Nitrosativer Stress und Th1/Th2-Shift

Hallo zusammen,

ich eröffne hier einen neuen Thread für ein Thema, das in einem anderen Thread zur Sprache kam, das aber - denke ich - einen eigenen Thread wert ist. Ich bin vor längerer Zeit schon einmal auf das Thema gestoßen, hatte mich dann aber "erschreckt abgewandt" als ich las, dass als Therapie einer Verschiebung in Richtung Th2 versucht wird, die NO-Produktion anzukurbeln...

Zunächst einige Zitate aus dem anderen Thread:

Markus83 schrieb:

Immunschwäche ist die logische Konsequenz von chronischem Nitrostress. Durch Erschöpfung der NO-Produktion gibt es einen Th1/Th2-Shift.
Das kann man glaub ich sogar mit einem Hauttest nachweisen. Musst mal deinen Arzt fragen.

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Markus83 schrieb:

Th1 - Th2 Immunbalance

Kuklinski geht auch mit einem Satz in seinem Buch darauf ein. Habs gerade verliehen, kann daher nicht sagen wo es genau steht.
Jedenfalls scheint die Erschöpfung des Thiol-Pools (Glutathion) eine zentrale Rolle zu spielen, welches durch nitrosativen und oxidativen Stress verbraucht wird.
Dieser Th1/Th2-Shift ist auch massgeblich für die Entstehung von Aids zuständig (kein Virus). Dort wird er durch ständiges Inhalieren von Poppers (Amylnitrit) getriggert, was extremen Nitrostress auslöst. Ähnliche Prozesse dürften auch bei HWS-Instabilität ablaufen, aber eben in abgeschwächter Form (zumindest stelle ich mir das so vor)

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Markus83 schrieb:

Kuck mal, da steht was über den Hauttest, vielleicht fragst du deinen Arzt mal diesbezüglich.
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Das für's erste...

Gruß
Kate

Nitrosativer Stress und T1/Th2-Shift

Ich fasse einige Aussagen der von Markus verlinkten Seite (Th1 - Th2 Immunbalance) zusammen:

• CD4 Helferzellen sind wichtige Bestandteile des zellulären Immunsystems
• Sie werden unterschieden in Th1- und Th2-Zellen (dabei ist es erst seit 10 Jahren bekannt, dass es überhaupt zwei Arten CD4-Helferzellen gibt)
• Diese erzeugen jeweils bestimmte Immun-Botenstoffe
• Mit Hilfe dieser Botenstoffe kann man die Situation labortechnisch erfassen
• Die Th1-Zellen spielen eine Rolle als Gegenregulatoren bei der Tumorentwicklung, indem sie NO produzieren (auch das ist erst seit kurzem bekannt) - Tumorpatienten haben einen extremen NO-Mangel
• Im Körper besteht normalerweise ein Gleichgewicht zwischen Th1- und Th2-Zellen
• Dieses kann durch bestimmte Vorgänge gestört werden (z.B. Glutathionmangel, Impfungen, Stress, Schwermetallintoxikationen, Candidabesiedelungen, Tumor- und Viruserkrankungen, aber auch Schwangerschaft - dort dient es als Schutz vor Abstossungsreaktionen) - es kommt zu einem sogenannten Th1-Th2-Shift (shift: engl. für Verschiebung), der durch ein Übermaß an Th2-Zellen, die sich in den Lymphknoten ansiedeln, und einen gleichzeitigen Th1-Mangel gekennzeichnet ist

Auf der genannten Seite ist auch eine Übersicht, bei welchen Erkrankungen oder Symptomen Verschiebungen in die eine oder andere Richtung zu finden sind. Als Hauptaufgabe einer Tumor-Therapie wird es bezeichnet (Quelle: Dr. med Juliane Sacher, Frankfurt), die NO-Produktion wieder anzukurbeln. Und hier habe ich nun ein Verständnisproblem: Sind nicht zumindest einige Tumorerkrankungen mit NO-Stress verbunden?

Wiki schrieb:

Beispiele für akute oder chronische Erkrankungen mit erhöhter iNO-Synthese sind Autoimmunerkrankungen (MS, rheumatoide Arthritis), neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, Parkinson), Asthma, Entzündungen des Magen-Darm-Traktes (Colitis, Morbus Crohn) oder der Haut (Psoriasis, Sonnenbrand), Herzinfarkt und Schlaganfall, einige Krebserkrankungen.

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(Nitrosativer Stress - Symptome, Ursachen von Krankheiten - Forum, Hilfe, Tipps zu Gesundheit)

Demnach wäre es zumindest bei diesen doch eher ein zweischneidiges Schwert, die NO-Synthese noch anzukurbeln? Oder ist dabei nicht die iNOS, sondern die mtNOS gemeint, die auch für die Apoptose "zuständig" ist? Und lässt sich das überhaupt so zielgenau handhaben, dass das eine angekurbelt wird und das andere nicht?

Es sind vier Isoenzyme (Enzyme, die formal die gleiche biochemische Reaktion beeinflussen, sich aber in ihrer Eiweißstruktur und ihren physikalischen Eigenschaften unterscheiden) der NOS bekannt, die bestimmten Organen zuzuordnen sind:

1. Endotheliale NOS (eNOS) – aktiv in den Innenwänden der Arterien (das Endothel ist die Zellschicht an der Innenfläche der Blut- und Lymphgefäße): NO wirkt hier als Botenstoff zur Relaxation (Erschlaffung) der glatten Gefäßmuskulatur und Gefäßdilation (Gefäßerweiterung), dadurch Blutdrucksenkung und Herzentlastung (die Wirkung einiger Medikamente, die NO im Körper freisetzen, basiert auf diesem Effekt).
2. Neuronales NOS (nNOS) – aktiv in den Nervenzellen: NO wirkt hier als Neurotransmitter.
3. Induzierbares NOS (iNOS) – gebildet in Zellen des Immunsystems: Das so gebildete NO dient als Immunregulator und zur Abwehr von Krankheitserregern im ganzen Organismus. Die iNOS wird bei bei Entzündungsreaktionen, Infekten und Chemikalienbelastungen stimuliert.
4. Mitochondriales NOS (mtNOS) – aktiv in den Mitochondrien: NO wirkt hier als Stoffwechselregulator für Synthese (Aufbau einer Verbindung aus einfacheren Stoffen), Proliferation (Vermehrung von Gewebe), Apoptose ("programmierter Zelltod", spielt eine wichtige Rolle z.B. bei der Embryonalentwicklung, der Entsorgung alter Zellen und Rückbildung von Tumoren) und Regulation des Sauerstoffverbrauches. Eine verstärkte NO-Synthese tritt bei Hypoxie (verminderte Sauerstoff-Versorgung der Körpergewebe) auf.

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(Nitrosativer Stress - Symptome, Ursachen von Krankheiten - Forum, Hilfe, Tipps zu Gesundheit)

Gruß
Kate

Nitrosativer Stress und T1/Th2-Shift

Markus83 schrieb:

Kuklinski geht auch mit einem Satz in seinem Buch darauf ein. Habs gerade verliehen, kann daher nicht sagen wo es genau steht.

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Das Stichwortverzeichnis gibt weder unter "T" noch unter "S" wie "Shift" etwas her und ich kann mich nicht erinnern, wo das stand...

Im Fallbeispiel Kapitel 4.2 (Beispiel 2: Multiple Chemikalien-Überempfindlichkeit) steht allerdings etwas über eine "Überreaktivität" der Th1-Lymphozyten, auf die die hohe IF-Gamma-Konzentration hinweist, die von einer Arbeitsgruppe um Bieger als typisch für MCS-Patienten festgestellt wurde. IF-Gamma ist ein Stimulator für die iNOS, d.h. es wird vermehrt NO gebildet. Es steht auch folgender Absatz in dem Kapitel:

Die übersteigerte Th1-Lymphocytenreaktion hat einen weiteren Sinn. Bei chronischem zellulären Energiemangel sind auch Immunzellen betroffen (u.a. Makrophagen und Killerzellen). Sie reagieren nicht mehr auf Stimuli. Ihr Energiebedarf zur Bildung von und zum Eigenschutz vor Sauerstoff-, Chlor- und Stickstoffradikalen ist zu groß. Kompensatorisch springen Th1-Lymphocyten in die Breschen der defekten zellulären Immunbarrieren.

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Aus: Kuklinski, Doz. Dr. sc. med. Bodo: Das HWS-Trauma - Ursachen, Diagnose und Therapie, Seite 148 unten

ISBN: 389901068X

Meintest Du diese Stelle, Markus? Das hört sich allerdings für mich nach einem Shift in Richtung Th1 an, während der Th1-Th2-Shift (siehe oben) ein Übermaß an Th2-Zellen bei Th1-Mangel bedeutet.

Gruß
Kate

Gruß
Kate

Nitrosativer Stress und T1/Th2-Shift

Es gibt eine Stelle wo er das Thema Th1/Th2 Shift durch NO-Verarmung anspricht, wenn ich mich recht erinnere. Werd mal nachschlagen wenn ich das Buch wieder habe