Schizophrenie heilen / Psychosen heilen

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Decreased Brain Levels of Vitamin B12 in Aging, Autism and Schizophrenia.
Zhang Y1, Hodgson NW1,2, Trivedi MS1,3, Abdolmaleky HM4, Fournier M5, Cuenod M5, Do KQ5, Deth RC1,3.
Author information
Abstract
Many studies indicate a crucial role for the vitamin B12 and folate-dependent enzyme methionine synthase (MS) in brain development and function, but vitamin B12 status in the brain across the lifespan has not been previously investigated. Vitamin B12 (cobalamin, Cbl) exists in multiple forms, including methylcobalamin (MeCbl) and adenosylcobalamin (AdoCbl), serving as cofactors for MS and methylmalonylCoA mutase, respectively. We measured levels of five Cbl species in postmortem human frontal cortex of 43 control subjects, from 19 weeks of fetal development through 80 years of age, and 12 autistic and 9 schizophrenic subjects. Total Cbl was significantly lower in older control subjects (> 60 yrs of age), primarily reflecting a >10-fold age-dependent decline in the level of MeCbl. Levels of inactive cyanocobalamin (CNCbl) were remarkably higher in fetal brain samples. In both autistic and schizophrenic subjects MeCbl and AdoCbl levels were more than 3-fold lower than age-matched controls. In autistic subjects lower MeCbl was associated with decreased MS activity and elevated levels of its substrate homocysteine (HCY). Low levels of the antioxidant glutathione (GSH) have been linked to both autism and schizophrenia, and both total Cbl and MeCbl levels were decreased in glutamate-cysteine ligase modulatory subunit knockout (GCLM-KO) mice, which exhibit low GSH levels. Thus our findings reveal a previously unrecognized decrease in brain vitamin B12 status across the lifespan that may reflect an adaptation to increasing antioxidant demand, while accelerated deficits due to GSH deficiency may contribute to neurodevelopmental and neuropsychiatric disorders.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654

Glaubt dem nicht den Unsinn von zuviel B12 im Körper, Hydroxocobalamininjektionen sind safe!
 
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Ich hab hier vor kurzem ein protokoll gepostet wo die methlyfolate in größeren mengen eingenommen werden. Ich nehm davon abstand, ich glaub das verschlechtert die Schizophrenie.Laut Dr. Amy Yasko soll man die nur in geringen mengen einnehmen.Evtl löscht der Admin das Protokoll?Vielen Dank und Gute Besserung.
 
exite1985 und diese(r) Dr. Amy Yasko, wer auch immer das sein mag - machen wirkliche Lösungen für die Schizophrenie madig! Fakt ist, die meisten Schizophrenen haben einen erhöhten Homocysteinspiegel und dieses Zellgift wird, wenn nicht wieder in S-Adenosylmethionin oder L-Cystein umgewandelt toxisch und moduliert die Gehirnchemie. Gleichzeitig haben viele Leute die Stimmen im Kopf hören einen Vitamin D3 Mangel, was sich auf das Glutaminerge System im Gehirn auswirkt, wo die Calciumionen die Permeabilität am NMDA System bestimmen. Ich hatte es selbst in der Klinik getestet an einen Kollegen der trotz Zyprexa und Risperidon stimmen hörte. Am dritten Tag hörte er keine mehr als er die Tage zuvor 60.0000 IE D3 und 200mcg K2 einnahm. Er selbst war nicht überzeugt. Und nahm das Vitamin D3 nicht mehr ein und er hörte wieder Stimmen als sich der Spiegel wieder senkte. Daher exite1985 du Laberkopf und Firmenbewerber, was ist deine Symptomatik? Hier wird nichts gelöscht, weil Erfahrungsaustausch von der Meinungsfreiheit abgedeckt ist.

Du laberst einfach Unsinn und gegen deinen Unsinn helfen nur Fakten!

Ach ja, bin gerade wieder um 3:30 aufgewacht. Typisches Zeichen das der Melatoninstoffwechsel gestört ist, also habe ich mir gerade 2000mcg Hydroxocobalaminacetat injiziert, weil ich gesund bleiben will und diese Durchschlafstörungen für mich ein Marker sind, dass Melatonin unter anderem auch mit Stickstoffmonoxid als No/Peroxinitrit Scavenger reagiert, siehe Prof. Dr Martin Pall und ich diese Aufgabe seit dem letzten Rückfall nach sieben Jahren, lieber dem Hydroxocobalamin zuspreche, weil B12 bei Schizophrenen im Gehirn/Rückenmarkflüssigkeit fehlt ;-)


Quellen

Geagea K and Ananth J. Response of a psychiatric patient to vitamin-B12 therapy. Diseases of the Nervous System 36, 3: 342-344, 1975.
Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al: Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720 –1728
Healton EB, Savage DG, Brust JC, et al: Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine (Baltimore) 1991; 70:229–245
Mitsuyama Y and Kogoh H. Serum and cerebrospinal fluid vitamin B12 levels in demented patients with CH3- B12 treatment – preliminary study. Japanese Journal of Psychiatry and Neurology 42, 1: 65 -71, 1988.
VanTiggelen CJM, Peperkamp JPC and TerToolen JFW. Vitamin-B12 levels of cerebrospinal fluid in patients with organic mental disorder. Journal of Orthomolecular Psychiatry 12: 305-311, 1983.
Dommisse, J. (1991). Subtle vitamin-B12 deficiency and psychiatry: a largely unnoticed but devastating relationship?. Medical hypotheses, 34(2), 131-140.
Dror, D. K., & Allen, L. H. (2008). Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutrition reviews, 66(5), 250-255.
Tiemeier H, van Tuijl HR, Hofman A, et al: Vitamin B12, folate, and homocysteine in depression: The Rotterdam Study. Am J Psychiatry 2002; 159:2099–2101
Hintikka J, Tolmunen T, Tanskanen A, et al: High vitamin B12 level and good treatment outcome may be associated in major depressive disorder. BMC Psychiatry 2003; 3:17
Coppen, A., & Bolander-Gouaille, C. (2005). Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. Journal of Psychopharmacology, 19(1), 59-65.
Almeida, O.P., Ford, A.H. and Flicker, L. (2015) ‘Systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of folate and vitamin B12 for depression’, International Psychogeriatrics, 27(5), pp. 77–737
Mischoulon, D., & Fava, M. (2002). Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence. The American journal of clinical nutrition, 76(5), 1158S-1161S.
Papakostas, G. I., Alpert, J. E., & Fava, M. (2003). S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. Current psychiatry reports, 5(6), 460-466.
Hickie I, Scott E, Naismith S, Ward PB, Turner K, Parker G, Mitchell P, Wilhelm K. Late-onset depression: genetic, vascular and clinical contributions. Psychol Med. 2001 Nov;31(8):1403-12.
Gilbody, S., Lewis, S., & Lightfoot, T. (2007). Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review. American journal of epidemiology, 165(1), 1-13.
Bjelland, I., Tell, G. S., Vollset, S. E., Refsum, H., & Ueland, P. M. (2003). Folate, vitamin B12, homocysteine, and the MTHFR 677C? T polymorphism in anxiety and depression: the Hordaland Homocysteine Study. Archives of General Psychiatry, 60(6), 618-626.
Stahl, S. M. (2007). Novel therapeutics for depression: L-methylfolate as a trimonoamine modulator and antidepressant-augmenting agent. CNS spectrums, 12(10), 739-744.
Silver H. Vitamin B12 levels are low in hospitalized psychiatric patients. Isr J Psychiatry Relat Sci 2000; 37(1): 41-5.
Saedisomeolia, Ahmad, et al. „Folate and vitamin B12 status in schizophrenic patients.“ Journal of Research in Medical Sciences 16 (2011).
Levine, J., Stahl, Z., Sela, B. A., Gavendo, S., Ruderman, V., & Belmaker, R. H. (2002). Elevated homocysteine levels in young male patients with schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1790-1792.
Muntjewerff, J. W., Kahn, R. S., Blom, H. J., & den Heijer, M. (2006). Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis. Molecular psychiatry, 11(2), 143-149.
Nishi, A., Numata, S., Tajima, A., Kinoshita, M., Kikuchi, K., Shimodera, S., … & Takeda, M. (2014). Meta-analyses of blood homocysteine levels for gender and genetic association studies of the MTHFR C677T polymorphism in schizophrenia. Schizophrenia bulletin, 40(5), 1154-1163
Godfrey PS, Toone BK, Carney MW, Flynn TG, Bottiglieri T, Laundy M, et al. Enhancement of recovery from psychiatric ill- ness by methylfolate. Lancet. 1990;336(8712):392–5.
Roffman, J. L., Lamberti, J. S., Achtyes, E., Macklin, E. A., Galendez, G. C., Raeke, L. H., … & Goff, D. C. (2013). Randomized multicenter investigation of folate plus vitamin B12 supplementation in schizophrenia. JAMA psychiatry, 70(5), 481-489.
Levine J, Stahl Z, Sela BA, Ruderman V, Shumaico O, Ba- bushkin I, et al. Homocysteine-reducing strategies improve symptoms in chronic schizophrenic patients with hyperhomocy- steinemia. Biological Psychiatry. 2006;60(3):265–9.
Brown, H. E., & Roffman, J. L. (2014). Vitamin supplementation in the treatment of schizophrenia. CNS drugs, 28(7), 611-622.
Evans DL, Edelsohn GA, Golden RN: Organic psychosis without anemia or spinal cord symptoms in patients with vitamin B12 deficiency. Am J Psychiatry 1983; 140:218–221
Hart, R. J., & McCurdy, P. R. (1971). Psychosis in vitamin B12 deficiency. Archives of internal medicine, 128(4), 596-597.
Payinda G, Hansen T: Vitamin B12 deficiency manifested as psychosis without anemia. Am J Psychiatry 2000; 157:660–661
Herr KD, Norris ER, Frankel BL: Acute psychosis in a patient with vitamin B12 deficiency and coincident cervical stenosis. Psychosomatics 2002; 43:234–236
Masalha R, Chudakov B, Muhamad M, et al: Cobalamin-responsive psychosis as the sole manifestation of vitamin B12 deficiency. Isr Med Assoc J 2001; 3:701–703
Zhang, Y., Hodgson, N. W., Trivedi, M. S., Abdolmaleky, H. M., Fournier, M., Cuenod, M., … & Deth, R. C. (2016). Decreased brain levels of vitamin B12 in aging, autism and schizophrenia. PloS one, 11(1), e0146797.
Goggans FC: A case of mania secondary to vitamin B12 deficiency. Am J Psychiatry 1984; 141:300–301
Gomez-Bernal GJ, Bernal-Perez M: Vitamin B12 deficiency manifested as mania: a case report. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2007; 9:238
Jacobs LG, Bloom HG, Behrman FZ: Mania and a gait disorder due to cobalamin deficiency. J Am Geriatr Soc 1990; 38:473–474
Verbanck PM, Le Bon O: Changing psychiatric symptoms in a patient with vitamin B12 deficiency. J Clin Psychiatry 1991; 52:182–183
Brambilla P, Bellani M, Yeh PH, et al: White-matter connectivity in bipolar disorder. Int Rev Psychiatry 2009; 21:380–386
Moore, E., Mander, A., Ames, D., Carne, R., Sanders, K., & Watters, D. (2012). Cognitive impairment and vitamin B12: a review. International psychogeriatrics, 24(04), 541-556.
Morris MC, Schneider JA, Tangney CC: Thoughts on B-vitamins and dementia. J Alzheimer Dis 2006; 9:429–433
Smith AD: The worldwide challenge of the dementias: a role for B vitamins and homocysteine? Food Nutr Bull 2008; 29: S143–S172
Clarke, R. et al. (2007). Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults. American Journal of Clinical Nutrition, 86, 1384–1391.
Wang HX, Wahlin A, Basun H, et al: Vitamin B12 and folate in relation to the development of Alzheimer’s disease. Neurology 2001; 56:1188–1194
Abyad, A. (2002). Prevalence of vitamin B12 deficiency among demented patients and cognitive recovery with cobalamin replacement. Journal of Nutrition, Health and Aging, 6, 254–260.
Martin, D. C., Francis, J., Protetch, J. and Huff, F. J. (1992). Time dependency of cognitive recovery with cobalamin replacement: report of a pilot study. Journal of the American Geriatrics Society, 40, 168–172.
Werder SF: Cobalamin deficiency, hyperhomocysteinemia, and dementia. Neuropsychiatr Dis Treat 2010; 6:159–195
Hutto BR: Folate and cobalamin in psychiatric illness. Compr Psychiatry 1997; 38:305–314
Leeming R J, Harpey JP, Brown SM, Blair JA. Tetrahydrofolate and hydroxycobalamin in the management of dihydropteridine reductase deficiency. J Ment Defic Res 1982;26:21-25.
Spillmann, M., & Fava, M. (1996). S-Adenosylmethionine (Ademetionine) in psychiatric disorders. Cns Drugs, 6(6), 416-425.
Bottiglieri, T., Hyland, K., & Reynolds, E. H. (1994). The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs, 48(2), 137-152.
Bottiglieri, T., Laundy, M., Crellin, R., Toone, B. K., Carney, M. W., & Reynolds, E. H. (2000). Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69(2), 228-232.
Mukherjee, R., & Brasch, N. E. (2011). Mechanistic studies on the reaction between cob (II) alamin and peroxynitrite: evidence for a dual role for cob (II) alamin as a scavenger of peroxynitrous acid and nitrogen dioxide. Chemistry–A European Journal, 17(42), 11805-11812.
Wheatley, C. (2007). The return of the Scarlet Pimpernel: cobalamin in inflammation II—cobalamins can both selectively promote all three nitric oxide synthases (NOS), particularly iNOS and eNOS, and, as needed, selectively inhibit iNOS and nNOS. Journal of nutritional & environmental medicine, 16(3-4), 181-211.
Birch, C. S., Brasch, N. E., McCaddon, A., & Williams, J. H. (2009). A novel role for vitamin B 12: Cobalamins are intracellular antioxidants in vitro. Free Radical Biology and Medicine, 47(2), 184-188.
livLee, Y. J., Wang, M. Y., Lin, M. C., & Lin, P. T. (2016). Associations between Vitamin B-12 Status and Oxidative Stress and Inflammation in Diabetic Vegetarians and Omnivores. Nutrients, 8(3), 118.
Altaie, A. (2009). Novel anti-oxidant properties of cobalamin.
Scalabrino G, Buccellato FR, Veber D, Mutti E. New basis for the neurotrophic action of vitamin B12. Clin Chem Lab Med 2003; 41 :1435–7.
Scalabrino G. Cobalamin (vitamin B12) in subacute com- bined degeneration and beyond: traditional interpretations and novel theories. Exp Neurol 2005; 192 :463–79.
Scalabrino, G. (2009). The multi-faceted basis of vitamin B 12 (cobalamin) neurotrophism in adult central nervous system: lessons learned from its deficiency. Progress in neurobiology, 88(3), 203-220.
Peracchi M, Bamonti Catena F, Pomati M, De Franceschi M, Scalabrino G. Human cobalamin deficiency: alterations in serum tumour necrosis factor- a and epidermal growth factor. Exp J Haematol 2001; 67 :123–7.
 
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Hallo rawfooderNG,

der Körper hat zwei Möglichkeiten den Homocysteinspiegel zu senken:
- mit Cholin
- mit Vitamine B12, B6 und Folsäure
Quelle: https://vitamine-ratgeber.com/weitere-vitalstoffe/cholin/
Cholin kann vom menschlichen Organismus selbst synthetisiert werden, jedoch ist die Menge in vielen Fällen nicht ausreichend, um den Bedarf zu decken, weshalb eine zusätzliche Cholinaufnahme über die Nahrung notwendig ist
Quelle: Weitere Vitalstoffe | Cholin | DocMedicus Vitalstofflexikon

Bei hohem Homocysteinspiegel würde ich zumindest B-Komplex ergänzen.

Alles Gute
 
Ich verweise hier einmal einfach auf den CFIDS(CFS/ME) Zusammenfassung: "Methylierungszyklus - Es geht mir besser!" Thread. Lesenswert ist er. Viele Grüße und gute Besserung.
 
Um dem ganzen Treiben hier versöhnlich entgegenzutreten möchte ich ganz klar meine Aussage nochmals bekräftigen: Hydroxocobalaminacetatinjektionen helfen mir meine volle Leistungsfähigkeit zu erreichen, maximalen Stress auszuhalten und ohne Neuroleptika ganz normal wie jeder gesunde Mensch zu funktionieren! Es geht nicht besser, sondern es geht normal so wie vor dem Ausbruch der ersten Psychose, bevor irgendwelche Prozesse durch THC angetriggert worden sind.

Was ich bei exite1985 Beiträgen kategorisch ablehne ist das bewerben von Markennamen und teuren Supplements.

Ansonsten werde ich mich erst wieder melden, wenn mir das MTHFR Gentest Ergebnis bekannt ist.

Abstract
Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is a key enzyme for the critical process of one-carbon metabolism involving folate and homocysteine metabolisms. It is known that some polymorphism of MTHFR would result in reduction of MTHFR enzyme activity as well as DNA methylation process, later shown to have significant impacts in various psychiatric diseases. However, it is unclear whether the polymorphism of MTHFR could be an independent or an add-on risk factor for specific psychiatric symptoms, such as anxiety, depression, positive, or negative symptoms of schizophrenia, or acts as risk factor for specific psychiatric disorders, such as schizophrenia, major depression, autisms, and bipolar disorders. It is also understudied on whether folate supplements could be an effective treatment for psychiatric patients with defect MTHFR activity. In this review, we not only gathered the most recent discoveries on MTHFR polymorphism and related DNA methylation in various psychiatric disorders, but also highlighted the potential relationships between MTHFR activity and implication of folate-related function in specific mental diseases.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30397195
 
Hallo XxrussakxX, grundsätzlich ist es wichtig einen Arzt des Vertrauens zu haben. Jemand der vom Kopf offen ist. Das ist ohne einer freundschaftlichen Basis bei einer psychischen Erkrankung schwierig. Die erweiterte Dopaminhypothese aus dem Jahr 1991 ist immer noch der Stand der Dinge.

Mit dem was ich behaupte stehe ich fast allein. Es gibt keine Studien die eine B12 Monotherapie als Neuroleptika alternative angetriggert haben.

Aus meiner Erfahrung weiß ich, dass hohe Dosen Vitamin B12 / Hydroxo i.m. die Psyche und meine paranoide Schizophrenie sehr gut unter Kontrolle halten. Dazu habe ich eine KPU/HPU. Das heißt ich bin auf Zink und Vitamin B6 angewiesen. Gerade wenn es stressig wird.

Ich kann dir, XxrussakxX auf Wunsch gerne ein Youtube Video machen. Vielleicht schafft das Vertrauen für meinen Weg. Ich kann Dir nicht garantieren, dass es funktioniert. Aber was exite1985 behauptet ist falsch. Er sagt er entgiftet Hydroxocobalaminacetat mit Whey Protein. Ernsthaft? Da sagt der gesunde Menschenverstand doch schon - seltsam.

2010 war ich selbst noch beim Hausarzt und mein B12 Wert war immer top. 2008-2010 war ich auf Abraham Hoffer und hohe Dosen Vitamin B3 und Vitamin C. Das brachte mir leider wenig. Calciumcitrat war die erste positive Erfahrung in meinem Leben im Jahr 2009. Meine Symptome einer Schizophrenie sind zum Beispiel, dass ich mir Gedanken mache und Grübel wie andere Leute über mich denken. Das treibt mich dann auch Richtung Wahnideen. Dagegen hilft mir dann Calciumcitrat. Und natürlich supplementiere ich bei Bedarf auch Magnesimcitrat und Vitamin D3 und Vitamin K2.

Bring deinen Vitamin D3 Spiegel hoch, sorg dafür, dass dein Kopf ruhig ist mit Calciumcitrat und Vitamin B12 aka Hydroxocobalamin hilft mir um stabil zu bleiben. Weißt du was, ich mach später einfach ein Youtube Video.
 
Gute Idee nur manche sagen das man es nicht richtig testen kann. Weil man den Anteil im Rückenmark nicht messen kann
 
Sorry Doppelpost.. danke Rawfooder.. ich habe noch einen Artikel bei Zentrum der Gesundheit gesehen da stand was wegen B Vitamine. Bei B3 stand das man langsam auf 4g hoch dosieren soll. Und je nach Mensch man zwischen 4,5-48g landen sollte. Dann stand noch 2 Mal täglich B12 spritzen 1000-3000 Mikrogramm. Evtl Versuche ich das
 
Probiere es aus oder geh zu einem Privatmediziner. Erstuntersuchung 180 Euro, Laboruntersuchungen 580 Euro. Aber dann bist du absolut save!
 
Hallo an alle
Zufällig habe ich diesen thread gesehen. Zufällig habe ich in einem ganz andrerem Zusammenhang, (eingebildete Zöliakie und Glutenverweigerung einer übersättigten Gesellschaft ) einen eindeutigen Hinweis gefunden. Die Autoren betonen, dass die allerwenigsten Leute echte Zöliakie haben. Es gäbe nur eine Ausnahme bei Glutenunverträglichkeit ohne nachweisbare Glutenallergie und das sei die auffallende und wiederholbare Verbesserung von Schizophrenie bei radikaler Weizenabstinenz. Der Grund sind Exorphine des Weizeneiweißes. Das findet sich nicht im Internet sondern in der Bibliothek.
1.) Morley JE, J.Am. Med. Assoc. 1982/247/S 2379
2.) Dohan Fc, GrasabergerJC,Am. J.Psychiatry 1973/130/ S 341
3.)Sing MM et al, Science 1976/191/S 401
Tierversuche haben bestätigt:
-Lorenz K, Adv.Cereal Sci.Technol. 1990/10/ S 435

Das wollte ich euch nicht vorenthalten,
Grüße, die Bizzi
 
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Weizen und Gluten esse ich schon lange nicht mehr. Trotzdem geht's mir beschissen. Mal kucken ob das mit B3 klappt
 
Hallo ich habe ganz neue Erkenntnisse für mich gesammelt. In den USA sind diese Kenntnisse schon veraltet aber nicht unumstritten. Also es gibt einige GENE in Verbindung mit Schizophrenie, Depressionen und bipolarer Störung die es Wert sind näher betrachtet zu werden. Wahrscheinlich gibt es hier auch Forenbeiträge dazu. Diese Gene erklären auch warum mir hohe Dosen Vitamin B12 helfen. Sie erklären aber auch warum Sie anderen mit einer ähnlichen Symptomatik nicht unbedingt helfen müssen.

Bei der Schizophrenie spielen Neurotransmitter eine tragende Rolle. Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin werden auch von der Schulmedizin zentral betrachtet. Dopamin wird therapeutisch mit Psychopharmaka reguliert.

Es gibt ein Enzym namens COMT, oder auch Catechol-o-Methyltransferase. Seine Aktivität kann je nach Genpolymorhismus, unterschiedlich effizient ablaufen. Bei Schizophrenen, Depressiven und bipolaren Menschen liegt wahrscheinlich ein Polymorphismus beim Gen COMT vor.https://www.dnalc.org/view/1168-COMT-and-Schizophrenia.html

Das Problem das COMT bei uns erzeugt ist ein langsamerer Abbau der Katecholamine. Also der Botenstoffe Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin. Das ist auch der Grund warum Schizophrene Menschen nicht so Stressresistent sind. Menschen mit einer schnellen COMT Aktivität können rasend schnell von Thema zu Thema springen ohne gestresst zu werden. Es hat aber auch etwas gutes so eine langsame COMT Aktivität. Die längere Verweildauer von Dopamin sorgt dafür, dass wir uns länger einem Thema widmen können. Dabei wird auch oft vom hohen Intelligenzquotienten gesprochen.

Jetzt könnt ihr euch vorstellen, wenn unsere langsamen COMT Enzyme die Arbeit einstellen, weil wir Umweltgiften ausgesetzt sind wie Pestiziden, Quecksilber usw. dann ist das weniger positiv. Es kann aber auch sein, dass Cofaktoren Fehlen für die enzymatische Prozesskette.

Die Aufgabe von COMP ist es eine Methylgruppe in die Kathecholamine Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin zu integrieren. Dafür braucht das Enzym S-Adenosylmethionine,bekannt als SAM. Gibt es dort Mängel, dann sprechen wir von einer Untermethylierung.

Wenn COMP langsam genetisch codiert ist, wofür wir nichts kennen und eine Untermethylierung stattfindet und in der Folge Dopamin nicht mehr abgebaut wird, oder Adrenalin zu Dopamin umgebaut werden kann. Wer weiß was noch für Prozesse stattfnden. Dann kommen die Wahnideen.

Es gibt ein weiteres Enzym, dass genetisch Codiert die Arbeit vom COMP stark beeinflussen kann. Und zwar Monamin-Oxidase, auch Mao genannt. Dieser Enzym arbeitet auf Serotonin, Dopamin und Adrenalin. Diese drei Kathecholamine Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin werden im größeren Kontext auch Monoamine genannt.
Und es gibt nicht nur einen Neurotransmitter im Gehirn, sondern ganze Zell-Informationsketten. In diesen Zellen gibt es einen Impuls, Monoamine werden erzeugt und diese binden sich an die Rezeptoren der nächstgelegenen Zelle. Dort lösen sie ein elektrisches Signal aus und werden wie durch die Signalkette durchgeschleust. Am Ende werden die Monoamine entweder über das Enzym Monoamin-Oxidase abgebaut oder sie werden in die Zelle zurückgeordert. https://www.angst-verstehen.de/monoaminooxidase-mao-hemmer/

Es gibt zu Monoamin-Oxidase A und B keine klare Studienlage, aber in einer Metastudie in der mexikanischen Bevölkerung wird davon ausgegangen, dass MAO Polymorphismen gibt, welche die Fähigkeit Monoamine abzubauen einschränkt. Dies in Verbindung mit einem langsamen COMT Enzym wäre suboptimal.

Und jetzt der Knaller, warum bei mir wahrscheinlich auch Hochdosis-Hydroxocobalamin-Acetat funktioniert. MTHFR kann wenn es nicht effizient arbeitet, COMT komplett blockieren. MTHFR kümmert sich um die Umwandlung von Folsäure zu L-Methylfolat. Dabei ist MTHFR das letzte Enzym in einer langen Kette. Wenn dieser Prozess im Gehirn nicht funktioniert. Wenn dieses Enzym schlecht genetisch codiert ist, dann kommt es im Gehirn zu Hyperhomocystämie. Hier bin ich jetzt nicht so der Experte und weiß es nur so ungefähr.

Diese Gene MTHFR, COMT und noch weitere lasse ich testen.

Hier ein paar Videos:
https://www.youtube.com/watch?v=8sWcmx0fymQ&
https://www.youtube.com/watch?v=mJkZULZB6L8&

Was passiert bei dem Privatmediziner? Er analyisiert die wichtigsten Gene und gibt Dir passende Nahrungsergänzungsmittel um die Cofaktoren deiner polymorphen Enzyme effizient zu bedienen, so dass du Medikamentenfrei leben kannst ohne Symptome.

Dr Gahlen ist da zu nennen. https://www.dr-gahlen.de/ Die Erfahrungsberichte seiner Patienten lesen sich wie ein Träumchen :)

Wer es auf eigene Faust versuchen möchte. Genovia - Gentests und Gutachten - Shop Genovia bietet Gentests an. MTHFR kostet 55 Euro. Es gibt dann noch einen COMT und DR2 Dopamin Stresstest für 55 Euro. Auch über Igelleistungen lassen sich Gene testen. Dann aber nur im Blut und mit Auftrag eines Mediziners. Kostet dann für COMP 116 Euro.

Alternativ gibt es in Amerika 23andme.com Dort kannst du für 199 $ dein komplettes Genprofil auswerten lassen. Abschließend kannst du die Rohdaten nehmen und bei speziellen Seiten anonym hochladen. Dort kriegst du entweder kostenlos oder für etwas Geld, dann einen Genreport. In diesem Genreport werden dir alle kritischen Punkte gezeigt und je nach Anbieter auch Nahrungsergänzungen empfohlen wie du dieses Enzym optimal unterstützt.

So das wars erstmal von dem was ich so halbwegs verstanden habe.
 
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Ich empfehle die Auswertung bei Nutrahacker. Es gibt noch knowyourgenetics allerdings nicht so sinnvoll bei Schizophrenie weil kein Nac genommen wird und man eine paar Sachen nehmen soll die man laut Nutrahacker vermeiden sollte. Ich stell hier kurz meine Nutrahackerauswertung zur Verfügung: https://s3-us-west-2.amazonaws.com/...omer_03df123f-5d4b-4665-8d72-01f83745eab7.pdf
Diese kann aber bei jeden anders ausfallen. Ansonsten empfehle ich nochmals diese Seite New Treatments and Natural Treatments in Schizophrenia
Die Auswertung/Behandlung von knowyourgenetics brachte mir keinen erfolg (negative Symptome). Grund dafür ist wahrscheinlich das kein Nac genutzt wird.
 
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