Die excitatorischen Neurotransmitter bahnen
neuronale Signale, andere wirken hemmend (inhibitorisch)
und senken die Wahrscheinlichkeit
einer Signalübertragung. So wird gewährleistet,
dass wichtige, starke Signale erfolgreich sind
und andere weniger wichtige, schwächere ignoriert
oder abgefangen werden. Bis zu 70% der
zentralen Synapsen sind GABA-abhängig, sie erhalten
kontinuierlich niedrig dosierten dämpfenden
Input, was man tonische Hemmung
nennt. Dem entgegen wirkt das andere, mengenmäßig
dominante Glutamat-System, das
kurze dominante Signalaussendet, die die GABA-
Hemmung überwinden und ein Aktionspotential
auslösen. Alle anderen Neuronen und ihre
Transmitter sind Modulatoren des
GABA/Glutamat-Systems. Neuromodulatoren,
die synergistisch mit GABAergen Neuronen
wirken, nennt man inhibitorisch, die glutaminerge
Signale verstärkenden zählt man zu den
excitatorischen Modulatoren.
Excitatorische Neuromodulatoren sind Adrenalin,
Noradrenalin und Phenylethylamin (PEA)
sowie Asparaginsäure, während Serotonin und
Glycin inhibitorisch wirken. Dopamin hat mehr
als andere Modulatoren neben seiner excitatorischen
Aktivität auch inhibitorische Wirkungen.
Therapiedauer
Die Konzentration einzelner Neurotransmitter
kann durch therapeutische Intervention sehr effektiv
verändert werden. Der Serotoninspiegel
wird durch die Gabe von 5-Hydroxytryptophan
(5-HTP), Dopamin durch L-Dopa und die Katecholamine
insgesamt durch Tyrosin bzw. Phenylalanin
in der Regel innerhalb weniger Stunden bis
Tage messbar gesteigert. Dieser Anstieg läuft
allerdings nicht parallel mit der Regeneration der
NT-Pools in den präsynaptischen Vesikeln. Hier
kann die Normalisierung Monate in Anspruch
nehmen. Außerdem muss berücksichtigt werden,
dass auch andere Abschnitte des NT-Turnovers betroffen
sein können und der NT-Bedarf für volle
Wirkung höher als im Normalfall ist. Neben den
zentralen NT-Pools werden auch periphere Pools
mitregeneriert, was insbesondere bei Serotonin
erhebliche Bedeutung hat, da > 95% peripher im
Gastrointestinaltrakt gebildet werden. Die Auffüllung
der peripheren Serotonin-Pools beansprucht
daher den größten Teil des Aminosäureangebots.
Auch die Rückresorption der NTs kann erheblich
beeinträchtigt sein, entweder infolge toxischer
Schädigung oder aufgrund genetischer Varianten
der Reuptake-Proteine. Schließlich kann auch die
Rezeptorseite betroffen sein.
Infolge toxischer Defekte (Beispiel Parkinson)
oder auch aufgrund genetischer Disposition kann
die Rezeptordichte bzw. Rezeptorfunktion und
Signalübermittlung eingeschränkt sein, sodass höhere
Mengen an Neurotransmittern benötigt werden,
um eine effektive Signalwirkung zu erreichen.
Schließlich kann auch die renale Filtration/Rückresorption
der NTs in der Niere variieren und darüber
hinaus die lokale Synthese in der Niere die
Kontrollmessungen der NTs im Urin überlagern.
Aus diesen Gründen müssen die Neurotransmitter-
Präkursormengen in Phase 3 meistens in einen
therapeutischen Bereich (bezogen auf die Urinmessdaten)
angehoben werden, der zum Teil erheblich
höher als der normale Referenzbereich liegen
kann.
In Phase 4 werden die Dosierung der Aminosäurevorstufen
gegenüber Phase 3 zunehmend reduziert.
Ziel ist hier die Einstellung auf optimale
Messbereiche der Neurotransmitter. Follow-up
Testungen der Neurotransmitter im zweitem
Morgenurin bestätigen den Erfolg der Neurotransmittertherapie
und können für Korrekturen
der Substitution genutzt werden
Neurotransmitter
inhibitorisch vs excitatorisch
Quelle:
https://www.neurolab.eu/images/pdfs/neurostress-therapie neurolab.pdf