuren chemisch miteinander und es entstehen neue chemische Verbindungen ("Verdauungsleukozytose"). Deshalb sollte es roh verspeist werden. Weil ein rohes Ei aber nicht unbedingt ein Genuß ist, hier mein Rezept: Es wird genüsslich, wenn man es verquirlt, in Quark oder Naturjoghurt einrührt, geschnitzelte Äpfel und frisch gepressten Zitronensaft dazugibt. Ein richtiger morgendlicher Muntermacher!

Der Gehalt von Aminosäuren in Eiern ist im nachfolgenden Link zu finden, und ist wirklich beachtlich. Weil der Eiweißgehalt auf 100 g Rohei bezogen ist, muß man wissen, dass ein Ei je nach Gewichtsklasse zwischen 40g und 70g wiegt.
Aminosäuren (Eiweiß-Zusammensetzung) in Eier

LG
Gini
 
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Wuhu,
danke Gini, wie immer sehr interessant;

Was mich aber etwas nachdenklich stimmt: rohes (Hühnerei-) Eiweiß denaturiert (gerinnt) doch schon im Magen (Magensäure), bevor es in den Darm gelangt :confused:

ps: habe grade gemischtes Gemüse mit 2 Spiegeleiern geschmaust :p)
 
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Hallo alibi-orangerl,

du scheinst Recht zu haben: Im nachfolgenden Link steht, daß das Eiklar z.B. durch Essigsäure gerinnt, dann dürfte das mit der Magensalzsäure wohl nicht anders sein https://www.peraugym.at/chemie/ref/down/ostern.pdf

Warum es aber dann roh sein soll? Hm? - Das sind so die Sachen mit dem "sein soll"... Habe es aber extra dazugeschrieben, weil ich das nicht überprüfen konnte...

Wahrscheinlich hat aber die Gerinnung durch Säure nicht die gleichen Folgen wie die Erhitzung, die zu komplett neuen chemischen Verbindungen führt. Bei der Erhitzung geht es ja nicht nur um die Gerinnung, die offensichtlich auch kalt geschehen kann, sondern eben auch um die Entstehung von neuen Molekülen.

LG
Gini
 
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@Apoman

Danke für den Link!

Hallo chandsen,

ich kann deine Werte nicht deuten. Mein Zytokin-Befund ist ganz anders, hat immer zwei Werte (basal und stimuliert), und insgesamt viel höhere Referenzwerte...

LG
Gini



@Gini
Darf ich fragen was du für Referenzwerte hast und bei welchem Labor die Werte gemacht wurden? Ging das auf Kasse? Mein Test wurde bei Lab4More gemacht.

Da du vorhin über deinen niedrigen Serotoninspiegel geschrieben hast, den ich ja auch habe, fand ich heraus, dass erhöhtes INF-Gamma ebenso für eine schlechte Tryptophansynthese und folglich Serotoninmangel verantworlich ist (weiß nicht ob das bei dir der Fall ist).

Psycho-Neuro-Regulation durch Interferon-Gamma:

Wie im letzten Abschnitt geschildert, nimmt der Mensch über verschiedene Nahrungsbestandteile die Aminosäure L-Tryptophan auf. Im Normalfall werden aus L-Tryptophan ausreichende Mengen an Serotonin und Melatonin synthetisiert und sorgen für eine psychisch stabile Situation des Menschen.
In der Immunologie ist bekannt, dass bei erhöhten Werten für Interferon-Gamma im Serum die Produktion von Serotonin und Melatonin aus L-Tryptophan zugunsten nicht psychisch stabilisierend wirksamer Kynurenine stattfindet. Damit kann gesagt werden, dass beobachtete psychische Störungen bei schwerkranken Umweltpatienten gerade auch mit depressiven Phasen sich nach diesem Modell als somato-psychische Reaktionen interpretieren lassen:

Eine immuntoxikologische Reaktion induziert möglicherweise eine Minderproduktion von psychisch stabilisierenden Substanzen wie Serotonin und Melatonin.
Bei regelmäßig erniedrigter Produktion von z B Serotonin zugunsten der Kynurenine durch Interferon-Gamma-Erhöhung im Serum, lässt es sich gut vorstellen, dass die Patienten durch diese Reaktionen in einen psychisch destabilisierten Zustand gelangen, oftmals von depressiven Phasen begleitetet.
Es sei nochmals angemerkt, es handelt sich hier wesentlich nicht um psychosomatische Reaktionen, sondern um somato-psychische Reaktionen.
Quelle: https://www.umweltbedingt-erkrankte.de/downloads/umg_3_2005-bartram.pdf
 
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Hallo zusammen,

ich möchte auf eine Buch verweisen, dass meiner Meinung nach eines der Besten ist, bezüglich der orthomolekularen Medizin.

Hier:

www.kilian.de/buecher/buecher-a-z/h/handbuch-anti-aging-praevention.html

VG, Angie
 
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Hallo chandsen,

den Hinweis zu den entzündlichen Immun-Prozessen als Ursache für Serotonin-Mangel wegen der Ankurbelung des Kynurenins aus Tryptophan wollte ich auch noch geben. Danke für die Entlastung!

Mein Zytokin-Befund habe ich beim IMD in Berlin machen lassen. Keine Kassenleistung. Kostenpunkt 146,-- Euro. Die Referenzwerte sind:

TNF-a basal weniger 122 pg/ml
TNF-a stimuliert 88,6-1820 pg/ml (mein Wert mehr als 3000.0)

IFN-g basal weniger 1,2 IU/ml
IFN-g stimuliert 4,2-22,1 IU/ml (mein Wert 7,5)

IL-10 basal weniger 5 pg/ml
IL-10 stimuliert 18,3-390 pg/ml (mein Wert 459.0)

LG
Gini
 
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Hallo Gini,

bin noch am recherchieren wegen COMT, aber hier steht auch nochwas interessantes dazu:

https://www.symptome.ch/threads/comt-genvarianten.10179/

man, is das alles kompliziert, aber auch spannend. Die Zeitschrift hab ich mir bestellt.

Da der Mensch über zwei Comt-Gene verfügt - eines von der Mutter und eines vom Vater - sind insgesamt drei genetische Kombinationen möglich. Zum einen können beide Gene das mit Valin ausgestattete, aktive Enzym bilden. Zum anderen kommt es vor, daß alle zwei Gene jene Abweichung aufweisen, die zu der Methionin-Variante des Enzyms führt. Die dritte Möglichkeit besteht darin, daß ein Gen für die aktive und das andere Gen für die weniger aktive Form des Enzyms kodiert.

Bei mir steht in der Gen analyse homozygote Val --> Met Mutation. Heisst das nun dass beide Gene Met haben? Im Serum hatte ich auch Methionin bestimmen lassen und das war erhöht, kann es daher kommen ? Boah, das ist mir echt zu kompliziert, aber muss mich gut wappnen für mein Gespräch mit dem Doc nä. Woche, denn bisher haben alle das mit den Polymorphismen abgetan.

Hier aus dem Tagungsbericht der Umweltmedizin. Jahrestagung 2009 noch eine Zusammenfassung von Dr. Müller, weiss nicht obs hier schon irgendwo war:

Katecholamine bei umweltmedizinischen Patienten: Diagnostik und
Therapie
Die Katecholamine bestehen aus dehydriertem Benzol (Katechol-) und einer
Aminogruppe. Zu ihnen gehören die Monoamine Dopamin (DA), Noradrenalin
(NA) und Adrenalin (A). Das Indolamin Serotonin und das Imidazolderivat Histamin
sind ebenfalls Monoamine, allerdings keine Katecholamine. Deren Biosynthese
erfolgt aus L-Phenylalanin, das mit der Nahrung aufgenommen wird. In Anwesenheit
von Phenylalaninhydroxylase und unter Verbrauch von Tetrabiopterin, Folsäure
und Sauerstoff, wird es zu L-Tyrosin metabolisiert. Tyrosinhydroxylase steuert
mit Calciumcitrat die Bildung von Dihydroxyphenylalanin (L-DOPA), das durch
DOPA-Decarboxylase und Vitamin B6 als Kofaktor in 3,4-Dihydroxyphenyle
thanolamin (DA) unter Freisetzung von CO2 umgewandelt wird. Die daraus
folgende Metabolisierung von NA wird durch das Enzym Dopamin-Monooxidase
in Anwesenheit von oxidiertem Vitamin C unter Abspaltung von Wasser geregelt.
In dem letzten Schritt der Reaktionskette katalysiert Phenylethanolamin-NMethyltransferase
Adrenalin, wobei energiereiches S-Adenosylmethionin (SAMe)
und die Vitamine B6, B12 und Folsäure benötigt werden. Bei der Reaktion wird SAdenosylhomozystein
freigesetzt. Für die Katabolisierung der Katecholamine wird
das Enzym Catecholamin-O-Methyltransferase (COMT) benötigt, das L-DOPA zu
Vanillinmilchsäure, DA zu Homovanillinsäure und NA und A zu Vanillinmandelsäure
durch Interaktion mit Monoaminoxidasen (MAO) metabolisiert.
Homozygote (Met/Met) oder heterozygote (Val/Met) Polymorphismen von
COMT mindern die Aktivität des Enzyms gegenüber der Val/Val Konstellation,
so dass hierdurch eine verstärkte und verlängerte Wirkung der Katecholamine
bei gleichzeitig erhöhter Persistenz von intermediär auftretenden Aldehyden
resultiert. Das Enzym regelt neben der Methylierung der Katecholaminen
auch die von Xenobiotika (u.a. Heterozyklen, xenobiotische Phenole,
Dihydroxyphenylderivate) und ist auch an der Metabolisierung von Dioxinen
und Furanen beteiligt. Medikamente werden abgebaut, aber auch in ihren aktiven
Metaboliten umgewandelt. Bei Frauen entstehen durch COMT-Defi zit in erhöhtem
Umfang Katecholöstrogene, die die Wirkung der Katecholamine verstärken.
Gemeinsam sind sie immunsuppressiv und erhöhen das Risiko chronifi zierter
Infekte insbesondere mit intrazellulären Erregern bei beiden Geschlechtern. Bei
Frauen mit verlangsamter Metabolisierung treten Gebärmutterhals- und Mamma-
Carcinome gehäuft auf. Die erhöhte Präsenz von Katecholaminen steigert in
der Regel das geistige und körperliche Leistungsvermögen einschließlich der
sportlichen Leistungsfähigkeit. Es erhöht langfristig allerdings auch das Risiko
kardiovaskulärer Komplikationen wie Hypertonie, koronare Herzkrankheit oder
apoplektischer Insulte oder Hirninfarkte.
Der Nachweis der verlangsamten Katabolisierung der Katecholamine gelingt
durch humangenetische Untersuchung der Enzymaktivität von COMT. Bei guter
Kenntnis des Phänotyps ist die Übereinstimmung von humangenetischer Analyse
und klinischer Einschätzung hoch. Es wurde eine positive Korrelation von ~
90% erreicht. Damit ist die umweltmedizinische Diagnostik wesentlich exakter,
als die anderer Disziplinen, für die der Sachverhalt ebenfalls von Bedeutung ist.
Die Bestimmung der Neurotransmitter im Urin und des Cortisols im Speichel
ergänzt das diagnostische Profi l insbesondere in Bezug auf die zu treffenden
Therapiemaßnahmen sinnvoll. Es ergeben sich verschiedene Konstellationen, die
unterschiedlich therapeutische Strategien erforderlich machen:
• erhöhte Katecholaminspiegel mit oder ohne Reduktion von Serotonin und/
oder Cortisol
• Verminderung von NA und A bei erhöhtem bis deutlich erhöhtem DA mit
und ohne Absenkung von Serotonin und/oder Cortisol
• Reduktion aller Katecholamine mit oder ohne Minderung von Serotonin und/
oder Cortisol
Für die physiologische Therapie sind folgende Substanzen erforderlich:
L-Phenylalanin, L-DOPA, Tyrosin, SAMe, 5-Hydroxytryptophan (5-HTP),
L-Tryptophan, N-Acetyl-cystein (NAC), die Vitamine B3, B5, B6, B12, C,
Tocopherole, Folsäure, Calcium, Magnesium, Mangan, Selen, Zink. Die durch
Umwelteinfl üsse und/oder iatrogen verursachte erhöhte Beanspruchung der
Metabolisierung durch Methylierung muss vor der Therapie geregelt und ggf.
abgestellt werden.
Dr. med. Kurt E. Müller



www.oekologischer-aerztebund.de/htm/jt09read.pdf


So, mal sehn ob wir hier mal dieses Rätsel gelöst kriegen.

lg cindy
 
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ja, das heißt du hast auf beiden Genen eine Mutation bei der Valin gegen Methionin ausgetauscht ist. Das hat aber nichts mit einem erhöhten Methioninspiegel zu tun. Nur kann man das nicht ändern und meines wissens auch nicht therapieren außer aktiv enspannen.
Ich würde gerne wissen wie man erhöhte Neurotransmitter runter bekommt.
 
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@ Hallo Apomann,

Ich würde gerne wissen wie man erhöhte Neurotransmitter runter bekommt.
Das würde ich auch gerne wissen. Ich habe in ca. 5 Wochen einen Arzttermin bei Dr. Müller und werde den Abbau erhöhter Katecholamine beim COMT-Defekt ansprechen.
Hast du auch den genetischen COMT-Defekt, da du dich mit den Val/Met-Konstellationen so gut auskennst?

Du wärst übrigens ein guter Moderator in der CFS-Rubrik!


@ Danke Cindy für deine Recherchen. Muß mir die Artikel noch in Ruhe zu Gemüte führen.

LG
Gini
 
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Hallo Apomann, hallo Gini

ich bleib auch am Thema dran. Hoffe dass mein Arzt mir da dann doch weiterhelfen kann oder sich schlau macht. Aufgrund der Symptomatik geh ich inzwischen davon aus, dass Noradrenalin bei mir auch schon ausfällt.... diesbezüglich gibt es wohl so ähnlich wie beim Serotonin Wiederaufnahmehemmer, so dass dann mehr Noradrenalin zur Verfügung stehn müsste.
Auf den Seiten von Neurolab steht vieles zu den Neurotransmittern und Katecholaminen.

Noradrenalin

Nur krieg ichs grad nicht gepackt, bin seit gestern mega aufgereht , Herzrasen und kann mich noch schlechter konzentrieren. Ich befürchte das liegt an meiner Neuanschaffung Funktastatur:mad:..werd ich wohl nä. Woche wieder zurückbringen. :eek:)

Bzgl. aktiver Entspannung, da hast du Recht Apoman, ich versuchs so oft es geht und zumindest weiss ich jetzt auch, warum das Tanzen mir immer so gut tat und ich echt rappelig werde wenn ich länger keinen Sport machen bzw tanzen kann. Muss mich nur momentan wegen der Schwäche oft dazu zwingen, aber hinterher tats dann doch gut...zumindest den Nerven, der Körper is dann wieder platt, aber ich darf halt nich übertreiben.

lg cindy
 
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Hallo zusammen,

ich bin auf einen sehr informativen Artikel von Dr. Bieger zum NeuroEndokrinoImmun-System gestoßen: Ein „Neuroscience Guide“ speziell für Ärzte geschrieben.
Der Artikel enthält nicht nur die üblichen Hinweise zu den Neurotransmittern und Stresshormonen, die das Fachgebiet von Bieger sind, sondern zeigt darüber hinaus viele Auswirkungen von Schieflagen der neuroendokrinen Stressachse auf das Immunsystem auf und gibt einige Hinweise zu genetischen Störungen des NEI-Systems. Er ist von daher eine Fundgrube an Informationen und bietet einiges an Stoff für weitere Recherchen.

Es werden darüber hinaus einige Aminosäuren und andere Substanzen besprochen, die eine wichtige Funktion im Bereich der Neurotransmitter und Stresshormone haben, z.B. Glutamin, L-Taurin, L-Theanin, Glycin, Histamin, sowie in einem eigenen Kapitel neuroendokrine Gesundheitsstörungen wie z.B. Fatigue, MCS, Fibromyalgie, PTSD, Bornout u.a.m..

www.gesundheitgestalten.de/fileadmin/user_upload/Neurostress/Neuroscience_Guide.pdf


Ein weiterer Vortrag von Dr. Bieger über die “Neuroendokrinologie der Chronischen Fatigue (CFS)“ mit Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie ist lesenswert. Es wird auch der Einfluß entzündlicher Zytokine auf die neuroendokrine Stressachse und ein paar genetische Faktoren aufgezeigt.

Er schreibt darin:
Die intensive Analyse genetischer Auffälligkeiten bei CFS-Betroffenen (Genexpression und Genpolymorphismen) hat gezeigt, dass Polymorphismen regulatorischer Gene des neuroendokrinen Netzwerks ca. 75% des CFS-Risikos ausmachen.

75 % - das ist nicht wenig! Dr. Bieger hat seine Praxis übrigens in München am Hauptbahnhof (war noch nicht dort).

https://www.cfs-aktuell.de/Bieger 09.pdf

LG
Gini
 
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